Презентация Обмін складних білків онлайн

Содержание слайда: Обмін складних білків

Содержание слайда: До складних відносяться білки, що складаються з білкової частини та небілкового компоненту (простетична група). До складних відносяться білки, що складаються з білкової частини та небілкового компоненту (простетична група). За хімічним складом простетичної групи складні білки можна розділити на декілька класів: Нуклеопротеїни Хромопротеїни Ліпопротеїни Фосфопротеїни Глікопротеїни Металопротеїни

Содержание слайда: Обмін нуклеопротеїнів. Ентеральний обмін. У шлунку: нуклеопротеїни (ДНП, РНП) + HCl → простий білок + нуклеїнова кислота (ДНК, РНК) В 12-типалій кишці:

Содержание слайда: Інші відділи тонкого кишечнику: Інші відділи тонкого кишечнику: Всмоктування: - ДНК: Аденін (А), Гуанін (Г), Цитозин (Ц), Тимін (Т), дезоксирибоза і фосфатна кислота - РНК: Аденін (А), Гуанін (Г), Цитозин (Ц), Урацил (У), рибоза і фосфатна кислота

Содержание слайда:

Содержание слайда: Катаболізм нуклеопротеїнів В тканинах розпад нуклеопротеїнів відбувається аналогічно їх розпаду в шлунково-кишковому тракті, тільки здійснюється специфічними тканинними ферментами, локалізованими, в основному, в лізосомах: ДНК-аза, РНК-аза, нуклеотидази, нуклеозидази.

Содержание слайда: Пентози, які в результаті катаболізму нуклеїнових кислот, окиснюються до СО2 і Н2О, а також використовуються для синтезу нових нуклеотидів. Пентози, які в результаті катаболізму нуклеїнових кислот, окиснюються до СО2 і Н2О, а також використовуються для синтезу нових нуклеотидів. Фосфатна кислота застосовується для фосфорилування органічних сполук або виводиться з організму нирками і товстим відділом кишечнику.

Содержание слайда: Азотисті основи (пуринові і піримідинові) перетворюються в кінцеві продукти обміну, які виділяються з сечею. Азотисті основи (пуринові і піримідинові) перетворюються в кінцеві продукти обміну, які виділяються з сечею. Піримідинові азотисті основи підлягають остаточному розпаду до СО2, Н2О і NH3. Пуринові азотисті основи зберігають циклічну структуру пурину. Кінцевий продукт у людини, людиноподібних мавп, свиней і птиці – сечова кислота, а у коней, собак і кролів вона окиснюється з розривом пуринового кільця і утворенням алантоїну.

Содержание слайда: Розпад пуринових азотистих основ

Содержание слайда:

Содержание слайда: Сечова кислота є одним із нормальних компонентів сечі. За добу в організмі утворюється приблизно 1 грам сечової кислоти. Сечова кислота є одним із нормальних компонентів сечі. За добу в організмі утворюється приблизно 1 грам сечової кислоти. Сечова кислота виводиться з організму з сечею - це звичайний її компонент, але в нирках організму людини відбувається її інтенсивна реабсорбція. Концентрація сечової кислоти в крові підтримується на постійному рівні (0,12-0,30 ммоль/л).

Содержание слайда: Функції сечової кислоти: 1. Є потужним стимулятором центральної нервової системи, бо інгібує фосфодиестеразу, яка є посередником дії гормонів адреналіну і норадреналіну. Сечова кислота пролонгує (подовжує) дію цих гормонів на ЦНС. 2. Має антиоксидантні властивості – здатна взаємодіяти з вільними радикалами.

Содержание слайда: Сечова кислота дуже погано розчиняється у воді. При надлишковій кількості або порушенні катаболізму підвищується концентрація сечової кислоти в крові (гіперурікемія) і відкладення її у вигляді кристалів в органах. Відкладення сечової кислоти в суглобах є причиною сильної болі при подагрі. Сечова кислота дуже погано розчиняється у воді. При надлишковій кількості або порушенні катаболізму підвищується концентрація сечової кислоти в крові (гіперурікемія) і відкладення її у вигляді кристалів в органах. Відкладення сечової кислоти в суглобах є причиною сильної болі при подагрі. Інше захворювання, при якому кристали уратів відкладаються в нирковій лоханці або в сечовому міхурі, відоме як сечокам'яна хвороба. У більшості випадків гіперурікемія пов'язана з порушенням виведення сечової кислоти нирками. Несприятливим фактором є високий вміст пуринів у їжі (наприклад, м'ясна дієта, кава).

Содержание слайда: Розпад піримідинових азотистих основ

Содержание слайда:

Содержание слайда: -аланін зазвичай розпадається до CO2, H2O і NH3, але іноді може використовуватися для синтезу пептидів карнозину і ансерину в м'язовій тканині. -аланін зазвичай розпадається до CO2, H2O і NH3, але іноді може використовуватися для синтезу пептидів карнозину і ансерину в м'язовій тканині. У мікроорганізмів -аланін використовується і для синтезу HS-КоА. Кінцевим продуктом розпаду піримідинових азотистих основ можна вважати і сечовину, яка утворюється з амоніаку згідно відомого механізму.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Тимін розпадається подібно урацилу, але зберігається CH3-група і замість -аланіну утворюється -аміноізобутират (-метил--аланін). Оскільки тимін зустрічається тільки в ДНК, то за рівнем -аміноізобутирату в сечі оцінюють інтенсивність розпаду ДНК. Тимін розпадається подібно урацилу, але зберігається CH3-група і замість -аланіну утворюється -аміноізобутират (-метил--аланін). Оскільки тимін зустрічається тільки в ДНК, то за рівнем -аміноізобутирату в сечі оцінюють інтенсивність розпаду ДНК.

Содержание слайда: СИНТЕЗ МОНОНУКЛЕОТИДОВ Для синтезу мононуклеотидів de novo необхідними є прості речовини: CO2 і рибозо-5-фосфат (продукт 1-го етапу ГМФ-шляху). Синтез відбувається з витратою АТФ. Окрім того, необхідні замінні амінокислоти, які синтезуються в організмі, тому навіть при повному голодуванні синтез нуклеїнових кислот відбувається. РОЛЬ АМІНОКИСЛОТ У СИНТЕЗІ МОНОНУКЛЕОТИДІВ: Аспарагін. Є донором амідної групи. Аспарагінова кислота. а) Є донором аміногрупи б) Приймає участь в синтезі всією молекулою. Гліцин а) Є донором активного С1. б) Бере участь в синтезі всією молекулою. Серин. Є донором активного С1.

Содержание слайда: ВІДМІННОСТІ В СИНТЕЗІ ПУРИНОВИХ І ПІРИМІДИНОВИХ МОНОНУКЛЕОТИДІВ: Особливістю синтезу пуринових нуклеотидів є те, що циклічна структура пуринової азотистої основи поступово добудовується на активній формі рибозо-фосфату (5-фосфорибозил-1-пірофосфат), як на матриці. При циклізації утворюється вже готовий пуриновий мононуклеотид. При синтезі піримідинових мононуклеотидів спочатку утворюється циклічна структура піримідинової азотистої основи, яка в готовому вигляді переноситься на рибозу – на місце пірофосфату.

Содержание слайда: Джерела синтезу пуринового кільця:

Содержание слайда: Існує 10 загальних і 2 специфічних стадії. Існує 10 загальних і 2 специфічних стадії. В результаті загальних реакцій утворюється пуриновий мононуклеотид, який є спільним попередником майбутніх АМФ і ГМФ – інозинмонофосфат (ІМФ). ІМФ в якості азотистої основи містить гіпоксантин.

Содержание слайда: Пуринове кільце будується з СО2, аспарагінової кислоти, глутаміну, гліцину і серину. Пуринове кільце будується з СО2, аспарагінової кислоти, глутаміну, гліцину і серину. Ці речовини або повністю включаються в пуринову структуру, або передають для її побудови окремі групи. Утворюється готовий ІМФ. Потім відбуваються специфічні реакції, в результаті яких ІМФ перетворюється або в АМФ, або в ГМФ. При такому перетворенні в молекулі з'являється аміногрупа, причому у випадку перетворення в АМФ - на місці ОН-групи. При утворенні АМФ джерелом Нітрогену є аспарагінова кислота, а для утворення ГМФ необхідним є глутамін.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Далі з НМФ (нуклеотидмонофосфат) утворюються НДФ і НТФ за допомогою АТФ. Далі з НМФ (нуклеотидмонофосфат) утворюються НДФ і НТФ за допомогою АТФ. Витрати АТФ на синтез нуклеотидів de novo дуже великі. Цей спосіб синтезу є енергетично невигідним. В деяких тканинах є альтернативний спосіб синтезу – реутилізація (повторне використання) пуринових азотистих основ, які утворилися при розпаді нуклеотидів.

Содержание слайда: Ферменти, що каталізують реакції реутилізації, є найбільш активними у клітинах, які швидко діляться (ембріональні тканини, червоний кістковий мозок, ракові клітини), а також у тканинах головного мозку. Ферменти, що каталізують реакції реутилізації, є найбільш активними у клітинах, які швидко діляться (ембріональні тканини, червоний кістковий мозок, ракові клітини), а також у тканинах головного мозку. У людини зустрічається генетичний дефект цього ферменту - “синдром Леша-Ніхана”. Для таких хворих характерними є виражені морфологічні зміни в головному і кістковому мозку, розумова і фізична відсталість, агресія, аутоагресія. У досліді на тваринах синдром аутоагресії моделюється шляхом згодовування їм кофеїну (пурину) у великих дозах, який пригнічує процес реутилізації гуаніну.

Содержание слайда: Анаболізм нуклеопротеїнів Джерела синтезу піримідинового кільця:

Содержание слайда: СИНТЕЗ ПІРИМІДИНОВИХ МОНОНУКЛЕОТИДІВ Процес починається з утворення циклічної структури піримідинової азотистої основи, і тільки потім приєднується рибозо-фосфат. Перша реакція синтезу піримідинових монуклеотидів приводить до утворення карбамоїлфосфату. Одна з молекул АТФ є донором фосфату:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Оротова кислота – перша азотиста основа на шляху синтезу піримідинів – загальний попередник інших піримідинів. Оротова кислота – перша азотиста основа на шляху синтезу піримідинів – загальний попередник інших піримідинів. Цитидинові нуклеотиди утворюються тільки на основі трифосфатної форми.

Содержание слайда: СИНТЕЗ НУКЛЕЇНОВИХ КИСЛОТ З МОНОНУКЛЕОТИДІВ Нуклеїнові кислоти є полімерами. Тому їх синтез представляє собою ланцюг реакцій полімеризації мононуклеотидів. В результаті цих реакцій відбувається поступове подовження полінуклеотидного ланцюгу. Субстратами для синтезу є мононуклеотиди у трифосфатній формі, вони ж є і джерелами енергії (містять макроергічні зв'язки). В процесі синтезу відщеплюється ФФ і відбувається вивільнення енергії.

Содержание слайда: В загальному процес має наступний вигляд: В загальному процес має наступний вигляд: Утворюється 3’,5’-фосфодиефірний зв'язок. Пірофосфат (ФФ), який виділяється, розщеплюється пірофосфатазою.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Обмін хромопротеїнів Ентеральний обмін: У шлунку: гемоглобін + НСl → глобін + гем Гем + НСl → гематин (Fe3+) В кишечнику: гематин → стеркобіліноген → стеркобілін (з каловими масами виводиться з організму)

Содержание слайда: Будова гему

Содержание слайда: Будова гемоглобіну

Содержание слайда: Деградація гемоглобіну В організмі людини протягом 1 год. руйнується близько 100-200 млн еритроцитів. Розпад починається в мікросомальній фракції ретикуло-ендотеліальної системи [РЕС] клітин печінки, селезінки та кісткового мозку. Після відділення білкової частини (глобіну) червоний гем розщеплюється гем-оксигеназою за допомогою кисню і НАДФН на іони Fe2+, СО (оксид Карбону!) і зелений білівердін. Далі Ферум утилізується.

Содержание слайда: В подальшому білівердін відновлюється білівердінредуктазою до помаранчевого білірубіну. Ці зміни кольору легко можна спостерігати in vivo у вигляді синяків (при гематомах). В подальшому білівердін відновлюється білівердінредуктазою до помаранчевого білірубіну. Ці зміни кольору легко можна спостерігати in vivo у вигляді синяків (при гематомах).

Содержание слайда: Катаболізм гемоглобіну

Содержание слайда:

Содержание слайда: Метаболізм білірубіну 1. Транспорт білірубіну кров'ю і надходження в паренхімальні клітини печінки. Так як він погано розчинний в плазмі, то транспорт здійснюється в комплексі з альбумінами.

Содержание слайда: 2. Детоксикація білірубіну в клітинах печінки. 2. Детоксикація білірубіну в клітинах печінки. Після того як білірубін в печінці двічі кон’югується з активованою глюкуроновою кислотою, підвищується його водорозчинність. Утворення кон’югату каталізується УДФ-глюкуронозілтрансферазою — ферментом, який знаходиться в ЕР печінки, а також у незначній кількості в нирках і слизовій кишечнику.

Содержание слайда: Детоксикація білірубіну в печінці (кон’югація з глюкуроновою кислотою)

Содержание слайда: 3. Секреція білірубіну в жовч і виведення з організму. 3. Секреція білірубіну в жовч і виведення з організму. В кишечнику кон’югат білірубіну знову частково розщеплюється бактеріальною β-глюкуронідазою. Вільний білірубін поступово відновлюється до безбарвного уробіліногену та стеркобіліногену, які далі окиснюються киснем повітря до уробіліну та стеркобіліну. Ці кінцеві продукти метаболічної трансформації жовчних пігментів у кишечнику забарвлені в кольори від помаранчевого до жовтого. Вони виділяються в основному з калом, а менша частина резорбується (ентерогепатична циркуляція). При інтенсивному процесі розпаду гему в сечі раптово з'являється уробіліноген, де він при окисненні киснем повітря темніє, перетворюючись в уробілін.

Содержание слайда: Секреція білірубіну та виведення з організму

Содержание слайда:

Содержание слайда: Біосинтез гему

Содержание слайда:

Содержание слайда: Патології Відомо ряд захворювань, причинами яких є спадкові або набуті порушення порфіринового синтезу, так звані порфірії. Більшість цих захворювань приводять до виділення попередників гему з калом або сечею, яка внаслідок цього може бути забарвлена в темно-червоний колір. Також спостерігається відкладення порфіринів у шкірі. При дії світла це приводить до утворення важковиліковних пухирів.

Содержание слайда: При порфіріях частими є також неврологічні порушення. Можливо, що в основі середньовічних легенд про людей-вампірів (дракул) є дивна поведінка хворих порфіріями (світлобоязнь, незвична зовнішність та поведінка, вживання крові в їжу, що компенсує дефіцит гему і часто поліпшує стан при деяких формах порфірій). При порфіріях частими є також неврологічні порушення. Можливо, що в основі середньовічних легенд про людей-вампірів (дракул) є дивна поведінка хворих порфіріями (світлобоязнь, незвична зовнішність та поведінка, вживання крові в їжу, що компенсує дефіцит гему і часто поліпшує стан при деяких формах порфірій).

Содержание слайда: