Презентация Перекисное окисление липидов. Характеристика, продукты, биологическая и патофизиологическая роль онлайн

На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Перекисное окисление липидов. Характеристика, продукты, биологическая и патофизиологическая роль абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 80 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.

Презентации » Химия » Перекисное окисление липидов. Характеристика, продукты, биологическая и патофизиологическая роль

Просмотр ВСЕЙ презентации! ЖМИТЕ

Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!

Смотреть онлайн
Скачать

Тип файла:

ppt / pptx (powerpoint)
Всего слайдов:

80 слайдов
Для класса:

1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
Размер файла:

9.20 MB
Просмотров:

77
Скачиваний:

0
Автор:

неизвестен

Слайды и текст к этой презентации:

№1 слайд

Содержание слайда: Перекисное окисление липидов Характеристика, продукты, биологическая и патофизиологическая роль

№2 слайд

Содержание слайда: Перекисное окисление липидов – свободнорадикальный цепной процесс, протекающий в биомембранах и липопротеинах, сопровождается окислительной деградацией полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) с образованием свободнорадикальных и молекулярных продуктов. Перекисное окисление липидов – свободнорадикальный цепной процесс, протекающий в биомембранах и липопротеинах, сопровождается окислительной деградацией полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) с образованием свободнорадикальных и молекулярных продуктов.

№3 слайд

Содержание слайда:

№4 слайд

Содержание слайда:

№5 слайд

Содержание слайда:

№6 слайд

Содержание слайда:

№7 слайд

Содержание слайда: Важнейшие особенности ПОЛ: 1. О2 - зависимый процесс. О2 необходим для образования АКМ, для инициации процесса, реакций продолжения и разветвления цепи; 2. скорость процесса зависит не только от концентрации исходных и конечных веществ, но и от содержания промежуточных соединений – липидных радикалов; 3. большая зависимость ПОЛ от температуры среды (Q10 > 5); 4. скорость ПОЛ сильно зависит от степени ненасыщенности липидов; 5. ПОЛ инициируется путем отрыва атома водорода от атома углерода в α-положении, т.е. соседнего с двойной связью; 6. по типу утилизации кислорода ПОЛ относится к диоксигеназному пути окисления.

№8 слайд

Содержание слайда:

№9 слайд

Содержание слайда:

№10 слайд

Содержание слайда:

№11 слайд

Содержание слайда:

№12 слайд

Содержание слайда:

№13 слайд

Содержание слайда:

№14 слайд

Содержание слайда:

№15 слайд

Содержание слайда:

№16 слайд

Содержание слайда:

№17 слайд

Содержание слайда:

№18 слайд

Содержание слайда:

№19 слайд

Содержание слайда:

№20 слайд

Содержание слайда:

№21 слайд

Содержание слайда:

№22 слайд

Содержание слайда:

№23 слайд

Содержание слайда: АФК → ПОЛ↑ → окислительный стресс → гибель клетки

№24 слайд

Содержание слайда:

№25 слайд

Содержание слайда:

№26 слайд

Содержание слайда:

№27 слайд

Содержание слайда:

№28 слайд

Содержание слайда:

№29 слайд

Содержание слайда:

№30 слайд

Содержание слайда: ЭТЦ митохондрий – источник АФК. Два лика митохондрий как «силовых станций клетки» и важнейших продуцентов АФК

№31 слайд

Содержание слайда: Продукция супероксида и перекиси водорода в митохондриях

№32 слайд

Содержание слайда: Роль митохондрий в индукции апоптоза. Открытие апоптоз-индуцирующегл фактора (AIF ) Гвидо Крэмером (1994)

№33 слайд

Содержание слайда: Образование митоптического тельца и митоптоз

№34 слайд

Содержание слайда:

№35 слайд

Содержание слайда: Роль ЭТЦ митохондрий в развитии нейродегенеративных заболеваний – болезни Паркинсона (PD), бокового амиотрофического склероза (ALS), болезни Гентингтона (HD), болезни Альцгеймера (AD)

№36 слайд

Содержание слайда: Болезнь Паркинсона – впервые описана Джеймсом Паркинсоном в 1817 году в «Эссе о дрожжательном параличе». Основу клинической картины БП составляет классическая триада: акинезия (гипокинезия), мышечная ригидность и тремор покоя.

№37 слайд

Содержание слайда:

№38 слайд

Содержание слайда:

№39 слайд

Содержание слайда:

№40 слайд

Содержание слайда: Механизмы болезни Альцгеймера

№41 слайд

Содержание слайда:

№42 слайд

Содержание слайда: Боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига, болезнь мотонейронов, нарушение II и IV ФК ЭТЦ)

№43 слайд

Содержание слайда:

№44 слайд

Содержание слайда: Митохондриально-направленная терапия нейродегенеративных заболеваний

№45 слайд

Содержание слайда:

№46 слайд

Содержание слайда:

№47 слайд

Содержание слайда:

№48 слайд

Содержание слайда:

№49 слайд

Содержание слайда: Структура НАДФН-оксидазы. Состоит из 6 гетерогенных субъединиц: 2 мембрано-связанных (gp 91, p 22) и 4 цитозольных (p47, p40, р67, Rac), которые под влиянием стимуляторов объединяются в ферментативный комплекс, генерирующий О2‾•. 2) Важнейший компонент НАДФН-оксидазы – цитохром b558 состоит из гликопротеина - -субъединицы (gp91) и α-субъединицы (р22). -субъединица (gp91) содержит 6 трансмембранных α-спиралей на N-конце и участки гликозилирования. С-конец имеет сайты связывания ФАД и НАДФН, в состав цит b558 входит 2 гема

№50 слайд

Содержание слайда:

№51 слайд

Содержание слайда: Роль НАДФН-оксидазы в патогенезе заболеваний. Хронический гранулематоз («детский фатальный хронический гранулематоз»; 1:200-250 тыс.) – генетические дефекты субъединиц НАДФН-оксидазы, невозможность развития дыхательного взрыва лейкоцитов. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина, злокачествен-ная гранулема) – злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Березовского-Штернберга и ингибирование НАДФН-оксидазы.

№52 слайд

Содержание слайда:

№53 слайд

Содержание слайда:

№54 слайд

Содержание слайда:

№55 слайд

Содержание слайда: Источники перекиси водорода в клетке: НАДФН-оксидаза Электрон-транспортная цепь митохондрий Электрон-транспортная цепь микросом Ксантиноксидоредуктаза (КОР) Супероксиддисмутаза Пути удаления перекиси водорода: Каталаза Глутатионпероксидаза Пероксиредоксины

№56 слайд

Содержание слайда: Элиминация перекиси водорода в клетке осуществляется ферментативным путем: 1.Каталаза – гемсодержащий внутриклеточный фермент (тетрамер): 2Н2О2 → 2Н2О + О2 2. Глутатионпероксидаза – конститутивное семейство ферментов, которые способны восстанавливать органические и неорганические гидропероксиды до гидроксисоединений или других восстановленных эквивалентов. Имеются селеновые и неселеновые ГПО. Селеновые ГПО содержат в активном центре селеноцистеин, который вовлекается в каталитический цикл. 2GSH + H2O2 → GSSG + 2 H2O 3. Пероксиредоксины – цитозольные белки, обладающие перксидазной активностью, которые имеют фиксированные цистеиновые остатки на концах молекул, восстанавливают Н2О2

№57 слайд

Содержание слайда: Индукция ПОЛ 1.Самый эффективный индуктор ПОЛ – гидроксильный радикал ОН•, который образуется в реакциях Фентона, Осипова, в реакции оксида азота и супероксида. Н2О2 + Fe2+ → OH• + OH▬ + Fe3+ HOCl + Fe2+ → OH• + Cl▬ + Fe3+ NO• + O2•▬ → ONOO▬ → ONOOH → OH• + NO2• 2. Fe2+ активирует ПОЛ через реакцию разветвления цепи, а также реакции Фентона и Осипова. LOOH + Fe2+ → LO• + OH▬ + Fe3+

№58 слайд