Презентация По Химии "ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН" - скачать смотреть бесплатно онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему По Химии "ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН" - скачать смотреть бесплатно абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 60 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Химия » По Химии "ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН" - скачать смотреть бесплатно
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:60 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:12.28 MB
- Просмотров:37
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№8 слайд
Содержание слайда: НЭЖК.
Связаны с альбумином.
При избыточном количестве депонируются в жировой тканив виде ТГ.
. Одна молекула альбумина связывает 6—8 молекул жирных кислот.
В норме концентрация СЖК в плазме человека колеблется в пределах 0,4—0,8 ммоль/л или 100—200 мг/л.
Жирные кислоты в организме — основной поставщик энергии, скорость обмена СЖК плазмы чрезвычайно высока: в 1 минуту утилизируется 20—40% СЖК.
№12 слайд
Содержание слайда: Клеточный метаболизм ЖК.
. В клетке ЖК окисляются в пероксисомах и митохондриях первично в процессе b-окисления с образованием ацетил КоА.
В покое бета-окисление ЖК происходит в основном в печени и в сердечной мышце, при нагрузках — в скелетных мышцах.
В мышцах ацетил КоА через цикл Кребса и окислительное фосфорилирование окисляется до СО2 и Н20, а энергия преобразуется в АТФ.
В печени ацетил КоА метаболизируется до кетоновых тел, через кровоток поступают для утилизации к другим тканям (сердце, мозг).
№13 слайд
Содержание слайда: НЖК. ПНЖК.
Являются энергетическим материалом: окислительное фосфорилирование их в митохондриях сопровождается образованием большого количества АТФ.
В адипоцитах бурой жировой ткани и пероксиомах многих клеток окисление ЖК происходит с выделением свободной тепловой энергии, которая используется для поддержания температуры тела.
Липазы медленно расщепляют ТГ, образованные насыщенными ЖК.
..
Увеличение содержания насыщенных ЖК в составе фосфолипидов мембраны понижает ее жидкостность, увеличивает ее микровязкость: последнее существенно нарушает функционирование всех встроенных в мембрану интегральных белков.
Это приводит к развитию атеросклероза.
№15 слайд
Содержание слайда: Триглицериды
Входят в состав практически всех ЛП, преобладают в хиломикронах и ЛПОНП.
После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.
У больных ожирением сахарным диабетом и метаболическим синдромом, концентрация ТГ не приходит к норме более 12 часов - постпрандиальная дислипидемия (ДЛП).
Больные с постпрандиальной ДЛП предрасположены к развитию атеросклероза.
№16 слайд
Содержание слайда: Физиологическая роль ТГ.
Являются источником : энергии,жирорастворимых витаминов
А, Д, Е.
Защищают внутренние органы от повреждения, участвуя в образовании жировой клетчатки.
Выполняют роль теплоизоляции.
. Нормальное содержание эндогенныхТГ натощак составляет 0,5—1,8 ммоль/л.
№17 слайд
Содержание слайда: Риск, связанный с повышением ТГ.
Часто, но не всегда приводит к ССЗ,что зависит от типа ЛП в которые они упакованы.
Наличие у пациента Липидной триады (> ТГ,< Х-ЛПВП,>Х-ЛПНП)- важный фактор раннего атеросклероза.
Является маркером:
---- атерогенных липопротеинов,
---- метаболического синдрома,
---- ТГ > 11,2ммоль/л. Фактор риска панкреатита.
№19 слайд
Содержание слайда: Фосфолипиды.
Молекула ФЛ имеет алифатический характер.
ФЛ являются неотъемлемым компонентом всех клеточных мембран.
В липопротеидах вместе с белками образуют наружную, гидрофильную оболочку, обеспечивая их растворимость.
ФЛ фосфатидилхолин( лецитин) стабилизируюет желчь, растворяя холестерин.
Функция легких зависит от внеклеточных фосфолипидов альвеол, на 80% они формируют слой сурфактанта, предупреждая спадение альвеол
при выдохе.
Уровень фосфолипидов у здоровых людей в крови составляет 2—З,2 ммоль/л, эти значения несколько выше у женщин.
№21 слайд
Содержание слайда: Холестерин
Предшественник желчных кислот
Является предшественником всех стероидных гормонов: половых (эстрогенов, андрогенов), коры надпочечников (глюкокортикоидов, минералкортикоидов), витамина Д.
Является структурным компонентом всех клеточных мембран.
Низкий уровень общего ХС не говорит об отсутствии атеросклероза и может свидетельствовать о патологии (анемии, гипертиреозе, некрозе клеток печени, онкологических заболеваниях и др.)
Недостаток холестерина в пище организм компенсируется усилением его синтеза в печени.
Прием пищи практически не влияет на его уровень.
№22 слайд
Содержание слайда: Холестерин
Холестерин все клетки организма способны синтезировать из ацетата, с участием гидроксиметилглутарил-КоА-(ГМГ-КоА)-редуктазы — ключевого фермента синтеза ХС.
Активация ГМГ-КоА-редуктазы облигатно приводит к гиперхолестеринемии.
инсулин и трийодтиронин (ТЗ) увеличивают активность ГМГ-КоА-редуктазы.
глюкагон и кортизол оказывают ингибирующее действие на этот фермент.
Группа лекарственных препаратов — статинов (ловаститин, мевастатин, симнастатин и др.) снижают уровень холестерина в организме, блокируя ГМГКоА-редуктазу.
. Из пищи усваивается около 1,5 г экзогенного холестерина( 35—40% попавшего в организм в течение суток).
Часть ХС окисляется в желчные кислоты, часть удаляется с калом.
Основные метаболиты ХС — желчные кислоты, синтезируются исключительно в печени и выделяются из организма с желчью.
ХС транспортируется в сыворотке крови в составе липопротеидов.
В норме уровень общего холестерина плазмы составляет 3,4-5,2 ммоль/л.
№23 слайд
Содержание слайда: Апо А белок Апо В белок
Апопротеины А-I и А-II являются основными белками ЛПВП.
апоВ и апоА формируют разные по составу и функции классы ЛП.
апоВ и поА не присутствуют вместе в длительноциркулирующих
ЛП частицах.Генетические нарушения синтеза этих апопротеинов являются причиной нарушения афферентного и эфферентного транспорта липидов.
№24 слайд
Содержание слайда: Апобелки
Периферические, расположенные на поверхности липопротеидной частицы в значительно меньших количествах .
В циркуляторном русле в процессе метаболизма липопротеидов способны перемещаться с поверхности одного липопротеида на другой.
Основными представителями периферических апобелков являются апобелки группы “C” “Е”.
Выполняют функцию активаторов (С-I, C-II )или ингибиторов ферментов(С-III ), участвующих в метаболизме липопротеидов, или рецепторную функцию (Е ).
№31 слайд
Содержание слайда: Загадочный Lp(а).
Относится к минорным липопротеидам, содержание в нормальной сыворотке не превышает 30 мг/дл.
Это апо-В-содержащий липопротеид, который содержит особый белок – апо(а).
ЛП(а) считается независимым, генетически де-
терминированным фактором риска атеросклероза и ИБС.
Механизм атерогенного эффекта ЛП(а) в его способности прочно связываться с фибрином, препятствуя фибринолизу и удалению холестерина в фибриновых образованиях.
№32 слайд
Содержание слайда: Нарушение метаболизма липидов.
Понятие “дислипопротеидемия” или сокращённо ”дислипидемия” охватывает все виды изменений содержания липопротеидов и липидов в крови в большую или меньшую сторону, а также их соотношений.
. Наибольшее клиническое значение имеют гиперлипидемии
№33 слайд
Содержание слайда: Первичные гиперлипидемии.
Являются самостоятельным заболеванием или синдромом
обусловлены врождёнными или приобретёнными индивидуальными особенностями синтеза ферментов, их активаторов, ингибиторов или рецепторных белков, участвующих в метаболизме липидов.
Наиболее выраженные формы первичных гиперлипидемий передаются по наследству, носят гомозиготный или гетерозиготный характер, обусловлены дефектами генетического аппарата, приводящими к полному отсутствию синтеза или к образованию неполноценных белковых факторов липидного обмена (ферментов, активаторов, ингибиторов, рецепторных белков, апобелков).
№41 слайд
Содержание слайда: Методы исследований показателей липидного обмена.
Целью лабораторных исследований является:
1). Установление факта гиперлипидемии, степени её выраженности.
2). Определение типа гиперлипидемии (фенотипирование её). Эти данные необходимы для назначения обоснованных диетических рекомендаций и адекватной гиполипидемической терапии.
№42 слайд
Содержание слайда: Ферментативный метод анализа
Высокая специфичность метода.
Ферментативные реакции обычно протекают в водной среде, при рН, близкой к нейтральной.
Нет необходимости в применении агрессивных реагентов, что позволяет применять эти методики на современных биохимических анализаторах.
Улучшаются условия работы лаборантов из-за отсутствия вредных для здоровья реактивов.
№43 слайд
Содержание слайда: Оксидазно – пероксидазный метод.
1-й этап Специфический
Окисление определяемого субстрата специфической оксидазой .
Субстрат окисляется с образованием Н2О2 , содержание которой эквивалентно концентрации определяемого вещества.
Так же используются дополнительные ферменты, обеспечивающие проведение основной, специфической реакции(холестерол-эстераза,ТГлипаза и др.)
№49 слайд
Содержание слайда: Точность определения LDL-холестерина по формуле Friedewald
National Clinical Ligand Assay Society, Chicago 2004, частота неправильных рассчетов ЛПНП повышается при повышении концентрации триглицеридов в пробе, даже, если их концентрация не превышает 4,56 ммоль/л .
7% ошибок, если триглицериды < 2,28 ммоль/л
25% ошибок, если триглицериды 2,29 -3,42 ммоль/л
39% ошибок, если триглицериды 3,43-4,56 ммоль/л
59% ошибок, если триглицериды 4,57-5,70 ммоль/л
№50 слайд
Содержание слайда: Расчет коэффициента атерогенности
по Friedwald, Rifkind)
Расчет коэффициента атерогенности
по Friedwald, Rifkind)
Для приблизительной оценки количества липопротеидов предложен расчетный метод.
Ограничения метода: ТГ ≥ 4,5 ммоль/л III тип дислипопротеидемии («флотирующая») исбетлипопротеидемия)
Коэффициент атерогенности- отношение ХС ЛОНП+ЛНП / ХС ЛВП должен быть меньше 4.
№53 слайд
Содержание слайда: Определение АпоЛП.
Иммунотурбидиметрический метод или метод нефелометрии.
По измерению степени (интенсивности) помутнения образующихся иммунных комплексов при взаимодействии исследуемой сыворотки со специфическими антителами к апо-липопротеинам.
Реакция происходит в среде фосфатного буфера при нейтральном рН, содержащим от 2 – 4% ПЭГ ,который служит для преципитации иммунных комплексов – реакция иммунопреципитации в жидкой фазе.
Помутнение измеряют на фотометре при 340 нм или на нефелометре по степени отклонения луча от иммунохимического комплекса, проходящего через коллоидную среду, что соответствует концентрации апо-ЛП.
№54 слайд
Содержание слайда: Где еще определяются липиды?
1). В моче – появление ТГ в моче (липурия) при обширных размозжениях костной и жировой ткани.Тест используется в травматологии для диагностики возможной жировой эмболии. Также при липоидном нефрозе, липиды поступают из почечной ткани.
В желчи – для диагностики холестериновой желчно-каменной болезни. Холато/холестериновый коэффициент, т.е. отношение желчных кислот к холестерину-в норме больше 10;
снижение его свидетельствует о наклонности к холелитиазу – выпадают кристаллы холестерина, являющиеся основой желчных камней.
№57 слайд
Содержание слайда: Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена
III этап В зависимости от типа липидограммы
Выяснение механизмов первичной или вторичной ГЛП
1 Липидограмма II уровня
или дополнительно к ЛГ I уровня определение
АроАI , АроВ, фосфолипиды, АроА/ АроВ ( норма >1,1)
ОХ/Фл ( норма <2)
2 Выявление факторов наследственного характера
3 Уровень Lp( a).
№58 слайд
Содержание слайда: Алгоритм диагностики нарушений липидного обмена
IV этап При нормальном и повышенном уровне ОХ 1Выявление факторов хронического повреждения
эндотелия сосудов.
2 Исключение сопутствующих заболеваний ( СД, поражение паренхимы почек, печени с
явлением холестаза,воспалтельный процесс, ожирение, гиперпродукция глюкокортикоидов, гипо- и гипертиреоз).
3 Уровень rh-CRP, гомоцистеина, острофазовые показатели.
№59 слайд
Содержание слайда: Преаналитическая подготовка.
Кровь для исследований берут утром, натощак после 12-14 ч.голодания.
Пробы крови нужно брать в одном положении пациентов (лучше сидя).
Не допускать стаз крови (более 1 мин. пережимать сосуды)
Работать с одним типом пробы крови (капиллярная кровь, сыворотка, плазма)
Использовать, один тип антикоагулянта (лучше ЭДТА)
Хранить пробы при 0 – 4 градусах не более 5 суток,-20не>3мес.
Меняют параметры приём алкоголя(повышение), диета, фаза менструального цикла, гепарин, гемолиз.
Определение проводится в динамике в виду индивидуальных
особенностей.
Скачать все slide презентации По Химии "ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН" - скачать смотреть бесплатно одним архивом:
-
По Химии "Язык химии. Вещества" - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Органическая химия" - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Классификация реакций в неорганической химии. " - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Щелочные металлы. " - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Химические волокна. " - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Соединения кальция. " - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Натуральные волокна. " - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Краткий очерк истории развития химии. " - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "Увлекательные факты из жизни великого химика. " - скачать смотреть бесплатно
-
По Химии "УГЛЕВОДЫ. " - скачать смотреть бесплатно