Презентация Тотығу стрестің өсімдіктерге әсері онлайн

Содержание слайда: Лекция 8 Лекция 8 Тотығу стрестің өсімдіктерге әсері

Содержание слайда: Оттектің активті формалары Стресс жағдайда оттектің активті формалары түзіледі. ОАФ-ға оттектің аз мөлшері анлғанға қарамастан (2—5%), олар өте уытты болады, барлық клетканың компоненттерін зақымдайды. Барлық ОАФ - О2 молекуласының жартылай тотықсызданудың өнімі.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Молекулалық оттек негізгі күйінде триплет болып келеді. Ол екі қосылмаған электрондары бар спиндері параллельды, олар әр түрлі орбитальда орналасқан. Көбінесе органикалық молекулалар синглетті болады, электрондардың спиндері антипараллельды болады. Спиндерінің бағыты әр түрлі болғандықтан органикалық заттар оттектің молекуласымен әрекеттесуі өте баяу жүреді.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Ұлпаларда ОАФ аз мөлшерде болады. Ұлпаларда ОАФ аз мөлшерде болады. Н2О2 -10-8 моль/л, О2*- - 10-11 моль/л, НО*- - 10-11 моль/л. ОАФ-ға сингдетті оттек те жатады (1О2). Оның түзілуінің негізгі жолы сәулелік реакциялар арқылы. Поглощая квант света пигмент-фотосенсибилизатор (главным образом хлорофилл) переходит в синглетное (1П) или триплетное (3П) возбужденное состояние.

Содержание слайда: ОАФ-РЫ БИОМОЛЕКУЛАЛАРДЫ ЗАҚЫМДАНУДА ОАФ-РЫ БИОМОЛЕКУЛАЛАРДЫ ЗАҚЫМДАНУДА Молекулалық оттек өз өзінен бақыланбайтын химиялық реакцияларға қатспайды, оны ативтендіру үшін ферменттік процестер қажет. Оларға : оксидазалар және оксигеназалар жатады. Бірақ қаталитикалық орталықтарында оттек соңғы өнімдеріне дейін айналады, ортаға бөлінбей, клетканы органикалықмолекулаларын зақымдамай. Зақымдайтын агенттерге оттектің активті формаларыжатады, олар физико-химиялық процестердің барысында пайда болады. Ең басты ОАФ (Осипов и др., 1990): - супероксид радикалдар (О2-), - сутектің асқын тотығы (Н2О2), - гидроксил (бос) радикалдар (*ОН, НО2*), - синглетті оттека 4 - иондар НО2-.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Оттектің аткивті формалары (ОАФ) – қысқа өмір сүретін активті реакцияларға жоғары қабілетті оттектің формалары, олар оттектің элеrтрондық қозуының және тотығып-тотықсыздану реакцияларының нәтижесінде пайда болады . Оттектің аткивті формалары (ОАФ) – қысқа өмір сүретін активті реакцияларға жоғары қабілетті оттектің формалары, олар оттектің элеrтрондық қозуының және тотығып-тотықсыздану реакцияларының нәтижесінде пайда болады .

Содержание слайда: ОАФ түзілунің бірнеше жолдары бар.Олар аэробты метаболизмде , егер тыныс алу тізбегінде оттек толық тотықсызданбаса.жанама өнімдер түрде пайда болады. ОАФ түзілунің бірнеше жолдары бар.Олар аэробты метаболизмде , егер тыныс алу тізбегінде оттек толық тотықсызданбаса.жанама өнімдер түрде пайда болады. . ОАФК цитозоль ферменттің арқасындада жанама өнім ретінде түзіледі. Мысалы ксантиноксидаза, Бірақ кейбір ферменттер тек ОАФ генерациялайды. Мысалы, мембрананың NADPH (никотинамидаде-ниндинуклеотидфосфат)-оксидазасы (NADPH — oxidase — NOX). Ола молекулалық оттекті тотықсыздандырады клетканың тысында супероксидке дейін О2*–, онда ол цитозольдық NADPH-ты тотықтырады NADP+. -дейін

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Бос радикал сыртқы орбитальда электроны бар бөлік. Ол бөлікті мынадай белгілейді «·».

Содержание слайда:

Содержание слайда: Супероксид анион-радикал және басқа ОАФ клетканың әр түрлі құрылымдарында түзіледі. Олар ферментсіз (фенолдардың, хинондардың, құрамында SH-топтары бар қосындылардың тотығу-тотықсыздану реакциялары) және ферменттердің қатысуымен жүретін процестер мен байланысты .

Содержание слайда:

Содержание слайда: Митохондрии являются главным источником создания супероксидных анионов в клетках. Митохондрии являются главным источником создания супероксидных анионов в клетках. В ходе транспорта электронов к молекулярному кислороду, в соответствии с оценками, от 1 до 5 % электронов в цепи дыхания теряются, в большинстве своем участвуя в формировании O2. Все, что уменьшает эффективность проводимости в цепи и нарушает транспорт электронов , например нарушение кеточного окислительного (redox) потенциала может увеличивать производство супероксидов. Количество супероксидов и перекисное окисление липидов увеличивается в ходе апоптоза [ Bredesen ea 1995 ].

Содержание слайда: Бос радикалда сыртқы орбитальда. қосылмаған электрон болады Супероксид анион радикал ол тотықсызданудың бірінші өнімі, оның протонданған формасы гидропероксидті радикал (НО2 .) . Супероксидті радикал өте қатты зиян әсер етеді мембраналарға

Содержание слайда:

Содержание слайда: АФК-ның генерациясында молекулалық оттектің күн сәуесінің әсерінен фотодиссиоциацияның нәтижесінде пайда болған озон маңызды роль ойнайды. Озон оттекпен әрекеттескенде супероксид-анион пайда болады: О3+О2 2О2 +О2.- Содан кейін сутектің асқын тотығы, синглетті оттек және гидроксил-радикал.

Содержание слайда: Н2O2 Ол орташа тотықтырғыш болып саналады. Валенттігін ауыстыратын металдар болмаса ол тұрақты болады. Бәрақ оның өмірі ұзақтығынан және қосқабатты липидтерден өту қабілетті бар болғандықтан мембранадан жақсы өтеді.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Бір электрон және екі протондар супероксид радикалға қосылғанда сутектің асқын тотығыпайдаболады (Н202 Бір электрон және екі протондар супероксид радикалға қосылғанда сутектің асқын тотығыпайдаболады (Н202 + Сутектің асқын тотығы оттектің тотықсыздануының өнімдерінің ішінде ең тұрақты болып келеді. Онда электрлік заряд жоқ. Сондықтан ол биологиялыұ мембраналардан оңай өте алады. В то же время благодаря относительно продолжительному времени жизни и растворимости липидном бислое, пероксид может легко диффундировать через мембраны. При дальнейшем одноэлектронном восстановлении возможно появление гидроксильного радикала Н0· , очень сильного окислителя.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Гидроксил радикал клетканың ішінде миграция жасалмайды, себебі ол тез биомолекулаларымен реакцияға түседі. Гидроксил радикал клетканың ішінде миграция жасалмайды, себебі ол тез биомолекулаларымен реакцияға түседі. Оның негізгі көзі Фентон реакциясы металдардың қатысуымен. Темір Fe 2+ +H2O2 Fe3+ +OH- +HO. Металдар HO. -ты генерациялайды тек неорганикалық тұздарда емес және белоктарда да.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Озон жапырақтың клеткалық плазмалеммасымен байланысады, леп тесіктердің реттелуін бұзады, тилакоидтық мембрананы зақымдайды, РБФ-карбоксилазаны деградацияға ұшыратады, соңында фотосинтезді тежейді. ОАФ, әсіресе НО. , органикалық заттармен әрекеттесіп липидтердің, ДНҚ-ның, белоктардың гидропероксидтерін түзеді. Құрылым бойынша ROOH Н2О2 сияқты / R-O-O-H Н-О-О-Н/ және химиялық активті.

Содержание слайда:

Содержание слайда: ROOH-тың түзілуін асқын тотығу деп атайды Метаболизм барысында гидропероксидтер спирттерге, альдегидтерге, эпоксидтерге айналады. Липидтерде /L/ полиқанықпаған май қышқылдарда ОАФ тізбек реакцияларды туғызады, липидтердің радикалдары /L*/, пероксилдер /LOO*/ гидропероксидтері / LOOH/ , алкосилдер /LO*/ түзіледі

Содержание слайда: Взаимодействуя с органическими веществами, АФК. главным образом Н0* образует гидропероксиды (RООН) ДНК, белков. липидов. Взаимодействуя с органическими веществами, АФК. главным образом Н0* образует гидропероксиды (RООН) ДНК, белков. липидов. По структуре RООН подобен Н202 и химически тоже активен R-О-О-Н и Н-О-О-Н Образование RООН называют перекисным окислением (пероксидацией).

Содержание слайда:

Содержание слайда: В липидах (L), в основном в полиненасыщенных жирных кислотах, В липидах (L), в основном в полиненасыщенных жирных кислотах,

Содержание слайда:

Содержание слайда: Синглетті оттек 1О2 Оның түзілуі жарық реакциялармен байланысты. Жарықтың 1 квантын сіңіргенде пигмент-сенсибилизаор /хлорофилл/ синглеттік қозу күйге өтеді /1П/ немесе триплетті /3П/. Пигмент молекуласы синглет немесе триплет түрінде Щә-мен әрекеттесіп, оның негізгі күйі триплеттік, оған энергияны тасымалдайды, ондаЩә-нің спині өзгереді.

Содержание слайда: Синглетті оттек (1О2), фотототығуда пайда болады Синглетті оттек (1О2), фотототығуда пайда болады фотосенсибилизаторлар - флавины, гематопорфирин, хлорофилл и др., бар жағдайда және супероксидті радикалдар дисмутацияланғанда (Khan,1970). ДИСМУТАЦИЯ, тотығутотықсыздану процесс,оның нәтижесінде бір органикалық немесе неорганикалық заттан бір мезгілде тотыққан және тотықсызданған формалары түзіледі. Синглетті оттек биосубстраттарды зақымдайды, әсіресе қос байланыстары бар қосындыларды; соңғы өнімі органикалық молекулаларының гидроперекистері - биомембраналардың қанықпаған липидтерінде жүретін ең маңызыды процесс Валенттігін өзгертетін металдарбар жағадайда осы биомолекулаларды тізбек тотығу деградацияның реакцияларына ұшыратады. (Vladimirov etc., 1980).

Содержание слайда: Осы процестің ең басты қорғаныс механизмі бета-каротин, ол синглетті оттекті триплетті жағдайға өткізеді. Бірақ су мен токоферол да синглетті оттекті инактивацияландырады. Нәтижесінде химиялық активті синглетті оттек пайда болады. Басқа механизм- пигменттің триплетті түрінің, оттектің, субстраттың кешенінің диссоциациясында бос радикалдар пайдаболады. Синглетті оттек көп органикалық заттармен (RH) реакцияға түсе алады. Онда олар гидропероксидтерді түзеді. RH +1О2 = ROOH

Содержание слайда: Молекулы пигмента в виде синглета или триплета. сталкиваясь с 02, основное состояние которого триплетно, Молекулы пигмента в виде синглета или триплета. сталкиваясь с 02, основное состояние которого триплетно, передают на него энергию в результате у О2 меняется спин и образуется химически активный синглетный молекулярный кислород. +

Содержание слайда: ОАФ биологиялық маңызы ОАФ биологиялық маңызы

Содержание слайда: Тотығу стресс нуклеин қышқылдарды, белоктарды, липидтерді зақымдайды. Тотығу стресс нуклеин қышқылдарды, белоктарды, липидтерді зақымдайды. Супероксид анион-радикал митохондряның ішкі мембранасында орналасады, митохондрияның ДНҚсының қасында, ол ең жақсы нысан болып келеді.

Содержание слайда: ОАФ мутагендік әсер етеді. ОАФ мутагендік әсер етеді.

Содержание слайда: Окислительные модификации белков, вызванные АФК, включают не только изменение аминокислотных остатков. Окислительные модификации белков, вызванные АФК, включают не только изменение аминокислотных остатков. Это может быть и нарушение третичной структуры, и даже денатурация белков. ПОЛ вызывает деградацию прежде всего клеточных мембран. Все описанные отрицательные воздействия АФК способны серьезно дезорганизовывать функционирование клеток и организма в целом. Вместе с тем генерация АФК может быть необходима для формировання защитных реакций растений, например, при инфекционных заболеваниях.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Образование АФК — наиболее ранний ответ растения-хозяина, который позволяет узнать патогена. Образование АФК — наиболее ранний ответ растения-хозяина, который позволяет узнать патогена. Исследования взаимоотношений патогена с растением-хозяином выявили также сигнальные и регуляторные функции АФК, включающие другие, более поздние защитные реакции в клетках растений. Именно этим функциям АФК уделяется основное внимание в последние годы.

Содержание слайда: Накопление в клетке вторичных посредников — циклонуклеотидов: цАМФ и цГМФ, стимулирует образование АФК. Накопление в клетке вторичных посредников — циклонуклеотидов: цАМФ и цГМФ, стимулирует образование АФК. У животных цГМФ образуется в результате активации гидроксильного радикала цитоплазматической гуанилциклазой АФК вызывает повышение концентрации Са2+ в цитозоле и стимуляцию фосфорилирования белков в результате активации протеинказы (особенно протеинкиназы С), протеинтирозинкиназ к ингибированию протеинфосфатаз. Активно исследуется также вопрос о том, могут ли сами АФК непосредственно выполнять функцию вторичных посредников гормонов. В пользу этого свидетельствует модификация эффектов гормонов под влиянием АФК и их снижение или блокада антиоксидантами

Содержание слайда: МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ Способы снижения образования активных форм кислорода Торможение образования супероксид-аниона возможно путем уменьшения в клетке содержания молекулярного кислорода или быстрого его использования в дыхании вследствие снятия контроля ∆μН+ в ЭТЦ. Для нормальной работы ЭТЦ дыхания необходима меньшая концентрация 02, чем для образования 02*-

Содержание слайда: Концентрация кислорода. обеспечивающая половину максимальной скорости ферментативного восстановления (02 → Н20), принята равной 3•10-7 моль/л. Концентрация кислорода. обеспечивающая половину максимальной скорости ферментативного восстановления (02 → Н20), принята равной 3•10-7 моль/л. Скорость неферментативного восстановления (02 — 02*-) линейно повышается с ростом концентрации 02. Скорость поглощения кислорода на уровне, соответствующем атмосферному давлению 02 (0,22 моль/л), принята за 100%. Абсолютная скорость поглощения кислорода, взятого за 100%, для реакции 02→ Н20 на 2 порядка больше, чем для реакции 02→02*-). В области А молекулярного кислорода слишком мало для того, чтобы насытить цитохромоксидазу (< 5.10-7 моль/л)

Содержание слайда:

Содержание слайда: В области В цитохромоксидаза насыщена кислородом, но его недостаточно для обеспечения заметной скорости образования супероксид-аниона. В области В цитохромоксидаза насыщена кислородом, но его недостаточно для обеспечения заметной скорости образования супероксид-аниона. Очевидно, именно эта область оптимальна для аэробной жизни. И только в области С концентрация кислорода оказывается достаточно высокой, чтобы начали накапливаться АФК. Однако эта концентрация все-таки очень мала (10-6—10-5 моль/л), поэтому образование АФК возможно в условиях, близких к аноксическим. Итак, для того чтобы образование АФК стало невозможным. необходимо очень сильно снизить концентрацию кислорода.

Содержание слайда: Известно несколько способов снижения уровня кислорода в клетке. Известно несколько способов снижения уровня кислорода в клетке. Активация цианидрезистентной альтернативной оксидазы в ЭТЦ митохондрий. В результате такой активации энергия ∆μН+ не переходит в АТФ, а рассеивается в виде тепла. При стрессовых воздействиях альтернативная оксидаза обычно активируется

Содержание слайда: Утечка ионов водорода. Утечка ионов водорода. Г. Биверс и Б. Чанс установили, что образование Н2О2 митохондриям клеток животных в условиях in vitro весьма заметно при дефиците АДФ. т. е. при невозможности образования ∆μН+ , а затем АТФ. После добавления АДФ пероксид водорода исчезал. Значит, для прекращения накопления Н2О2 достаточно даже небольшого снижения электрохимического потенциала, вызываемого введением АДФ. Такой эффект может достигаться и при сравнительно небольшой утечке Н+, не сопряженной с синтезом АТФ. Возможно, митохондрии располагают механизмом увеличения утечки протонов в состоянии покоя. Этот механизм мог бы предотвратить полное торможение дыхания. Сильное восстановление дыхательных ферментов и коферментов, накопление КоQ*-. Действуя на внутриклеточном уровне, он должен включаться, когда АДФ исчерпывается. и выключаться, когда АДФ появляется вновь.

Содержание слайда: Открывание пор в мембране митохондрий. Если система утечки протонов оказывается недостаточной, включается более радикальный путь, ведущий к той же цели. Подобную роль могут играть поры на внутренней мембране митохондрий, образующиеся в определенных специфических условиях. Они проницаемы для веществ массой не более 1.5 Д, и их открытие выравнивает все градиенты, включая градиенты концентраций Н+ и субстратов дыхания. В результате ∆μН+ полностью рассеивается, а скорость дыхания достигает максимальной величины. Ее ограничивает только активность дыхательных ферментов, а величина и скорости трансмембранных потоков субстратов через их переносчики не имеют значения. Поры превращают митохондрии из «электростанций» в «топку, сжигающую субстраты кислородом без накопления энергии.

Содержание слайда: Образование активных форм кислорода (АФК, ROS) являющихся индукторами апоптоза Образование активных форм кислорода (АФК, ROS) являющихся индукторами апоптоза При нарушении наружной мембраны митохондрий из межмембранного объема выделяется термолабильный фактор , вызывающий необратимое превращение ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу [ Saksela, ea 1999 ]. Фактор устойчив к ряду испытанных ингибиторов протеаз , включая ингибиторы каспаз , ингибиторы сериновых протеаз и ингибиторы металлопротеиназ . Ксантиндегидрогеназа катализирует зависимое от NAD+ окисление ксантина до гипоксантина и последующее окисление гипоксантина до мочевой кислоты. Ксантиноксидаза катализирует те же реакции, но не с NAD+, а с О2 в качеству акцептора электронов. При этом образуются  О2-  Н2О2, а из них -и другие активные формы кислорода (АФК) , которые разрушают митохондрии и являются мощными индукторами апоптоза. Механизмы образования АФК не ограничиваются ксантиноксидазной реакцией. Главным источником АФК в клетках являются митохондрии. Резкое увеличение АФК происходит при возрастании мембранного потенциала в митохондриях, когда снижено потребление АТР и скорость дыхания лимитируется ADP [ Korshunov, ea 1997 ]. Доля электронного потока через дыхательную цепь митохондрий, идущая на образование O2-, достигает 1-5% (см. [ Green, ea 1998 ]). Цитоплазматическая мембрана макрофагов и нейтрофилов содержит O2- - генерирующую NADPH-оксидазу.