Презентация Дыхательная недостаточность онлайн

Содержание слайда: ФГОУ ВО Тихоокеанский медицинский университет Институт терапии и инсрументальной диагностики Специальность «лечебное дело» Дисциплина «внутренние болезни» Лекция Тема: Дыхательная недостаточность Лектор : к.м.н., доцент Соловьева Е.Ф. Владивосток 2016

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Острая дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность-неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав крови. ДН-патологический синдром, при котором парциальное напряжение О в артериальной крови Ра О2 меньше 60 мм.рт ст (менее55) и/или парциальное напряжение углекислого газа РаСО2 больше 45 мм.рт ст. (более 50).

Содержание слайда: Классификация ДН: По патогенезу По скорости развития По степени тяжести По анатомическому принципу

Содержание слайда: Патогенетическая классификация ДН-2 категории Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ДН 1 типа). Возникает на фоне тяжелых паренхиматозных заболеваний легких (пневмония, ОРДС, отек легких). Трудно коррегируентся О-терапией. Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная», ДН 2 типа). Возникает вследствие нарушения функции «дыхательной помпы» и дыхательного центра (ХОБЛ, дисфункция дыхательной мускулатуры, ожирение , кифосколиоз, при нарушении активности дыхательного центра.

Содержание слайда: Классификация ДН по скорости развития Острая ДН: развитие в течение минут-дней; ассоциирована с гипоксемией и/или респираторным ацидозом или алколозом; непосредственно жизнеугрожающее состояние; Хроническая ДН: развитие в течение месяцев-лет; ассоциирована с гипоксемией и/или гаперкапнией; потенциально жизнеугрожающее состояние.

Содержание слайда: Классификация ДН по степни тяжести (по газовому составу артериальной крови)

Содержание слайда: Классификация ДН по анатомическому принципу

Содержание слайда: Клинические проявления ДН Диспноэ (одышка)-ощущение дыхательного усилия, тесно связано с активностью дыхательных мышц и активностью дыхательного центра. Корреляции между диспноэ и РаО2, Ра СО2-довольно слабые

Содержание слайда: Диспноэ -это трудное, мучительное, неприятное дыхание, включающее как ощущение, так и реакцию на него. Это «субъективное ощущение дыхательного дискомфорта, является следствием взаимодействия многочисленных физиологических, психологических, социальных факторов и факторов окружающей среды, которые могут инициировать вторичные физиологические и поведенческие реакции».

Содержание слайда: Перцепция одышки Перцепция-психический процесс распознавания объектов, включающий три аспекта:восприятие-осознание-понимание. Это психический процесс, реакция человека на ощущения, на которую могут влиять психологические и культурные факторы

Содержание слайда: Механизмы одышки стимуляция внутрилегочных эфферентных рецепторов; увеличение чувствительности к изменениям вентиляции, реализующейся через цнс; уменьшение дыхательного резерва; повышенная стимуляция рецепторов межреберных мышц и диафрагмы

Содержание слайда: Шкала MRС-Medical Reserch Cauncil. -сопоставление дыхательного дискомфорта с той степенью физической активности, которую способен выполнить больной в условиях повседневной деятельности. Степень 0-Нет.Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки. 1-Легкая. Одышка при быстрой ходьбе или подъеме на небольшое возвышение 2-Средняя. Одышка приводит к более медленной ходьбе больного по сравнению с людьми того же возраста, или появляется необходимость сделать остановки при ходьбе по ровной местности в обычном темпе. 3-Тяжелая. Одышка заставляет больного делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 метров или через несколько минут ходьбы по ровной местности 4-Очень тяжелая. Одышка делает невозможным для больного выход из своего дома, или появляется при одевании и раздевании

Содержание слайда: Шкала Борга 0-одышка отсутствует; 0,5-очень, очень легкая; 1-очень легкая; 2-легкая; 3-умеренная; 4- отчасти сильная; 5-6-сильная 7-9-очень сильная4 10-очень, очень сильная

Содержание слайда: Острая гипоксемическая ДН. Гипоксемическая ДН характеризуется артериальной гипоксемией, развивающейся, главным образом, в результате нарушения регионарного вентиляционно-перфузионного баланса или внутрилегочного шунтирования крови. Характеризуется глубокой гипоксемией, трудно коррегирующейся О-терапией. Причины: тяжелая пневмония, отек легких, ОРДС. Острый дефицит О2 в тканях нарушает клеточный метаболизм и вызывает необратимые изменения наиболее чувствительных органов: мозга, сердца. Клинические признаки: острое начало, диспноэ, тахипноэ, рентгенологические признаки диффузной альвеолярной инфильтрации, крепитация.

Содержание слайда: Патофизиологические механизмы артериальной гипоксемии Снижение парциального давления О во вдыхаемом воздухе ( на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при ингаляции отравляющих газов, вблизи огня при горении из-за поглощения кислорода) Общая гиповентиляция легких (увеличивается парциальное давление СО2 в альвеолах и реципрокно уменьшается напряжение О) Нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану( « альвеолярно-капиллярный блок». Развивается при ИЗЛ) Нарушения вентиляционно-перфузионного баланса В норме Va/Q= 0,8-1,0.

Содержание слайда: Основные проявления гипоксемии Дыхательная система: Диспноэ Тахипноэ Гиперпноэ (углубление дыхания). Система кровообращения: Тахи- или брадикардия Аритмии Артериальная гипо- или гипертензия Цианоз слизистых Легочная гипертензия, ХЛС,ХСН

Содержание слайда: Основные проявления гипоксемии Центральная нервная система Головная боль и бессонница Снижение интеллекта Возбуждение и негативизм Нарушение координации движений и судороги Психические расстройства (делирий) Нарушения сознания и кома. Другие признаки: Общая слабость Утомляемость Увеличение уровня гемоглобина в крови Повышение гематокрита

Содержание слайда: Острая вентиляционная дыхательная недостаточность Вентиляционная ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО2 и нередко приводит к серьезным нарушениям кислотно-щелочного состояния. Кардинальным признаком является гиперкапния РаСО2 > 45 мм рт ст., гипоксия также присутствует, но обычно хорошо поддается кислородотерапии. Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и повышение внутричерепного давления. Важен темп развития гиперкапнии, так как диапазон адаптации ЦНС к гиперкапнии достаточно велик.

Содержание слайда: Основные патофизиологические механизмы гиперкапнии Снижение минутной вентиляции легких ( гиповентиляция) Увеличение физиологического мертвого пространства (БА,ХОБЛ) Повышение продукции углекислоты (причины: лихорадка, судороги, усиленная мышечная активность, избыточное парентеральное питание, особенно с высоким содержанием углеводов)

Содержание слайда: Основные симптомы гиперкапнии Симптомы поражения ЦНС: головная боль, беспокойство, тремор конечностей, миоклонические судороги, отек соска зрительного нерва, спутанная речь, нарушения сознания (оглушение, сопор, кома) Другие признаки: покраснение кожных покровов (багрово-синюшное лицо). экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы, повышенная потливость, одутловатость лица, артериальная гипертензия и тахикардия,

Содержание слайда: Методы исследования при одышке Общий анализ крови и рутинные биохимические исследования Рентгенография и КТ грудной клетки ЭКГ и УЗИ сердечно-сосудистой системы Исследование ФВД Определение газового состава крови Дополнительные методы: ФБС, сканирование, ангиография, полисомнография, изучение механики дыхания, тесты с физической нагрузкой. Для исключения метаболических причин одышки исследуются функция почек. печени,щитовидной железы. для исключения генетических факторов уровень альфа1-антитрипсина. Для исключения СН-уровень мозгового натрийуретического пептида (высокий уровень при

Содержание слайда: Инструментальная диагностика ДН Анализ газового состава артериальной крови: РаО2, РаСО2. Обязательным для ДН является наличие гипоксемии, в зависимости от формы ДН возможно развитие гиперкапнии или гипокапния. рН, уровень бикарбонатов НСО3 артериальной крови. Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН < 7,35), или респираторного алкалоза (рН >7,45)

Содержание слайда: Рентгенография грудной клетки

Содержание слайда: Основные принципы неотложной помощи при ДН устранение причин ДН; поддержание проходимости дыхательных путей; кислородотерапия; респираторная поддержка.

Содержание слайда: Лечение одышки Бронхорасширяющие средства Бензодиазепины ( при сочетании одышки с чувством страха, депрессией) Блокада легочных рецепторов (аэрозоли с лидокаином) Альмитрина бисмезилат -специфический агонист хеморецепторов периферических артерий, улучшает вентиляционно-перфузионне соотношения. Опиоиды (при терминальной ДН с целью уменьшения одышки) Длительная кислородотерапия (при Ра02 < 55 мм.рт.ст, Sр02 <88% в покое. Целевые значения: Ра02 60-65мм.рт.ст, Sa02 90%. Легочная реабилитация.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Астматический статус АС ( «тяжелое обострение БА», «острая тяжелая астма»)-эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА.

Содержание слайда: Астматический статус Астматический статус (АС) -необычный по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой Бета-адренергических рецепторов. АС сопровождается: качественно новыми изменениями бронхиальной проходимости, нарушениями вентиляционно- перфузионных отношений и кислотно-щелочного состояния, нарушениями гемодинамики малого и большого кругов кровообращения.

Содержание слайда: АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС В русскоязычной литературе принят термин «астматическое состояние, астматический статус», в англоязычной-«острая тяжелая астма» (ACUTE SEVEREL ASTMA), фатальная астма, хроническая тяжело протекающая астма, приступ удушья, развивающийся внезапно, приступ удушья, развивающийся медленно, нестабильная астма. Многообразие терминов отражает гетерогенность тяжелых форм астмы и диктует дифференцированную тактику ведения подобных больных. При угрожающем жизни состоянии требуется интенсивная терапия, при тяжелых формах-коррекция базисной терапии.

Содержание слайда: Причины АС Частой причиной развития АС является вирусная инфекция, при воздействии вирусов развивается нейрогенное воспаление, в которое вовлекается нехолинергичесая неадренергическая нервная система с выходом нейромедиаторов: субстанции Р и пр., которые усугубляют дисфункция бета- и холинорецепторов. Вторично повышается содержание медиаторов воспаления, кининов, свободных радикалов, метаболитлв арахидоновой кислоты-тромбоксанов. Маркером воспаления при БА является оксид азота.

Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ АС: Прогрессирующая блокада бета2-адренорецепторов; Выраженное нарушение МЦТ с закупоркой вязкой слизью мелких бронхов; Нарастающая обструкция приводит к появлению респираторного ацидоза вследствие накопления СО2 Развивающиеся вентиляционно-перфузионные несоответствия приводят к гипоксемии: гипоксически-гиперкапническая ДН; Резко возрастает мышечная работа по преодолению резистентности дыхательных путей; Гипервентиляция на первых этапах приводит к гипокапнии, сопровождается возрастающей работой дыхательной мускулатуры, обильным потоотделением, что в итоге приводит к дегидратации и увеличению вязкости мокроты; Нарушения гемодинамики: уменьшение ОЦК вследствие дегидратации, на первой стадии-повышение АД (вследствие активаци САС), на поздних стадиях-гипотензия. Тахикардия более 120 уд/мин, аритмии. Повышается давление в МКК-развивантся ОЛС (пергрузка правого желудочка, повышение ДЛА).

Содержание слайда: ФОРМЫ АС АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ форма АС (редко). Соответствует термину в зарубежной литературе-БА с внезапным началом или внезапно возникшая астматическая атака –sudden onset attac (acute severe astma)/ По патогенезу эта форма представляет собой острую алллергическую реакцию, протекающую по типу анафилаксии с выбросом большого количества медиаторов, тотальным бронхоспазмом и асфиксией (лечение-адреналин).

Содержание слайда: МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ форма АС. По международной терминологии это приступ удушья , развивающийся медленно, или замедленно возникшая астматическая атака (slow onset attac). Ведущим в патогенезе является блокада бета2-адренергических рецепторов вследствие метаболического ацидоза. Выделяют по преимущественному механизму развития 2 варианта метаболической формы АС:

Содержание слайда: Варианты метаболической формы АС Обтурационный вариант-обтурация бронхов вязкой слизью сопровождается прогрессированием вентиляционно-перфузионных несоответствий с развитием гипоксемии, гиперкапнии, переходом на анаэробный гликолиз с накоплением недоокисленных продуктов (молочной, пировиноградной кислот) и снижением РН менее 7,3. Бронхоспастический вариант- возникает на фоне передозировки симпатомиметиков с развитием относительной блокады бета2-адренорецепторов и преобладанием холинергических влияний на тонус бронхов. При этом варианте развивается гипоксемия без гиперкапнии.

Содержание слайда: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АС Приступ удушья развивается либо внезапно, в течение минут, часов (чаще при лекарственной непереносимости-НПВП, АБ, ферменты, кодеин, декстраны, белковые препараты), либо развивается медленно, в течение дней и недель, больные при этом сохраняют двигательную активность, но с трудом, бронхолитики дают кратковременный эффект, мокрота вязкая, слизисто-гнойная, характерены синдромы:

Содержание слайда: Синдромы при АС «рикошета»-каждый последующий приступ сильнее предыдущего в результате накопления продуктов неполного метаболизма бета2-агонистов, которые оказывают бронхоконстрикторное действие; «запирания- закрытого объема», который возникает при передозировке бронхолитиков, приводящих к вазодилатации и отеку слизистой бронхов и геперсекреции слизи.

Содержание слайда: Клиническая картина АС о тяжести АС свидетельствуют: изменения в нервно-психической сфере: при гипоксии характерно возбуждение, речь короткая, отрывистая; в последующем –сознание спутанное и развитие комы. Парадоксальный пульс лучше определять по I тону Короткова, на высоте вдоха и выдоха: если разница более 10 мм рт ст.-тест положительный. прекращение отхождения мокроты, приводящее к нарастанию вентиляционно-перфузионных несоответствий и гиперкапнии

Содержание слайда: Стадии АС 1-относительная компенсация: отутствие выделения мокроты,одышка, тахикардия до 120в 1 мин., артериальная гипертензия, в легких –признаки острого вздутия, дыхание проводится во все отделы, ослабленное, сухие рассеянные хрипы, гипервентиляция, гипокапния, гипоксемия, ОФВ1 снижается до 30% от должной величины.

Содержание слайда: 2-декомпенсация (немое легкое) нарастание бронхиальной обструкции, одышка, дистанционные хрипы, прерывистая речь, цианоз, потливость, тахикардия более 120 в 1 мин., появляется аритмия, артериальная гипотония, грудная клетка вздута. экскурсии почти незаметны, выслушиваются зоны « немого легкого», гиповентиляция, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, ОФВ1 менее 20% от должной величины, нарастает энцефалопатия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120л/мин, невозможность выполнить маневр пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.

Содержание слайда: Клиника АС «Немое легкое»-несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и отсутствие их при аускультации легких. Предвестником « немого легкого» является «мозаичная картина», когда зоны отсутствия дыхательных шумов распространяются на латеральные и передние участки легких и выше уровня диафрагмы. Возможны болевые ощущения в мышцах плечевого пояса и брюшного пресса. В стадии гипоксически-гиперкапнической комы наблюдается резкое истощение больных, диффузный цианоз, брадикардия, парадоксальный пульс, гипотония.

Содержание слайда: 3-гипоксическая гиперкапническая кома: В стадии гипоксически-гиперкапнической комы наблюдается резкое истощение больных, диффузный цианоз, брадикардия, парадоксальный пульс, гипотония. Прогрессируют церебральные и неврологические расстройства, сознание отсутствует, дыхание поверхностное, редкое, пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Об экстремальном состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120л/мин, невозможность выполнить маневр пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в результате лечения.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные принципы неотложной помощи при ДН Основным направлением лечения ОДН служит кислородотерапия, цель которой – достижение значений Р02= 60-70мм рт.ст или SatО2= 92-93%. Доставка кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носовых канюль или простой лицевой маски. Задачи респираторной поддержки: выигрыш времени для разрешения причины, вызвавшей ОДН; коррекция нарушений газообмена; разгрузка и восстановление функции дыхательной мускулатуры.

Содержание слайда: Кислородотерапия при тяжелом обострении БА Для коррекции гипоксемии назначение кислорода 1-4 л/мин через носовые канюли Показания к ИВЛ Клинические симптомы, указывающие на высокий риск остановки дыхания: признаки переутомления дыхательной мускулатуры, резкое утомление, усталость, сонливость (признаки гипоксии головного мозга). Абсолютные показания к ИВЛ Остановка дыхания Сопор. Кома Нестабильная гемодинамика (САД , 70 мм.рт.ст, ЧСС <50/мин, >160/мин. Общее утомление. Истощение больного, Утомление дыхательных мышц, Рефрактерная гипоксемия ( РаО2 < 60 мм.рт.ст.)

Содержание слайда:

Содержание слайда: Лекарственные средства, используемые при обострении БА Системные глюкокортикостероиды: Метилпреднизолон: 40-125 мг каждые 6 часов в\в Гидрокортизон: 100-200 мг каждые 6 часов в\в Преднизолон: 40-60 мг 1 раз в сутки per os Магния сульфат: 2-4 г в течение 20 мин, введение до 6-8 раз в сутки

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Тяжелое обострение БА-необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии

Содержание слайда: Лекарственные средства, используемые при обострении БА Ингаляционные бета2-агонисты сальбутамол (через небулайзер по 2,5 мг либо ДАИ и спейсер по 400 мг ) 3 дозы каждые 20 мин, до 5-8 раз/сут, титровать дозу в зависимости от эффекта; фенотерол: та же схема (дозы в два раза ниже по сравнению с сальбутамолом). Парентеральные бета2-агонисты: адреналин 0.1%-0,3 мл п/к каждые 20 мин, затем каждые 4-6 часов

Содержание слайда: Лекарственные средства, используемые при обострении БА Антихолинергические препараты: ипратропия бромид ингаляции через небулайзер по 500 мкг каждые 4-6 часов (возможно каждые 2-4 часа). Метилксантины: аминофиллин: нагрузочная доза 5-6 мг/кг в течение 30 мин, поддерживающая 0,5-0,9 мг/кг/час. Титровать до сывороточного уровня 10-15 мг/л

Содержание слайда: Жизнеугрожающая БА-больные с угрозой остановки дыхания Один из следующих критериев: ПСВ<33% лучших значений SaО2<92% РаО2<60 мм.рт.ст. РаСО2 35-45 мм.рт ст.(нормокапния); «немое» легкое Цианоз Слабое дыхательное усилие Брадикардия; ЧСС <55 в минуту, парадоксальный пульс Гипотензия Утомление Оглушение кома.

Содержание слайда: ФАКТОРЫ РИСКА УГРОЖАЮЩЕГО ЖИЗНИ ОБОСТРЕНИЯ БА наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения обострение на фоне длительной системной ГКС терапии и/или их недавняя отмена госпитализация по поводу БА в ОРИТ в течение прошедшего года дефекты лечения инфекция дыхательных путей (чаще вирусная) поллютанты прием лекарственных средств: НПВП, бета-блокаторы, ИАПФ, передозировка симпатомиметиков, теофиллинов неблагоприятные социально-экономические факторы, бытовые условия психические заболевания или психосоциальные проблемы

Содержание слайда: Формы тяжелой БА ОСТРАЯ ТЯЖЕЛАЯ АСТМА Характеризуется внезапным началом болезни, тяжелыми клиническими проявлениями и необходимостью в приеме системных стероидов, часто трансформируется в тяжелую хроническую БА. ФАТАЛЬНАЯ БА (FATELA ASTMA) Термин используется для описания внезапной смерти больного БА. Причины-передозировка симпатомиметиков, кардиотоксическое действие, фибрилляция желудочков.

Содержание слайда: ТЯЖЕЛЫЕ ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БА В РФ регистрируется около 20% от всех случаев БА. ХРОНИЧЕСКАЯ ТЯЖЕЛО ПРОТЕКАЮЩАЯ АСТМА - БА,плохо контролируемая ИГКС, имеется потребность в системных ГКС. Симптомы постоянны, ПСВ или ОФВ1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%. Патоморфологиеские особенности: десквамация эпителия бронхов, гиперсекреция вязкой слизи и образование слизистых побок, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов,уменьшение альвеолярного пространства со 120 м 2 до 30 м 2.

Содержание слайда: Клинические формы тяжелой БА НЕСТАБИЛЬНАЯ БА: Характеризуется выраженной нестабильность дыхательных путей, суточные колебания ПСВ более 20%, что является признаком готовности к обострению даже на фоне хорошо подобранной терапии. Другим вариантом является внезапное развитие тяжелого обострения БА без предшествующих признаков нестабильности . Нестабильная БА чаще встречается у детей и подростков.

Содержание слайда: БА, близкая к фатальной- эпизод тяжелого обострения БА, который характеризуется развитием остановки дыхания, нарушением сознания и прогрессирующей гиперкапнией Гиперкапния РаСО2 > 45 мм.рт.ст., Sat 02 < 88%, РаО2<50 мм.рт.ст.,, рН <7,35 и\или потребность в проведении ИВЛ

Содержание слайда: Острый респираторный дистресс-синдром. В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров легких, острый воспалительный процесс и отек легких, приводящие к развитию ОДН. Выделяют 2 формы ОРДС: Острое повреждение легких (ОПЛ)-более легкий этап заболевания; Собственно ОРДС- тяжелое проявление заболевания.

Содержание слайда: Клинические состояния, ассоциированные с ОРДС

Содержание слайда: Прямое повреждение легких Непрямое повреждение

Содержание слайда: Картина «матового стекла», диффузных мультифокальных инфильтратов высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными бронхограммами. В отличии от картины при кардиогенном отеке легких, при ОРДС инфильтративные тени расположены более периферически, имеют вентрально - дорзальный градиент легочной плотности:

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ ОРДС Диагностика и лечение основного заболевания, приведшего к ОРДС. 2. Респираторная поддержка: О2 терапия при спонтанном дыхании, неинвазивная вентиляция легких через маску, ИВЛ. Прональная позиция. 3. Фармакотерапия ОРДС Ингаляции оксида азота Препараты ГКС Антиоксиданты:N-ацетилцистеин, процистеин-усиливают синтез эндогенного глютатиона(наиболее активный компонент антиоксидантной защиты легких). Дозы 70 мг/кг/сут и 63мг\кг/сут. Ингибиторы фосфодиэстеразы-пентоксифиллин:

Содержание слайда: Функция внешнего дыхания Рестриктивный синдром: снижение общей емкости легких менее 80% от должных величин, уменьшение всех легочных объемов при нормальном соотношении ОФВ1/ФЖЕЛ (>80%). Обструктивный синдром: снижение ОФВ1, увеличение легочных объемов, снижение ФВ1/ФЖЕЛ, повышение бронхиального сопротивления. Функция дыхательных мышц Оценка максимального инспираторного и экспираторного давления в полости рта.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а так же нарушением функций других органов и систем. Среди всех анафилактических реакций частота АШ составляет 4,4%. У пациентов страдающих аллергическими заболеваниями (особенно атопическими), частота развития АШ выше.

Содержание слайда: Классификация I. Клинические формы анафилактического шока - гемодинамическая; - асфиксическая; - абдоминальная; - церебральная; - с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых. II. По характеру течения: - острое злокачественное; - доброкачественное; - затяжное; - рецидивирующее; - абортивное. III. По тяжести течения - I степени тяжести, - II степени тяжести, - III степени тяжести, - IV степени тяжести.

Содержание слайда: Этиология Причины развития АШ: - введение различных лекарственных средств (чаще всего антибиотики, НПВС), - яды перепончатокрылых (пчел, ос), - пищевые аллергены (у детей до 3 лет – куриное яйцо, молоко, соя, у лиц старшего возраста – арахис, ракообразные, рыба), - пыльцевые аллергены, - некоторые бактериальные аллергены, - сыворотки и вакцины, - латекс.

Содержание слайда: Анафилактоидные реакции (клинически схожи с анафилактическими) могут развиться на введение: декстранов, рентгенконтрастных веществ, протамина, протеазы, стрептазы, альтеплазы, альбумина, маннитола, морфина, местные анастетики, наркотические лекарственные средства, миорелаксанты, препараты крови и др.

Содержание слайда: Клинические симптомы Сердечно-сосудистые нарушения

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ АШ безотлагательное и по возможности одновременное выполнение основных противошоковых мероприятий;

Содержание слайда: Показания для перевода на искусственную вентиляцию легких: - отек гортани и трахеи; - некупируемая гипотония; - нарушение сознания; - стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности; - отек легких; - коагулопатическое кровотечение.

Содержание слайда: Остановка проникновения аллергена в организм. Если АШ развился на введение лекарственного вещества, ужаления, то необходимо выше места инъекции наложить венозный жгут, место проникновения аллергена обколоть раствором адреномиметика и приложить лед. Норэпинефрин (норадреналин), 0,1% р-р, п/к 0,1 – 0,3 мл, однократно или Эпинефрин, 0,1% р-р, п/к 0,1 – 0,3 мл , однократно + Натрия хлорид, 0,9% р-р, 4 – 5 мл, однократно

Содержание слайда: Терапия кардиотоническими лекарственными средствами Медикаментозную терапию необходимо начинать с введения адреномиметиков одновременно с введением растворов для восполнения ОЦК: Эпинефрин, 0,1% р-р, п/к 0,3 – 0,5 мл , однократно. Продолжить введение адреномиметиков п/к с интервалами 5 – 10 мин и перейти на в/в капельное введение до полной стабилизации АД: Норэпинефрин в/в капельно со скоростью 4 – 8 мкг/мин, до стабилизации АД или Эпинефрин в/в капельно со скоростью 2 – 4 мкг/мин, до стабилизации АД При тяжелом течении АШ необходимо сразу начать в/в введение Эпинефрин, в разведении 1:10000, в/в 0,3 – 0,8 мг, однократно, затем индивидуальный подбор дозы до стабилизации ; Допамин в/в капельно с начальной скоростью 2 – 5 мкг/кг/мин (при необходимости 5 – 10 мкг/кг/мин), до стабилизации гемодинамических показателей

Содержание слайда: Инфузионная терапия АШ Используются коллоидные и кристаллоидные растворы с целью восполнения объема циркулирующей крови: - Декстран, средняя молекулярная масса 30000 – 40000; - Натрия хлорид 0,9% раствор.

Содержание слайда: Симптоматическая терапия Терапия антигистаминными лекарственными средствами и диуретиками проводится только при наличии строгих показаний и на фоне полной стабилизации АД и отмены вазопрессорной терапии. При сохраняющемся бронхообструктивном синдроме возможно введение метилксантинов: Аминофиллин, 2,4% р-р, в/в 5 – 6 мг/кг в течение 20 мин, затем при необходимости в/в капельно со скоростью 0,2 – 0,9 мг/кг/ч до устранения бронхообструкции. Течение АШ может принимать волнообразный характер с рецидивированием симптоматики, благополучным исход можно считать через 7 – 10 дней. Весь период больной наблюдается в условиях стационара.

Содержание слайда: Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) Абсолютные: остановка дыхания; -выраженное нарушение сознания (сопор, кома); нестабильная гемодинамика (систолическое АД  70 мм. рт. ст., ЧСС  50 в минуту или  160 в минуту) утомление дыхательной мускулатуры. Относительные: ЧДД  35 в минуту; РН артериальной крови  7,2; РаО2  45 мм рт. ст., несмотря на проведение кислородотерапии.

Содержание слайда: СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Развитие сепсиса у пациента с ВП характеризуется : наличием синдрома системной воспалительной реакции, сочетающейся с симптомами органной дисфункции и\или появлением отдаленных пиемических очагов (менингит, нефрит, эндокардит и др). Регистрация бактериемии – бесспорный, но не обязательный диагностический признак.

Содержание слайда: Септический шок (СШ)– наличие у больного с признаками сепсиса гипотензии (САД <90 мм рт.ст или среднее АД < 70 мм рт.ст.), сохраняющееся несмотря на адекватную инфузионную терапию

Содержание слайда: Основные патогенетические факторы СШ: паралитическая дилатация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение объема циркулирующей крови; развитие ДВС – синдрома и нарушения в системе микроциркуляции, особенно в области паренхиматозных органов; гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

Содержание слайда: Диагностические критерии сепсиса

Содержание слайда: Лечение септического шока I. Антибиотикотерапия