Презентация НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА онлайн

Содержание слайда: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА М.Р. Карпова

Содержание слайда: Понятие о резистентности организма Защита организма от антигенов (поддержание гомеостаза):  факторы неспецифической резистентности;  специфические факторы иммунитета. Факторы резистентности

Содержание слайда: Нормальная микрофлора Антагонизм к патогенам:  конкуренция за питательные вещества,  изменение рН среды,  продукция бактериоцинов. Колонизационная резистентность. Созревание и поддержание функциональной активности иммунной системы.

Содержание слайда: Кожа и слизистые оболочки Слизистые оболочки:  кожного типа – полости рта, глотки, пищевода, мочевыводящих путей, влагалища;  кишечного типа – просветы желудка, кишечника, воздухоносных путей, матки и маточных труб.

Содержание слайда: Лимфатические узлы Лимфоузел: В-клеточная корковая область (кортекс), Т-клеточная (паракортикальная) область, центральная «мозговая» область (содержит Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги).

Содержание слайда: Лимфатическая система Лимфатические узлы – барьер проникновения возбудителя во внутреннюю среду организма. Гисто-гематические барьеры, препятствующие проникновению возбудителей и чужеродных субстратов из крови в головной мозг, репродуктивную систему, глаз. Мембрана каждой клетки – барьер для проникновения в клетку.

Содержание слайда: Воспаление Воспаление – это реакция организма, обеспечивающая привлечение лейкоцитов и растворимых компонентов плазмы в очаги инфекции или повреждения ткани. Три основные проявления:  увеличение кровоснабжения инфицированной области;  повышение проницаемости кровеносных капилляров благодаря сокращению эндотелиальных клеток;  усиление мигрирации лейкоцитов из венул в окружающие ткани в направлении воспалительного очага.

Содержание слайда: Воспаление Адгезия к сосудистому эндотелию воспаленных тканей. Хемотаксис – миграция в направлении очага инфекции под влиянием химического притяжения. Хемотаксические молекулы (С5а) определяют направление миграции лейкоцитов.

Содержание слайда: Воспаление Диапедез. Ранний период – нейтрофилы, позднее – моноциты и лимфоциты.

Содержание слайда: Медиаторы воспаления

Содержание слайда: Воспаление

Содержание слайда: Клеточные факторы резистентности: Фагоциты Естественные киллеры

Содержание слайда: Фагоцитоз Фагоцитоз (от греч. phagos – пожираю, cytos – клетка) открыт и изучен И.И. Мечниковым. 1908 г. И. И. Мечникову и П. Эрлиху присудили Нобелевскую премию за исследования по иммунитету.

Содержание слайда: Фагоциты нейтрофилы и эозинофилы крови, моноциты крови, тканевые макрофаги (альвеолярные, перитонеальные и др.), клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) и Гренштайна (эпидермоциты кожи), клетки Купфера (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), эпителиоидные клетки и др.

Содержание слайда: Нейтрофилы Нейтрофилы обладают гранулами двух типов:  первичные (азурофильные) гранулы – лизосомы, содержащие кислые гидролазы, миелопероксидазу и мурамидазу (лизоцим);  вторичные (специфические) гранулы содержат лизоцим, лактоферрин, антибиотические белки – дефензины, белок, индуцирующий проницаемость бактериальных клеток. Хемоаттрактанты: ЛПС, фракции комплемента, ИЛ1, ИЛ8 и др.

Содержание слайда: Мононуклеарные фагоциты: Макрофаги –устранение корпускулярных антигенов; Антиген-презентирующие клетки (АПК) – поглощение, процессинг и представление антигенов Т-клеткам.

Содержание слайда: Фагоциты

Содержание слайда: Стадии фагоцитоза: хемотаксис; адсорбция поглощаемого вещества на поверхности фагоцита; поглощение вещества путем инвагинации клеточной мембраны с образованием в цитоплазме фагосомы; слияние фагосомы с лизосомой клетки с образованием фаголизосомы; переваривание вещества в фагосоме с помощью ферментов.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Механизмы микробицидности фагоцитов Кислород зависимые механизмы:  «Респираторный взрыв» – усиление потребления кислорода и глюкозы с одновременным выбросом нестабильных продуктов восстановления кислорода: пероксида водорода Н2О2, супероксиданионов О2, гидроксильных радикалов ОН–.  Система миелопераксидаз. Кислород независимые – через лизоцим, лактоферрин, гидролазы. Цикл оксида азота (NO–) – промежуточный продукт превращения L-аргинина, токсичен в отношении микробов. Это основной микробицидный фактор при макрофагальном фагоцитозе. Антиоксидная защита тканей (каталаза, витамин С, Е, ненасыщенные жирные кислоты).

Содержание слайда: Виды фагоцитоза Завершенный фагоцитоз, незавершенный (гонококки, ВИЧ, вирус натуральной оспы). Механизмы выживания фагоцитированных микроорганизмов:  препятствие слияния лизосом с фагосомами (токсоплазмы, микобактерии туберкулеза);  устойчивость к действию лизосомных ферментов (гонококки, стафилококки, стрептококки группы А и др.);  покидают фагосому, избегая действия микробицидных факторов (риккетсии и др.).

Содержание слайда: Функции фагоцитов: защитная; представляющая; секреторная (ИЛ-1, простагландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды, кислородные радикалы, компоненты комплемента, лизоцим, интерферон). Фагоциты участвуют как в неспецифических механизмах, так и в специфических.

Содержание слайда: Опсонизация

Содержание слайда: Методы изучения фагоцитарной активности клеток Фагоцитарные показатели оценивают по числу бактерий, поглощенных или переваренных одним фагоцитом в единицу времени. Опсоно-фагоцитарный индекс – отношение фагоцитарных показателей, полученных с сывороткой, содержащей опсонины, и контролем.

Содержание слайда: Естественные киллеры Нормальные (естественные) киллеры (ЕК) – большие гранулосодержащие лимфоциты (до 15% лимфоцитов крови человека). Функции:  естественная цитотоксичность к клеткам-«мишеням»;  противоопухолевый «надзор»;  противовирусная и  противопаразитарная активность.

Содержание слайда: Тромбоциты Тромбоциты образуются из мегакариоцитов, пролиферацию которых усиливает ИЛ-11. Тромбоциты имеют на своей поверхности рецепторы для IgG и IgE, компонентов комплемента (С1 и С3), а также антигены гистосовместимости I класса. Тромбоциты выделяют биологически активные вещества (гистамин, лизоцим, β-лизины, лейкоплакины, простагландины и др.), которые участвуют в процессах иммунитета и воспаления. Повреждение эндотелия → тромбоциты прилипают к субэпителиальной поверхности поврежденной сосудистой стенки → агрегаты → высвобождение серотонина и фибриногена → повышение проницаемости капилляров → активация комплемента и привлечение лейкоцитов.

Содержание слайда: Гуморальные факторы резистентности Нормальные антитела; комплемент; лизоцим; интерферон; цитокины; защитные белки сыворотки крови и др.

Содержание слайда: Комплемент Система комплемента – многокомпонентная самособирающаяся система белков сыворотки крови, которая играет важную роль в поддержании гомеостаза. Комплемент – 20 взаимодействующих между собой белков, 9 из которых являются основными компонентами (фракциями) комплемента – С1, С2, С3 … С9. Компоненты комплемента синтезируются в большом количестве (составляют 5-10% всех белков крови), часть из них образуют фагоциты, часть клетки печени.

Содержание слайда: Функции комплемента Цитотоксическое действие; хемотаксическая активность; участие в анафилаксии; участие в фагоцитозе.

Содержание слайда: Механизмы активации комплемента Пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный. Конвертаза→C3: C3a+C3b По классическому пути комплемент активируется иммунным комплексом. В результате образуется литический или мембранатакующий комплекс (МАК), в результате чего клетка погибает. Порядок вступления белков комплемента при активации по классическому пути : С1q→C1r → C1s → C4 → C2 → C3 → C5 → C6 → C7 → C8 → C9

Содержание слайда: Механизмы активации комплемента Лектиновый путь идентичен классическому, но запускается независимо от антител. Сывороточные маннан-связывающие лектины (МСЛ), аналоги С1q активируют комплемент по классическому пути. Альтернативный путь активации комплемента начинается с взаимодействия АГ микроорганизмов (ЛПС) с протеинами B и D и пропердином (Р), происходит активация С3 с образованием С3b минуя первые три компонента: С1, С4 и С2.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Пути активации комплемента

Содержание слайда: Роль комплемента в уничтожении бактерий В плазме крови постоянно происходит «холостая» активация С3. Регуляторные белки → разрушение С3 → подавление активации комплемента.

Содержание слайда: Биологические эффекты компонентов комплемента

Содержание слайда: Участие комплемента в патологических процессах Системная активация комплемента приводит к образованию больших количеств анафилатоксинов (шок при бактериемии). Тканевый некроз активирует комплемент. Активация комплемента вследствие образования иммунных комплексов приводит к повреждениям тканей.

Содержание слайда: Лизоцим Лизоцим открыт в 1909 г. П.Л. Лащенко и выделен и изучен в 1922 г. А. Флемингом. Лизоцим – это протеолитический фермент мурамидаза (от лат. murus – стенка), синтезируется фагоцитами, содержится в крови, лимфе, слезах, молоке, сперме, в урогенитальном тракте, на слизистых оболочках дыхательных путей, в ЖКТ. Лизоцим содержится в гранулах нейтрофилов и макрофагов. Механизм действия: разрушение пептидогликана клеточной стенки бактерий, что приводит к их лизису; способствует фагоцитозу поврежденных клеток. Лизоцим активирует фагоцитоз и образование антител.

Содержание слайда: Интерферон Открыт в 1957 г. А. Айзексом и Ж. Линдеманом при изучении интерференции вирусов (от лат. inter – между и ferens – несущий). Различают три типа интерферона: α, β и γ. Интерфероны α и β относятся к I типу, γ – ко II.

Содержание слайда: Интерфероны Функции: антивирусная, противоопухолевая, иммуномодулирующая, радиопротекторная. α-ИФН синтезируют лейкоциты периферической крови; β-ИНФ синтезируют фибробласты; γ-ИНФ – продукт стимулированных Т-лимфоцитов, NK-клеток и макрофагов (иммунный ИНФ), полифункциональный иммуномодулирующий лимфокин, обладает провоспалительной активностью.

Содержание слайда: Механизм антивирусного действия интерферона ИНФ индуцирует антивирусное состояние клетки, угнетая трансляцию вирусной мРНК, подавляет синтез вирусных белков, угнетает отпочковывание дочерних популяций. ИНФ не обладает вирусспецифичностью, что объясняет их универсально широкий спектр антивирусной активности.

Содержание слайда: Цитокины Цитокины – гормоноподобные медиаторы межклеточных взаимодействий, продуцируемые разными клетками организм. Лимфокины, монокины, интерлейкины (ИЛ). Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и другие лимфокины, ФНО-α, ИФНγ). Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, ТРФ).

Содержание слайда: Защитные белки сыворотки крови «Острофазная» реакция – ранняя реакция, при которой повышается концентрация белков плазмы. Макрофаги → ИЛ-1 → воспалительная реакция → лихорадка, гипотония, шок, синтез остальных белков острой. Белки острой фазы – большая группа белков, обладающих антимикробным действием, способствующих фагоцитозу, активации комплемента, формированию и ликвидации воспалительного очага (С-реактивный белок и сывороточные амилоиды А и Р, а также – факторы свертывания крови, металлосвязывающие белки, ингибиторы протеаз, компоненты комплемента и некоторые другие).

Содержание слайда: Защитные белки сыворотки крови С-реактивный белок (СРБ): присоединяет и преципитирует С-полисахарид Str. Pneumoniae; присоединяется к фосфатидилхолину – компоненту клеточной мембраны любых клеток; способен присоединяться к микроорганизмам, активированным лимфоцитам, поврежденным клеткам разных тканей, активируя при этом комплемент; присоединяясь к нейтрофильным фагоцитам, усиливает фагоцитоз и элиминацию объектов фагоцитоза; подавляет продукцию супероксида и освобождения из гранул фагоцитов ферментов, защищая тем самым ткани от повреждения. Пропердин представляет собой γ-глобулин нормальной сыворотки крови, способствует активации комплемента по альтернативному пути. β-лизины белки сыворотки крови, синтезируемые тромбоцитами, повреждают ЦПМ бактерий.

Содержание слайда: Защитные белки сыворотки крови Сывороточный амилоидный белок А – липопротеин, обладающий способностью к хематтракции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, вызывает временную репарацию повреждений клетки и тканей при воспалении. Сывороточный амилоид Р близок по структуре к СРБ, обладает способностью к активации комплемента. Фибронектин – белок плазмы крови и тканевых жидкостей, синтезируемый макрофагами, обеспечивает опсонизацию антигенов и связывание фагоцитов с антигенами и микробами, «экранирует» дефекты эндотелия сосудов, препятствуя тромбообразованию. Белки, связывающие железо – гаптоглобин, гемопексин, трансферрин – препятствуют размножению микроорганизмов, нуждающихся в железе. Ингибиторы протеаз (антитрипсин, антихимотрипсин, церулоплазмин и макроглобулин) препятствуют разрушению тканей протеазами нейтрофилов в очагах воспаления.