Презентация Обмен липидов РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА онлайн

Содержание слайда: Обмен липидов ( часть III): СИНТИЕЗ ТАГ И ФОСФОЛИПИДОВ. КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА РЕГУЛЯЦИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Содержание слайда: Синтез ТАГ Синтез ТАГ Синтез фосфолипидов Синтез кетоновых тел (кетогенез) Катаболизм кетоновых тел Регуляция липидного обмена

Содержание слайда: Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Синтез триглицеридов происходит из глицерина и жирных кислот (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой). Путь биосинтеза триглицеридов в тканях протекает через образование α-глицерофосфата (глицерол-3-фосфата) как промежуточного соединения. В почках, а также в стенке кишечника, где активность фермента глицеролкиназы высока, глицерин фосфорилируется за счет АТФ с образованием глицерол-3-фосфата:

Содержание слайда: СХЕМА: СХЕМА:

Содержание слайда: В жировой ткани и мышцах активность глицеролкиназы низкая В жировой ткани и мышцах активность глицеролкиназы низкая Предшественником глицерол-3-фосфата становится дигидроксиацетонфосфат (ДАФ) Цитоплазматическая глицерол-3-фос-фатдегидрогеназа превращает ДАФ в глицерол-3-фосфат:

Содержание слайда: СХЕМА: СХЕМА:

Содержание слайда: Синтез триглицеридов в организме происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата. Синтез триглицеридов в организме происходит с учетом двух путей образования глицерол-3-фосфата. Ресинтез триглицеридов из β-моноацилглицеридов, происходит только в энтероцитах при поступлении липидов с пищей Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе триглицеридов, находятся в ЭПС Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза содержится в митохондриях, поэтому происходит обмен продуктами между митохондрией и ЭПС

Содержание слайда: Протекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе ТАГ в энтероцитах) Протекает путем образования ацил СоА (рассмотрено в ресинтезе ТАГ в энтероцитах)

Содержание слайда: Глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными» формами жирной кислоты (молекулами ацил-КоА). Глицерол-3-фосфат последовательно ацилируется двумя «активными» формами жирной кислоты (молекулами ацил-КоА). В результате образуется фосфатидная кислота (фосфатидат, или фосфатил):

Содержание слайда: СХЕМА: СХЕМА:

Содержание слайда: 1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата) 1. Глицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование лизофосфатидата (1-ацилглицерол-3-фосфата) 2. 1-ацилглицерол-3-фосфат-ацилтрансфераза катализирует образование фосфатидата (1,2-диацилглицерол-3-фосфата) 3. Фосфатидная кислота гидролизуется фосфатидат-фосфогидролазой до 1,2-диглицерида (ДАГ) 4. С помощью диацилглицерол-ацилтрансферазы ДАГ превращается в триацилглицерид (ТАГ) Обратите внимание! В синтезе ТАГ участвуют трансферазы (киназы и ацилтрансферазы) и 1 гидролаза, но не участвуют синтетазы!

Содержание слайда: Активация этаноламина Активация этаноламина

Содержание слайда: Холин + АТФ →Фосфохолин + АДФ Холин + АТФ →Фосфохолин + АДФ Фосфохолин + ЦТФ→ ЦДФ-холин + РРi 1,2-диглицерид →Фосфатидилхолин + ЦМФ ЦДФ-холин + церамид→сфингомиелин

Содержание слайда: Фосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPi Фосфатидная кислота+ЦТФ→ЦДФ-диглицерид+PPi ЦДФ-диглицерид+L-серин →Фосфатидилсерин+ЦМФ

Содержание слайда: Обратите внимание! При синтезе фосфатидилхолина и фосфатидилсерина активировался азотсодержащий компонент. При синтезе фосфатидилсерина и фосфатидилинозитола активируется диацилглицеридный фрагмент

Содержание слайда: Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании). Проходит в печени (в митохондриях). Кетоновые тела: 1. ацетоуксусная к-та - Н3С-СО-СН2-СООН 2. β-гидроксимасляная к-та - Н3С-СНОН-СН2-СООН 3. ацетон - Н3С-СО-СН3 - образуются из ацетил-КоА

Содержание слайда: Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток. При избытке возникает кетоз -кетонемия и кетонурия который истощает щелочные резервы и приводит к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).

Содержание слайда: Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА - Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до ацетоацетата и НSКоА. Фермент – деацилаза.

Содержание слайда: Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил-КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент – гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза. ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную к-ту и ацетил-КоА. Фермент – гидроксиметил-КоА-лиаза.

Содержание слайда: Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до β-гидроксибутирата (β-гидроксимасляная к-та) Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.

Содержание слайда: Ацетил-КоА + Ацетил-КоА Ацетил-КоА + Ацетил-КоА (фермент – тиолаза) 2. Ацетоацетил-КоА +Ацетил-КоА (фермент – ГМГ-КоА-синтаза) 3. 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (фермент – ГМГ-КоА-лиаза) 4. Ацетоацетат – (ацетон) + Ацетил-КоА (фермент- гидроксибутиратдегидрогеназа) 5. Бета-гидроксибутират

Содержание слайда:

Содержание слайда: β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. β-гидроксибутират окисляется в ацетоуксусную к-ту. Фермент – гидроксибутиратдегидрогеназа. Ацетоуксусная к-та присоединяет SКоА и превращается в ацетоацетил-КоА.

Содержание слайда: ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия: ПРИ голодании и диабете из кетоновых тел генерируется энергия: 1. Активация ацетоацетата - Ацетоацетат + сукцинил-КоА = ацетоацетил-КоА + сукцинат Фермент – сукцинилКоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза).

Содержание слайда: 2. Расщепление ацетоацетил-КоА 2. Расщепление ацетоацетил-КоА Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-КоА-тиолаза. Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса.

Содержание слайда: 1. Бета-гидроксибутират (НАД – НАДН) 1. Бета-гидроксибутират (НАД – НАДН) 2. Ацетоацетат (+ сукцинил-КоА) 3. Ацетоацелил –КоА (- сукцинат) 4. 2 ацетил-КоА

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: 1. Субстратная регуляция 1. Субстратная регуляция 2. Гормональная регуляция

Содержание слайда: Регуляторные ферменты: Регуляторные ферменты: 1. Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется цитратом (выходит из митохондрий) ингибируется ацил-КоА и АМФ (АМФ образуется из 2 АДФ  АМФ + АТФ. Фермент -- аденилаткиназа). 2. Карнитинацилтрансфераза – ингибируется малонил-КоА.

Содержание слайда:

Содержание слайда: инсулин – активирует липогенез. инсулин – активирует липогенез. глюкагон, адреналин, норадреналин – активируют липолиз. другие гормоны также влияют на липолиз и липогенез.

Содержание слайда: Активаторы Активаторы Адреналин, глюкагон и соматотропин (СТГ) Механизм действия: эти гормоны активируют аденилатциклазу, образуется цAMФ —вторичный посредник, аллостерический активатор триглицеридлипазы Умеренный липолитический эффект оказывают эстрадиол и тестостерон

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: 1. В период интенсивного роста дети (особенно мальчики) с избыточным весом быстро худеют, если у них нормальный (не повышенный) уровень инсулина – это проявление эффекта липолитического эффекта СТГ 1. В период интенсивного роста дети (особенно мальчики) с избыточным весом быстро худеют, если у них нормальный (не повышенный) уровень инсулина – это проявление эффекта липолитического эффекта СТГ

Содержание слайда: 2. В период стресса и при регулярных физических нагрузках человека также обычно худеет - это липолитический эффект адреналина 2. В период стресса и при регулярных физических нагрузках человека также обычно худеет - это липолитический эффект адреналина

Содержание слайда: 3. В организме женщин с нормальным весом % жира всегда выше, чем у мужчин с таким же весом – это эффект прогестерона 3. В организме женщин с нормальным весом % жира всегда выше, чем у мужчин с таким же весом – это эффект прогестерона 4. Увеличение массы жира в организме женщин во время беременности происходит за счет высокого уровня прогестерона

Содержание слайда: 5. Увеличение уровня мужских половых гормонов приводит к снижению массы жировой ткани – липолитический эффект тестостерона. При этом общая масса тела может увеличиваться за счет мышц и костей. 5. Увеличение уровня мужских половых гормонов приводит к снижению массы жировой ткани – липолитический эффект тестостерона. При этом общая масса тела может увеличиваться за счет мышц и костей.

Содержание слайда: 6. Недостаток инсулина приводит к быстрому истощению жировой ткани (антилиполитический эффект инсулина) 6. Недостаток инсулина приводит к быстрому истощению жировой ткани (антилиполитический эффект инсулина) 7. Избыток инсулина приводит к ускоренному отложению жира и снижению скорости липолиза Оба эти эффекта часто наблюдаются у больных сахарным диабетом: до начала лечения инсулином (резкое похудание) и после начала лечения (увеличение массы тела).