Презентация Патология почек и органов мочевой системы у детей и подростков онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Патология почек и органов мочевой системы у детей и подростков абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 61 слайд. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Патология почек и органов мочевой системы у детей и подростков
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:61 слайд
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.26 MB
- Просмотров:88
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
![Рост почки в онтогенезе](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img1.jpg)
Содержание слайда: Рост почки в онтогенезе
Новорожденные: 30-40 г, или 1/10 массы почки взрослого;
На 1-м году вес каждой почки +6 г/1000г массы тела; к году - 60-80 г.
Значение темпов роста почек:
* врожденные гистологические аномалии
* риск синдрома Внезапной Детской Смерти (ВДС)
* приобретенная патология (пиелонефрит)
№4 слайд
![Преобладают кортикальные](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img3.jpg)
Содержание слайда: Преобладают кортикальные нефроны (85% от общего числа)
Преобладают кортикальные нефроны (85% от общего числа)
Преимущественное кровоснабжение юкстамедуллярной зоны с постепенным возрастанием кровотока через поверхностные нефроны вплоть до полового созревания
Число клубочков на 1 см2 поверхности:
новорожденные 50
в 7 – 8 мес. 18-20
взрослые 7-8
Висцеральный листок капсулы до 4х мес. – кубический эпителий, затем постепенное замещение на плоский
Коллаген 6 типа при созревании почки замещается на 4 тип
Канальцы короткие и узкие
№5 слайд
![СКФ интенсивно растет до](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img4.jpg)
Содержание слайда: СКФ интенсивно растет до конца грудного периода; фильтрация отдельных нефронов увеличивается до половой зрелости
СКФ интенсивно растет до конца грудного периода; фильтрация отдельных нефронов увеличивается до половой зрелости
По клиренсу эндогенного креатинина (на 1,73 м²):
новорожденные 8 – 42 (средняя – 23 мл/мин х 1,73 м²);
1 мес. 30-90 (ср.54); 6 мес. 89-114 (средняя – 110 мл/мин);
12 мес. 63-150 (119 мл/мин)
№6 слайд
![Формула расчёта СКФ у детей](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img5.jpg)
Содержание слайда: Формула расчёта СКФ у детей
Schwartz:
Ccr (ml/min x 1,73m2)=К x Рост (см)/Scr (mg/dl)
Counahan:
Ccr (ml/min x 1,73m2)=0,43x Рост (см)/Scr (mg/dl)
Где: C - клиренс креатинина S
концентрация креатинина в сыворотке крови. Для пересчета концентрации креатинина, выраженной в мкмоль/л, в мг/дл её следует умножить на 0,0113.
К = 0,45 до 1 года; К = 0,55 > 1 года
К = 0,33 для детей с низкой м.т. при рождении
К = 0,7 для подростков
№9 слайд
![Что определяет уровень](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img8.jpg)
Содержание слайда: Что определяет уровень цистатина С в сыворотке крови?
1) постоянная скорость его синтеза, почти* не зависящая от возраста, пола и веса;
2)постоянная скорость его выведения из организма, определяемая преимущественно ренальными функциями
Чем тяжелее ренальная патология, тем хуже цистатин С фильтруется в почках и тем выше его уровень в крови
Ц-С в крови повышается при
сердечной недостаточности
на ранних стадиях преэклампсии
при некоторых онкозаболеваниях
при болезни Альцгеймера
№10 слайд
![Креатинин основная масса](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img9.jpg)
Содержание слайда: Креатинин –
основная масса фильтруется клубочками, но
15% его секретируется канальцами (у здоровых)
При ХБП Cr сыворотки повышается только на
30-50% от его теоретического уровня (по «золотому стандарту»), т.к. от 16 до 66% Cr удаляется за счет внеклубочковых механизмов – секреции в канальцах и элиминации через кишечник.
Cr сыворотки варьирует в связи с возрастом, полом, метаболизмом в мышечной ткани, потреблением мясной пищи. Изменения концентрации Cr сыворотки очень инерционны
№11 слайд
![Цистатин С маркер СКФ](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img10.jpg)
Содержание слайда: Цистатин С – маркер СКФ
Мета-анализ (46 статей и 8 неопубликованных отчетов; 4500 пациентов и лиц контрольных групп):
Цистатин С дает более точное приближение к реальным (измеряемым) значениям СКФ, чем креатинин.
В 2004 г. цистатин С официально одобрен Администрацией пищевых и лекарственных препаратов США (FDA) как маркер для альтернативного определения СКФ
№12 слайд
![На данный момент цистатин С](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img11.jpg)
Содержание слайда: На данный момент цистатин С – самый точный маркер для определения СКФ в педиатрии
После 1 года его уровни не зависят ни от мышечной массы, ни от возраста
Расчет педиатрической СКФ по формуле А.Грабба с сотр.
(СКФ = 84,69 х цистатин С -1,680 х 1,384 (возраст
< 14 лет) Grubb et al., Clin. Chem., 2005; 51: 1420-1431. более надежен, чем по креатинину.
Формулы MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) и Коннахана-Бэррэтта
не применимы в педиатрии
Формула Шварца завышает значения СКФ при ср.
с измерением СКФ с помощью иогексола
№13 слайд
![Цистатин С у детей высокий](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img12.jpg)
Содержание слайда: Цистатин С у детей: высокий после рождения, затем понижается
Недоношенные: 1,88 ± 0,36 мг/л (1,34-2,57 мг/л)
Доношенные: 1,70 ± 0,26 мг/л (1,36-2.23 мг/л)
До 1 года: 0,75-1,87 мг/л
От 1 до 3 лет: 0,68-1,60 мг/л
От 3 до 16 лет: 0,51-1,31 мг/л
По мнению авторов, повышенные в течение 1 года уровни цистатина С отражают низкую СКФ у новорожденных и младенцев
№15 слайд
![Функциональная незрелость](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img14.jpg)
Содержание слайда: Функциональная незрелость нефрона
на 1 году жизни
Низкая СКФ
Пониженная способность к реабсорбции воды
Ограничение функций концентрирования, поддержания осмотического и КОС
Задержка фосфатов и натрия
Потеря калия.
Раннее искусственное вскармливание – предпосылка к повреждению почек, укорочению жизни, снижению репродуктивной способности!
№17 слайд
![Юношеская почка С началом](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img16.jpg)
Содержание слайда: Юношеская почка
С началом пубертата ↑ активность эндокринной системы
В 13-15 лет – «возврат» ряда почечных реакций к более раннему этапу онтогенеза
Формирование в/органных сосудов почек – после 21-22 лет жизни
Окончательная топография органов живота и таза – к 18-20 годам
№18 слайд
![Генетическая основа](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img17.jpg)
Содержание слайда: Генетическая основа
Генетическая основа
Влияние ранних этапов онтогенеза
Сочетанное поражение других органов и систем (триада: сердце –почки -матка; ЖКТ, орган слуха, психическое развитие, костная система)
Вовлеченность почек во многие патологические процессы (вторичные нефропатии)
№23 слайд
![Острый постинфекционный ГН](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img22.jpg)
Содержание слайда: Острый постинфекционный ГН
Острое диффузное иммуновоспалительное поражение почек, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания, спустя латентный период (2-3 недели)
У детей проявляется нефритическим синдромом
Имеет циклическое течение
Мальчики болеют несколько чаще девочек
Типичный возраст 5 – 12 лет
№24 слайд
![Острый постинфекционный ГН](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img23.jpg)
Содержание слайда: Острый постинфекционный ГН –
этиология
Стрептококки гр.А, штамм 12 (60-80%), 1,3,4,49
Nephritis-associated plasmin receptor (NAPIr) – нефритогенный антиген стрептококка группы А. Обсуждается его участие и потенциал специфических штаммов в возникновении постстрептококкового гломерулонефрита
J.Nephrology, 2007,N 3,May-June,Vol.20
Сейчас у взрослых пациентов стрептококк при ОГН выявляется не более, чем в 20%; у детей – значительно чаще
№25 слайд
![Острый постинфекционный ГН](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img24.jpg)
Содержание слайда: Острый постинфекционный ГН –
этиология
Инфекции и заболевания, предшествовавшие ОГН:
1.Воспаление в носоглотке, на коже;
2.Бактериальный эндокардит
3.Пневмония
4.Менингит
5.Гепатит В
6.Вирус Эпштейн-Барра
7.Цитомегаловирус
8.Вирус Коксаки
И другие возбудители
Данные НИИ нефрологии СПбГМУ
им. акад. И.П.Павлова
№26 слайд
![Острый постстрептококковый ГН](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img25.jpg)
Содержание слайда: Острый постстрептококковый ГН
Предрасполагающие факторы:
Антигенный набор HLA DR4, DR5
Отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическим заболеваниям
Высокая восприимчивость к стрептококковым инфекциям
Наличие хронических очагов инфекции в носоглотке, зубах, стрептодермия; носительство гемолитического стрептококка в зеве и/или на коже
№27 слайд
![Острый постстрептококковый](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img26.jpg)
Содержание слайда: Острый постстрептококковый ГН- патогенез
АГстрептококка + АТ + С3а,С5а → осаждение на базальной мембране клубочков
Мембраноатакующий комплекс (С5в-С9) →
↑ активация тромбоцитов (↑ секреции серотонина, тромбоксана В) →↑ агрегации, нарушение микроциркуляции
↑ активация макрофагов и мезангиальных клеток →
→пролиферация мезангия
Повреждение эндотелиальных клеток; активация фибринолитической системы → воспаление;
Спазм сосудов и ишемия почки.
№28 слайд
![Острый постстрептококковый](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img27.jpg)
Содержание слайда: Острый постстрептококковый ГН-
морфология
Эндокапиллярный диффузный пролиферативный
гломерулит; проходит несколько стадий:
экссудативная,
экссудативно-пролиферативная
пролиферативная
остаточных явлений
Электронная микроскопия: «горбы» на эпителиальной стороне базальной мембраны
Иммуно-флюоресцентная микроскопия: отложения IgG, C3 вдоль стенок капилляров клубочков
(4 варианта: «звёздное небо», мезангиальные отложения, гирляндный тип – самый тяжелый!; иммунонегативный (нет отложений) – самый благоприятный, выздоровление до 100%
№29 слайд
![Острый постстрептококковый](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img28.jpg)
Содержание слайда: Острый постстрептококковый ГН-
клиника
Циклическое течение и нефритический синдром
Через 2-3 недели после инфекции – отеки; м.б. олигурия (на 3-5 дней)
артериальная гипертензия – кратковременная, умеренная, часто на доклиническом этапе; это основное отличие ОГН у детей от взрослых!
В моче: высокая уд. плотность; протеинурия (до1-1,5 г/24ч.); гематурия (от 10-15 до 100, м.б. эритроцитарные цилиндры)
СКФ на высоте отеков ↓
№31 слайд
![Острый постстрептококковый](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img30.jpg)
Содержание слайда: Острый постстрептококковый ГН-
критерии диагностики
Предшествующая стрептококковая инфекция
Латентный период 2-3 недели
Острое начало, нефритический синдром
Кратковременность нарушения функции почек
В крови ЦИК, гипокомплементемия потребления (С3↓↓)
Морфология: эндокапиллярный пролиферативный гломерулит, «горбы» на эпителиальной стороне мембраны
№32 слайд
![Острый постстрептококковый](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img31.jpg)
Содержание слайда: Острый постстрептококковый ГН-
критерии активности
↑↑ АСЛ-О, АСК
↓ ↓ фракций С3 и С5; ↑ ЦИК
В крови лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑СОЭ, СРБ
Активация системы гемостаза (гиперагрегация tr )
Стойкая лимфоцитурия
Ферментурия (трансамидиназа)
Возможные осложнения: ОПН, анурия – редко
эклампсия – у подростков – АГ, головная боль, рвота, брадикардия, потеря сознания, судороги, кома;
О.сердечная недостаточность и отек легких - редко
№33 слайд
![Лечение ОГН базисная терапия](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img32.jpg)
Содержание слайда: Лечение ОГН (базисная терапия)
Основная цель – уменьшить ишемию почек.
Режим постельный на 3-4 недели
Диета: соль, жидкость, белок, калорийность
Этиотропно: антибиотики гр. пенициллина (макролиды) на 10 дней с учетом СКФ
Улучшение микроциркуляции: курантил
(2-3мг/кг/сут. в 3 приема), трентал (5 мг/кг х3 р)
При стойкой АГ – ингибиторы АПФ,
антагонисты рецепторов
ангиотензина -2(каазар)
Диуретики обычно не назначают!
Витамины: С, В2, В6, Е. Не назначать В1,А, Д!
№34 слайд
![ОГН прогноз и диспансерное](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img33.jpg)
Содержание слайда: ОГН – прогноз и
диспансерное наблюдение
В 85-90% - выздоровление.
Факторы прогрессирования – интерстициальные изменения
↓ уд. плотности мочи, лейкоцитурия,
↓ осмотического концентрирования
↑ экскреции фибронектина;
УЗИ- гипертрофированные почечные
пирамидки
резистентность к базисной терапии
Диспансерное наблюдение: 5 лет нефролог + педиатр,
санация очагов хронической инфекции,
анализ мочи 1 раз в месяц и при любом заболевании.
Через 5 лет – комплексное обследование с оценкой функции почек
№35 слайд
![Хронический гломерулонефрит](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img34.jpg)
Содержание слайда: Хронический гломерулонефрит
ХГН – первичное вовлечение в иммунопатологическое воспаление клубочков с последующим поражением канальцев, интерстиция, с развитием в дальнейшем тубулоинтерстициального склероза и ХПН
Этиология – персистирование вирусной инфекции (гепатит В и С, Коксаки, ЦМВ, хроническое длительное отравление свинцом, кадмием
Патогенез – аутоиммунные реакции, длительное персистирование антигенов, дефицит Т - супрессоров, недостаточность С3 и С5, снижение интерферона
У 10-15% детей ХГН как продолжение ОГН.
№36 слайд
![Хронический гломерулонефрит-](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img35.jpg)
Содержание слайда: Хронический гломерулонефрит-
морфология у детей
У детей первых 5-6 лет преобладает ГН с минимальными изменениями
60-70% ХГН – мезангиопролиферативный (течение относительно доброкачественное, младшие школьники)
Мембранозный ГН – значительно реже, чем у взрослых
Мезангиокапиллярный ГН очень редок
ГН с полулуниями чаще у подростков
№43 слайд
![Клиника ХГН Форма смешанная](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img42.jpg)
Содержание слайда: Клиника ХГН
Форма смешанная –пролиферативно-мембранозный и пролиферативно-фибропластический ГН. В клинике – упорные длительные отёки, АГ с изменениями глазного дна, тахикардией; в моче гематурия, протеинурия; в крови – анемия, гипопротеинемия с диспротеинемией, признаки активного воспаления. Функция почек: СКФ ↓, признаки вовлечения тубулоинтерстициальной ткани.
Быстрое прогрессирование до ХПН
№44 слайд
![Болезнь Берже, или](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img43.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Берже, или IgA-нефропатия
Распространенность: наиболее частая ф. Первичного ГН
44,4% детей с гематурической ф.ГН
12,1% детей и 12,6% взрослых, подвергнутых биопсии
Начало чаще между 20 и 30 годами жизни, в Европе - в основном мужчины – 79,2% (данные НИИ нефрологии СПбГМУ); в Азии ♂=♀
До 18 лет мальчики : девочки = 1,1 : 1
Морфология: фокальный мезангиопролиферативный (очаговый или сегментарный) ГН
Этиология: хроническая инфекция (в том числе – стрептококк), антигены молока, глютен
№45 слайд
![Болезнь Берже, или](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img44.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Берже, или IgA-нефропатия патогенез
IgA вырабатывается в основном слизистыми; только 1/3 – лимфоцитами.
Мономер IgA – из 2 тяжелых цепей (α1 и α2) и
2 легких (κ и λ)
Усиливается синтез только легких цепей
Отложение ИК с IgA преимущественно в мезангии почек
Предпосылки для отложения IgA-ИК: в мезангии аномальный коллаген 3-го типа (в норме его нет); значительное ↓ или исчезновение анионных участков на lamina rara externa гломерулярной БМ
У 22% больных с IgA-ГН – депозиты IgA в сосудах кожи без гистологических изменений в коже
Роль дефектов синтеза компонентов комплемента (болезнь Берже = гипокомплементемия синтеза)
№46 слайд
![Болезнь Берже, или](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img45.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Берже, или IgA-нефропатия
клинические варианты
1.Рецидивирующая макрогематурия
2.Единственный эпизод макрогематурией с последующей персистенцией микрогематурии
3.Бессимптомная микрогематурия + протеинурия
(<2,5 г/сут.)
4.Возможно развитие НС – плохой прогностический признак
№47 слайд
![Болезнь Берже, или](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img46.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Берже, или IgA-нефропатия
критерии прогрессирования
Склеротические изменения клубочков
---»---»---» в сочетании пролиферации мезангия со склерозом 20% гломерул
Гломерулярные полулуния
Артериальная гипертензия
Протеинурия
Мужской пол
Взрослый возраст к моменту начала болезни
№48 слайд
![Болезнь Берже, или](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img47.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Берже, или IgA-нефропатия
диагностика
Клинически – дифференциальный диагноз с МКБ, геморрагическими циститами, онкопатологией мочевого пузыря
Иммунофлюоресцентное изучение биоптата
При отсутствии биопсии почки – биопсия кожи
Определение IgA в сыворотке крови (не достоверно) и в слюне
Снижение комплементарной активности сыворотки крови
№50 слайд
![Болезнь Берже, или](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img49.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Берже, или IgA-нефропатия
лечение – строго индивидуально!
Значение элиминационной диеты (аглютеновая диета, ограничение молока, санация очагов инфекции)
Медикаментозная терапия:
При массивной протеинурии, при быстром прогрессировании, при наличии полулуний в биоптате – плазмаферез, преднизолон, цитостатики
Микофенолат мофетил
№53 слайд
![Наследственный нефрит](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img52.jpg)
Содержание слайда: Наследственный нефрит
Генетическая основа – мутация в гене
α-5-цепи коллагена IV типа
Коллаген IV типа универсален для базальных
мембран
* почки
* кохлеарного аппарата
* капсулы хрусталика, сетчатки и роговицы глаза
(доказано моноклональными антителами
против этой фракции коллагена)
До 20% - спонтанные мутации
Пути передачи: аутосомно-доминантный,
аутосомно-рецессивный
доминантный сцепленный с Х-хромосомой
№55 слайд
![Синдром Альпорта Ген в локусе](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img54.jpg)
Содержание слайда: Синдром Альпорта
Ген в локусе 21-22 q длинного плеча Х-хромосомы
Наследуется по доминантному типу
Первые симптомы – в первые 3 года жизни, случайно при исследовании анализа мочи
Гематурия стойкая, разной степени, в 100% случаев; усиливается при ОРВИ, физических нагрузках, стрессах
Протеинурия в начале непостоянная, прогрессирует со временем
Снижение слуха в начальной стадии – только по аудиограмме (начиная с высоких частот)
В пубертатном периоде – интоксикация , мышечная слабость, артериальная гипотония, ↓ парциальных функций почек
В 20% изменения органа зрения (аномалии хрусталика, катаракты, грануляции в области желтого тела)
№56 слайд
![Диагностика наследственного](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img55.jpg)
Содержание слайда: Диагностика наследственного нефрита
Не менее 2 больных нефропатией в семье
Гематурия как ведущий симптом нефропатии у пробанда
Наличие тугоухости хотя бы у одного из членов семьи
Развитие ХПН у одного родственника и более
В биоптате: расщепление гломерулярной базальной мембраны с изменением её толщины и неравномерности контуров
№58 слайд
![Наследственный нефрит лечение](/documents_5/52a2d1b6f8831453cff8fdca403bdad4/img57.jpg)
Содержание слайда: Наследственный нефрит
лечение и Д-наблюдение
Генетическое обследование
Полноценное питание
АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксин, В15, карнитина хлорид. (Курсы 2 – 3 раза в год)
Фитотерапия (крапива двудомная, сок черноплодной рябины, листья земляники, тысячелистник)
При ХПН – гемодиализ и трансплантация почки
Скачать все slide презентации Патология почек и органов мочевой системы у детей и подростков одним архивом:
Похожие презентации
-
Особенности визуальной диагностики патологии дыхательной системы у детей на примере пневмонии
-
Иммунопатология Патология органов иммунной системы Патология иммунного ответа
-
Услуги по поддержке семьи и детей Секция 3 Создание и реформирование системы по уходу за детьми Бишкек, 12-14 Maя 2009
-
Проблема суицида среди детей и подростков
-
На тему "Система работы по психологическому сопровождению одаренных детей" - скачать презентации по Педагогике
-
На тему "Программа социализации подростков через систему естественных социальных проб" - скачать презентации по
-
Нарушения поведения у детей и подростков с умственной отсталостью
-
Система поддержки одаренных детей Разработчик: Зубова Римма Александровна Учитель начальных классов МОУСОШ 30
-
Суицид ПРОФИЛАКТИКА СУИЦИДА СРЕДИ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
-
ПРОБЛЕМЫ ВОСПИТАНИЯ В России проживает около 45 миллионов детей и подростков. Из них: 720 тыс. – дети социальные сироты. после В. О