Презентация ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ИММУНОЛОГИЮ ТРАНСПЛАНТАЦИОННАЯ ИММУНОЛОГИЯ онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ИММУНОЛОГИЮ ТРАНСПЛАНТАЦИОННАЯ ИММУНОЛОГИЯ абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 42 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ИММУНОЛОГИЮ ТРАНСПЛАНТАЦИОННАЯ ИММУНОЛОГИЯ
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:42 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:3.23 MB
- Просмотров:139
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№4 слайд
![ОБОСНОВАНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img3.jpg)
Содержание слайда: ОБОСНОВАНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ В ОТДЕЛЬНЫЙ РАЗДЕЛ МЕДИЦИНЫ
Наработка большого количества иммунных тестов и методов иммунологического обследования, способствующих лучшей и ранней диагностике заболеваний, контролю эффективности их лечения.
Расширение знаний о роли иммунных механизмов в развитии заболеваний и возможности влияния на систему иммунитета, что значительно изменяет течение этих заболеваний
№5 слайд
![ОБОСНОВАНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img4.jpg)
Содержание слайда: ОБОСНОВАНИЕ ВЫДЕЛЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ В ОТДЕЛЬНЫЙ РАЗДЕЛ МЕДИЦИНЫ
3. Быстрое увеличение уровня выявления больных с иммунной недостаточностью разного генеза.
4. Выявление заболеваний, связанных с иммунными нарушениями на ранних этапах становления иммунной системы для своевременной иммунокоррекции и иммунореабилитации.
5. Активное развитие иммунореабилитации и появление новых методов, основанных на современных представлениях о функционировании иммунной системы.
6. Расширение возможностей терапевтического воздействия на иммунную систему часто и длительно болеющих детей с целью уменьшения их количества.
№7 слайд
![ЗАДАЧИ КЛИНИЧЕСКОЙ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img6.jpg)
Содержание слайда: ЗАДАЧИ
КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ
Обследование, диагностика и лечение больных с заболеваниями или патологическими процессами, развивающимися в результате нарушений иммунных механизмов
Обследование, диагностика и лечение больных, у которых главной частью терапии или профилактики являются иммунологические манипуляции
№9 слайд
![ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img8.jpg)
Содержание слайда: ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ИММУНОЛОГИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОПРОФИЛАКТИКА (ВАКЦИНАЦИЯ) – ПРОФИЛАКТИКА ОТНОСИТЕЛЬНО НЕБОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ЭТИОЛОГИЧЕСКИ КОНКРЕТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОПРОФИЛАКТИКА (ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ИММУНОКОРРЕКЦИЯ) – ПРОФИЛАКТИКА ЭТИОЛОГИЧЕСКИ НЕКОНКРЕТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ОРВИ) ИЛИ В СИТУАЦИИ, КОГДА СУММАРНОЕ КОЛИЧЕСТВО АНТИГЕНОВ ТАК ВЕЛИКО, ЧТО БЕССМЫСЛЕННО ВАКЦИНИРОВАТЬ ПРОТИВ КАЖДОГО ИЗ НИХ (ЭКОЛОГИЧЕСКОЕ НЕБЛАГОПОЛУЧИЕ)
№11 слайд
![ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ а](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img10.jpg)
Содержание слайда: ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
а) экзоантигенная – связанная с повреждающей инициативой экзоантигенов (острые или хронические воспалительные процессы)
б) эндоантигенная – при которой инициация развития патологии принадлежит эндоантигенам (опухолевые и склеротические процессы)
в) смешанная – когда экзогенная антигенная инициатива может вызвать эндогенную антигенную агрессию (вирус Эпштейна-Барра и лимфома Беркитта)
№16 слайд
![Судьба трансплантата -](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img15.jpg)
Содержание слайда: Судьба трансплантата - приживление или отторжение - определяется генетическими различиями между донором и реципиентом. Ауто- и изотрансплантаты обычно приживляются, тогда как алло- и ксенотрансплантаты отторгаются.
Судьба трансплантата - приживление или отторжение - определяется генетическими различиями между донором и реципиентом. Ауто- и изотрансплантаты обычно приживляются, тогда как алло- и ксенотрансплантаты отторгаются.
№17 слайд
![Пересадка органов и тканей в](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img16.jpg)
Содержание слайда: Пересадка органов и тканей в историческом аспекте
Иммунологическая природа отторжения чужеродных трансплантатов была доказана в 40-е годы ХХ века в серии экспериментов Р.Medawar, который продемонстрировал возможность развития сенсибилизации и вторичного ответа, а также роль сенсибилизированных лимфоцитов в качестве ключевых факторов отторжения.
Убедительные доказательства связи трансплантационного иммунитета с лимфоцитами были получены в опытах E.N.Mitchison по переносу состояния сенсибилизации к аллогенным тканям с лимфоцитами из лимфатических узлов.
№18 слайд
![Пересадка органов и тканей в](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img17.jpg)
Содержание слайда: Пересадка органов и тканей в историческом аспекте
3. С использованием генетически чистых линий мышей были связаны основные успехи в анализе генетической детерминации и механизмах трансплантационного иммунитета.
4. Важный прорыв произошел после открытия и изучения системы ГКГС.
5. В связи с пересадками тканей мышей с использованием чистых линий и их гибридов G.D.Shell сформулировал генетические законы трансплантации.
№19 слайд
![ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАКОНЫ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img18.jpg)
Содержание слайда: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАКОНЫ ТРАНСПЛАНТАЦИИ
При пересадки тканей внутри линии ткани приживаются, а при пересадках между линиями – отторгаются
Ткани от гибридов F1, пересаженные животным обеих родительских линий, не приживаются, тогда как пересадка тканей в обратном «направлении» не вызывает реакции отторжения (т.е. факторы, обусловливающие несовместимость тканей, наследуются кодоминантно)
№20 слайд
![При реципрокной](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img19.jpg)
Содержание слайда: При реципрокной трансплантации кожи у генетически идентичных животных трансплантаты приживляются. Если животные генетически неидентичны, происходит % отторжение трансплантатов, скорость которого зависит от степени генетических различий.
При реципрокной трансплантации кожи у генетически идентичных животных трансплантаты приживляются. Если животные генетически неидентичны, происходит % отторжение трансплантатов, скорость которого зависит от степени генетических различий.
Так, у сингенных донора и реципиента, совместимых по комплексу МНС, реципрокная трансплантация дает положительный результат (1). При различиях по МНС трансплантаты отторгаются (2). Способность трансплантата к приживлению определяется общностью антигенов гистосовместимости донора и реципиента. Примером может служить пересадка кожи мышей родительской линии В реципиентам (Ах B)F1, т. е. (В → F1) (3) и, наоборот, F1 → В (4). При различиях по другим локусам гистосовместимости (не-МНС) отторжение также происходит, но гораздо медленнее.
№21 слайд
![Механизмы трансплантационного](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img20.jpg)
Содержание слайда: Механизмы трансплантационного иммунитета
существует много генетических локусов, обусловливающих гистосовместимость, но только с одним локусом МНС (II класса) связано развитие сильной трансплантационной реакции, приводящей к отторжению подсаженных тканей в течение 2 недель. При этом отторжение невозможно предотвратить и подавить иммунодепрессивными воздействиями. Это связано с развитием Th1- зависимого иммунного ответа
№22 слайд
![Механизмы трансплантационного](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img21.jpg)
Содержание слайда: Механизмы трансплантационного иммунитета
Иммунный ответ на трансплантат обусловлен распознаванием антигенов HLA донора лимфоцитами реципиента.
Это вызывает активацию Т-хелперов, которые, в свою очередь, стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов и цитотоксических Т-лимфоцитов.
№24 слайд
![ПАТОГЕНЕЗ СВЕРХОСТРОГО](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img23.jpg)
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ СВЕРХОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА
Развивается при наличии в организме донора ПРЕДСУЩЕСТВУЮЩИХ АНТИТЕЛ – иммуноглобулинов против некоторых «чужих» разновидностей молекул гистосовместимости. Наличие таких антител свидетельствует о том, что данный организм уже встречался с чужеродными клетками представителя того же биологического вида: после переливания препаратов крови или беременности.
Циркулирующие предсуществующие антитела практически немедленно связываются с соответствующими молекулами гистосовместимости трансплантата, что приводит к активации комплемента по классическому пути и оказанием повреждающего действия МАК на эндотелий, а также способствует развитию острого воспаления.
№25 слайд
![ПАТОГЕНЕЗ СВЕРХОСТРОГО](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img24.jpg)
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ СВЕРХОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА
Комплексы, состоящие из антигенов трансплантата и антител реципиента, активируют свертывание крови и приводят к тромбозу сосудов трансплантата.
сверхострое отторжение трансплантата является результатом реализации иммунологической памяти
В первые часы после трансплантации еще отсутствует надежный медикаментозный иммуносупрессивный фон
№26 слайд
![ПРЕДСУЩЕСТВУЮЩИЕ АНТИТЕЛА при](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img25.jpg)
Содержание слайда: ПРЕДСУЩЕСТВУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
при пересадке тканей обязательно исследуют наличие предсуществующих антител в организме реципиента к основыми разновидностям молекул гистосовместимости донора.
При обнаружении таких антител пересадка тканей данного донора противопоказана
Наиболее опасными считаются тепловые антитела (лабораторно определяются при Т=370 С) – направлены против HLA I класса Т-лф
Холодовые антитела (Т=80 С) направлены против HLA II класса В-лф и наделены блокирующими свойствами (это хороший прогностический признак при трансплантации)
№27 слайд
![ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img26.jpg)
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА
Первичным механизмом распознавания является антигенная презентация иммуногенных пептидов трансплантата дендритными клетками пересаженного органа, либо дендритными клетками организма-реципиента
Второй механизм связан с деятельностью естественных киллеров, которые уничтожают клетки трансплантата, т.к. они не содержат молекул HLA I класса реципиента.
После антигенной презентации происходит созревание и размножение Т-хелперов 1 типа, несущих специфические рецепторы к антигенам трансплантата.
Накапливаются Т-цитотоксические лимфоциты, которые атакуют клетки трансплантата, уничтожая их путем апоптоза
Апоптотические тельца фагоцитируются макрофагами, что способствует поддержанию иммунного ответа
№28 слайд
![ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img27.jpg)
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА
6. Цитокины Тh1 (ФНОα и ФНОβ) оказывают прямое повреждающее действие на трансплантат.
7. ИФНγ повышает функциональную активность NK и макрофагов, что способствует армированию этих клеток
8. Все это обеспечивает разворачивание реакций антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности
№29 слайд
![Гистологическая картина](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img28.jpg)
Содержание слайда: Гистологическая картина острого отторжения трансплантированной почки - I.
Гистологическая картина острого отторжения трансплантированной почки - I.
Скопления малых лимфоцитов и других клеток в интерстициальной ткани трансплантата. Такая инфильтрация (И) характерна для острого отторжения и возникает до появления каких-либо клинических признаков. (К - клубочек.) Окраска гематоксилином и эозином, х 200.
№30 слайд
![ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img29.jpg)
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА
Развивается в случае, когда проводимая иммуносупрессивная терапия предотвращает реализацию клеточных механизмов острого воспаления
Главную роль играют специфические антитела, которые распознают антигены эндотелия трансплантата и вызывают активацию факторов врожденного иммунитета (комплемента)
Это приводит к прямому повреждающему эффекту (комплемент-опосредованная цитотоксичность)
Хронический воспалительный процесс развивается и за счет высвобождения анафилотоксинов, хемоаттрактантов, кининов, свободных радикалов, медиаторов воспаления
Происходит постепенное склерозирование микроциркуляторного русла и отмирание клеток трансплантата
№31 слайд
![Активированные АПК Тх-клетки](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img30.jpg)
Содержание слайда: Активированные АПК Тх-клетки выделяют цитокины, из которых ИЛ-2 и ИФу необходимы для активации Тц-клеток, ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-5 - В-клеток, а ФНОр (лимфотоксин) в сочетании с ИФу действует как фактор активации макрофагов (ФАМ). Эти клетки вызывают специфические клеточно- и антителоопосредованные реакции или неспецифические воспалительные процессы, которые вызывают отторжение трансплантата.
Активированные АПК Тх-клетки выделяют цитокины, из которых ИЛ-2 и ИФу необходимы для активации Тц-клеток, ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-5 - В-клеток, а ФНОр (лимфотоксин) в сочетании с ИФу действует как фактор активации макрофагов (ФАМ). Эти клетки вызывают специфические клеточно- и антителоопосредованные реакции или неспецифические воспалительные процессы, которые вызывают отторжение трансплантата.
№33 слайд
![ВТОРИЧНАЯ РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img32.jpg)
Содержание слайда: ВТОРИЧНАЯ РЕАКЦИЯ ОТТОРЖЕНИЯ
Реакцию на повторную подсадку ткани от того же донора называют second-set («второй заход»)
Основное отличие заключается в отсутствие продолжительной индуктивной фазы с установлением кровоснабжения трансплантата
При вторичной реакции отторжения, как правило, кровоснабжение не устанавливается, образуется «бледный трансплантат»
Эти сосудистые реакции связывают с действием цитокинов, освобождаемых активированными Т-лф, которые быстро формируются из клеток памяти при их контакте с клетками донора
№34 слайд
![Характер отторжения](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img33.jpg)
Содержание слайда: Характер отторжения трансплантата зависит от развития иммунологической памяти.
Характер отторжения трансплантата зависит от развития иммунологической памяти.
Аллотрансплантат кожи человека спустя 5 сут после пересадки (1) полностью васкуляризован и клетки делятся, однако через 12 сут (2) он целиком разрушается. Второй ("second-set") трансплантат того же донора (здесь на 7 сут после пересадки) не васкуляризуется и быстро разрушается (3). Это свидетельствует о формировании иммунологической памяти в результате сенсибилизации антигенами первого трансплантата.
№35 слайд
![ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img34.jpg)
Содержание слайда: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
Занимает обособленное место в практике трансплантации
Осуществляется в форме инфузии суспензированной ткани, а не подсадки солидной ткани
Мобилизируются иные иммунологические механизмы
Существует опасность иммунологической агрессии со стороны подсаженной ткани – развитие реакции «трансплантат против хозяина»
№37 слайд
![Иммунокомпетентные клетки](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img36.jpg)
Содержание слайда: Иммунокомпетентные клетки донора А введены реципиенту С, предварительно подвергнутому иммуносупрессивной обработке (Х-облучение), или нормальному реципиенту (А х B)F1. Организм облученного реципиента С не способен отторгнуть клетки А, а животные F1 полностью толерантны к клеткам родительской линии А. В обоих случаях клетки донора А распознают чужеродные антигены реципиентов В или С. Они делятся, реагируют на тканевые антигены реципиента и привлекают большое число клеток хозяина в область воспаления. Очень часто этот процесс ведет к гибели реципиента
Иммунокомпетентные клетки донора А введены реципиенту С, предварительно подвергнутому иммуносупрессивной обработке (Х-облучение), или нормальному реципиенту (А х B)F1. Организм облученного реципиента С не способен отторгнуть клетки А, а животные F1 полностью толерантны к клеткам родительской линии А. В обоих случаях клетки донора А распознают чужеродные антигены реципиентов В или С. Они делятся, реагируют на тканевые антигены реципиента и привлекают большое число клеток хозяина в область воспаления. Очень часто этот процесс ведет к гибели реципиента
№38 слайд
![КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РТПХ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img37.jpg)
Содержание слайда: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РТПХ
Проявляется у мышей через 7 – 10 дней , у человека на второй декаде после подсадки клеток (вторичная болезнь)
Происходит увеличение селезенки (при введении клеток внутривенно) или регионарных л/узлов (при введении клеток в стопу)
Системная острая РТПХ может закончиться летально из-за анемии, поражения почек, кахексии и инфекции
Хроническая РТПХ проявляется поражением кожи (дерматит, облысение, язвы) и кишечника (энтерит, колит), нарушением гемопоэза, функций тимуса и ИДС
№39 слайд
![ПОДХОДЫ К ПРЕОДОЛЕНИЮ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img38.jpg)
Содержание слайда: ПОДХОДЫ К ПРЕОДОЛЕНИЮ ТРАНСПЛАНТАЦИОННОЙ РЕАКЦИИ
ПОДБОР ДОНОРОВ ТРАНСПЛАНТАТОВ ПО ПРИНЦИПУ МАКСИМАЛЬНОГО СООТВЕТСТВИЯ ПО НАБОРУ МОЛЕКУЛ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ ОРГАНИЗМУ-РЕЦИПИЕНТУ (особенно по локусам А, В, С и DR)
ИММУНОСУПРЕССИЯ
использование цитостатиков (азатиоприна, сандимуна и др.) и кортикостероидов
№41 слайд
![РЕЗЮМЕ Не существует](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img40.jpg)
Содержание слайда: РЕЗЮМЕ
Не существует каких-либо специфических механизмов трансплантационного иммунитета, так как пересадка органов и тканей в естественных условиях невозможна
Основная проблема трансплантационного иммунитета состоит в низком представительстве механизмов врожденного иммунитета в связи с невозможностью их прямой активации, т.к. аллогенный трансплантат лишен патогенсвязанных молекулярных шаблонов и опсонинов (за исключением случаев наличия предшествующих антител)
№42 слайд
![ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ](/documents_5/b1ad19b8ed4f0407640cafcd9bd459c8/img41.jpg)
Содержание слайда: ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ТРАНСПЛАНТАЦИОННОГО ИММУНИТЕТА
Прямое действие цитотоксических Т-лф
Прямое действие Тh1 типа
Комплемент-опосредованная цитотоксичность
Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность
Фагоцитоз клеток-мишеней, нагруженных антителами и опсонинами
Прямое действие естественных киллеров
Скачать все slide презентации ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ИММУНОЛОГИЮ ТРАНСПЛАНТАЦИОННАЯ ИММУНОЛОГИЯ одним архивом:
Похожие презентации
-
Клиническая иммунология и аллергология: введение в предмет, цели и задачи . Структурно-функциональна организация иммунной системы
-
Клиническая иммунология и аллергология: введение в предмет, цели и задачи
-
Клиническая иммунология
-
Введение в детскую офтальмологию. Клинические аспекты анатомии. Основные функции органа зрения
-
ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ ФАРМАКОЛОГИЮ
-
Введение в школьную жизнь Материал подготовила практичный психолог СШ135 Завгороднева Л. Б. - презентация
-
Введение в сжатие видео Дмитрий Ватолин Московский Государственный Университет CS MSU Graphics&Media Lab Version 2. 4. - презентация
-
Веб 2. 0 – технологии в образовании Введение в проблематику. - презентация
-
Введение в инженерные практики XP Anton Katkov. - презентация
-
Введение в школьную жизнь Материал подготовила практичный психолог СШ135 Завгороднева Л. Б.