Презентация Хронический гепатит онлайн

Содержание слайда: Кафедра факультетской терапии Хронический гепатит

Содержание слайда:

Содержание слайда: Академик Латвийской академии наук, профессор, создатель Латвийского гепатологического центра, автор десятков монографий, учебников, пособий и сотен научных статей, выдающийся клиницист... Лауреат государственных премий, награжден орденами и медалями. Академик Блюгер А.Ф. внес огромный вклад в изучение вирусных гепатитов.

Содержание слайда:   Родился Анатолий Федорович Блюгер в 1926 г в Украине и умер в 2007 году. Ремарка: А.Ф. Блюгер был троюродным племянником Зигмунда Фрейда по материнской линии. А по отцовской линии бабушка приходилась кузиной известным музыкантам - Антону и Николаю Рубинштейнам, основавшим впоследствии Петербургскую и Московскую консерватории».

Содержание слайда: Определение понятия Хронические гепатиты (ХГ)- группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами и характеризующихся различной степенью выраженности печеночно- клеточного некроза и воспаления

Содержание слайда: Определение понятия МКБ – 10 В-18.1 – хронический вирусный гепатит В В 18.2 - хронический вирусный гепатит С К 74 – хронические гепатиты Хронические гепатиты – диффузные воспалительные заболевания печени, при которых клинические, лабораторные и морфологические изменения продолжаются более 6 месяцев.

Содержание слайда: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 300 млн носителей HBV и более 500 млн. – HCV. 80% инфицированных принадлежат к группам риска. Около 40% носителей HBV умирают от последствий хронического гепатита, в том числе от цирроза и гепато-целлюлярной карциномы ежегодно в мире погибает около 1 млн человек. Конечные стадии прогрессирующего ХГВ являются причиной 5–10% ежегодно выполняемых трансплантаций печени. Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна, однако, по данным специализированных клиник, частота её сопоставима с вирусными гепатитами В и С. 

Содержание слайда: Этиология Х В Г 1. Гепатотропные вирусы В, С, Д и др. Хронический гепатит при остром вирусном гепатите В развивается у 8 – 10% больных. Хронический гепатит С при остром гепатите развивается в 30-70% случаев. Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В, утяжеляет течение гепатита В и часто приводит к развитию хронического гепатита.

Содержание слайда: Этиология ХГ (не вирусных)

Содержание слайда:

Содержание слайда: ДНК - вирусы гепатит В

Содержание слайда: Гепатит С РНК – вирус

Содержание слайда: Вирус гепатита Д является вирусом-спутником гепатита В, утяжеляет течение гепатита В

Содержание слайда: Единые механизмы патогенеза хг Этиологический фактор (вирусы, алкоголь, лекарства) → повреждение печеночной ткани → иммунный ответ организма (клеточный и гуморальный)- аутоиммунная агрессия → прогрессирование хронического воспаления → формирование хронического активного гепатита → трансформация в цирроз печени.

Содержание слайда: Типы взаимодействия вируса и иммунной системы организма человека 1.Нормальная иммунная реактивность организма: иммуннокомпетентные клетки узнают белки вируса, происходит цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нем вируса. 2.Гиперэргический иммунный ответ. Происходит острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита. 3.Гипоэргический иммунный ответ. Т-лимфоциты разрушают инфицированные гепатоциты, но не предотвращают инфицирование вирусом здоровых клеток. В этом случае развивается хронический гепатит. 4. Отсутствие иммунной реакции на возбудитель. Человек становится вирусоносителем

Содержание слайда: Особенности патогенеза в зависимости от этиологии Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности гепатоцитов появляются антигены (HBs-Ag, Hbe – Ag, HBCor-Ag), которые вызывают иммунный ответ с повреждением паренхимы печени Т лимфоцитами – киллерами. Вирусы гепатита С и Д оказывают прямое цитотоксическое действие на гепатоциты.

Содержание слайда: Алкогольное повреждение печени Прямое токсическое действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты. Стимуляция липогенеза, образование триглицеридов и развивается стеатоза печени. Образование телец Меллори – алкогольного гиалина, который обладает антигенными свойствами и активирует иммунные механизмы воспаления.  

Содержание слайда: Алкогольное повреждение печени

Содержание слайда: Алкогольное поражение печени

Содержание слайда: Патогенез токсических гепатитов

Содержание слайда: Лекарственные вещества могут вызвать ХГ за счет 1. реакции гиперчувствительности токсического действия их метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации в печени (метаболическая идиосинкразия) Существенное значение в развитии ХГ имеет: - сочетанное применение лекарств - длительность их введения - предшествующие поражения печени.  

Содержание слайда: Патоморфология и гистология I. У больных хроническими вирусными гепатитами лимфогистиоцитарная инфильтрация в портальных трактах «ступенчатые» некрозы, прилегающие к портальному тракту, и «мостовидные» некрозы (занимающие пространство от портального тракта до центральной вены, или от одного портального тракта до другого). II. При алкогольном поражении печени - макровезикулярный стеатоз (крупнокапельное ожирение печени). III. При алкогольном гепатите характерна инфильтрация в центролобулярной зоне полиморфно-ядерными лейкоцитами и портальное мононуклеарное воспаление.

Содержание слайда: Схема морфологии печени

Содержание слайда: Гистологические критерии активности процесса в печени (Knodell и соавт). 1) Перипортальные, включая мостовидные, некрозы гепатоцитов (0-10 баллов). 2) Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4 балла) 3) Воспалительную инфильтрацию портальных полей (0-4 балла).   Сумма баллов - индекс гистологической активности Корреляция ИГА и клинической активности ХВГ ИГА Клиническая активность 1-3 Минимальная 4-8 Низкая 9-12 Умеренная 13-18 Высокая

Содержание слайда: Биоптат печени при хронических вирусных гепатитах. Воспалительно-клеточная мононуклеарная инфильтрация с элементами развития некроза и фиброзной ткани

Содержание слайда: Классификация хронических гепатитов Лос-Анжелес, 1994 г. Всемирный конгресс гастроэнтерологов I. По этиологии : Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др. Хронический неопределенный вирусный гепатит Хронический криптогенный гепатит Хронический аутоиммунный гепатит Хронический лекарственный гепатит Первичный билиарный цирроз печени - Первичный склерозирующий холангит Болезнь Вильсона-Коновалова Недостаточность альфа 1-трипсина

Содержание слайда: Классификация II. По степени активности (по уровню трансаминаз) - неактивный - активный: слабо выраженная умеренно выраженная выраженная степень активности

Содержание слайда: Классификация III. По стадиям процесса: 0 – без фиброза, 1 – слабо выраженный перипортальный фиброз, 2 – умеренный фиброз с перипортальными септами, 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами, 4 – цирроз печени

Содержание слайда: При вирусных гепатитах выделяются также две фазы: А – фаза репликации, Б – фаза интеграции Отдельно выделена алкогольная этиология болезни печени, в которую входят: -алкогольная жировая дистрофия печени -алкогольный гепатит (острый и хронический) - алкогольный цирроз печени

Содержание слайда: Клиника

Содержание слайда: Объективные признаки хронического гепатита Синдром желтухи не выражен, чаще окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек и склер. Значительная желтуха у больных с холестатическим вариантом гепатита. Гепатомегалия- печень увеличена, плотновато-эластическая, болезненная, край гладкий. Гемангиоэктазии (сосудистые звездочки) и пальмарная эритема- связаны с нарушением эстрогенов, кининов. Преходящая спленомегалия (редко), Геморрагический синдром- могут появляться при тяжелом течении ХГ, обусловлены синдромом печеночной недостаточности.

Содержание слайда: Желтуха

Содержание слайда: Печень

Содержание слайда: Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии)

Содержание слайда: Пальмарная эритема

Содержание слайда: Внепеченочные проявления вирусных гепатитов Первая группа – реакции гиперчувствительности замедленного типа в сочетании с иммунокомплексными реакциями (артрит, миозит, миокардит, перикардит, поражение легких, болезнь Шегрена, нефрит) Вторая группа - иммунокомплексные реакции (антигены вируса и антитела к ним) васкулиты: кожный васкулит, синдром Рейно, полинейропатия, смешанная криоглобулинемия, поражение почек…

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В (МКБ – 10 В-18.1) ХВГ-В - ДНК – вирус развивается чаще после легких, стертых желтушных или безжелтушных форм ОВГ и имеет малосимптомное течение. Приблизительно треть населения Земли имеет маркёры перенесенной HBV-инфекции Около 350 млн человек – маркёры текущей хронической HBV-инфекции от неактивного носительства HBV с низким уровнем виремии до хронического гепатита В с выраженной активностью и возможностью перехода в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Обладает способностью к внепечечной репликации!

Содержание слайда: Интегративный тип ХВГ-В доброкачественное течение или латентное диспептический и астеновегетативный синдромы, боли в правом подреберье редкие слабо выраженные печень слегка увеличена спленомегалия и пальмарная эритема бывают редко лабораторные показатели нормальные ДНК HВV отсутствует Морфология: лимфоидно-макрофагальная инфильтрация портальных трактов отсутствие некрозов имеется перипортальный фиброз.

Содержание слайда: Репликативный тип ХВГ-В Характеризуется: выраженными клиническими синдромами ХГ и лабораторными показателями; определяется ДНК HВV морфология: ступенчатые и мостовидные некрозы паренхимы печени, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация долек и портальных трактов; фиброз с порто-портальными и порто-центральными септами;

Содержание слайда: Хронический вирусный гепатит С- «ласковый убийца» Код МКБ – 10 В 18.2 Распространённость хронической HCV-инфекции в мире составляет 0,5-2%. Вирус гепатита С - является РНК- вирусом, внедряется в клетку и оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Вирус обладает способностью к внепечёночной репликации.

Содержание слайда: Хронический гепатит С

Содержание слайда: Хронический гепатит С Гистология: ступенчатые некрозы, мостовидные, внутридольковая и портальная лимфогистоцитарная инфильтрация. При этой форме отсутствуют серологические маркеры аутоиммунного поражения. Подтверждение диагноза ХВГ-С: выявление РНК-вируса НВС и антител к нему. Переход в ХГС у 30-70% больных, перенесших острый гепатит С.

Содержание слайда: Хронический вирусный гепатит дельта (Д) ХВГ-Д (РНК- вирус) - протекает в виде суперинфекции в сочетании с ХВГ-В. Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, поддерживает активность и прогрессирование процесса, подавляет репликацию вируса гепатита В. Течение тяжелое, прогрессирующее, выражена печеночно-клеточная недостаточность, в 80% случаев увеличена селезенка, печень, часто системные поражения. Морфология: некрозы паренхимы, лимфоцитарная инфильтрация. В крови повышены трансаминазы, билирубин, реже щелочной фосфатазы, отмечается гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ В крови маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему ( Ig G и Ig M).

Содержание слайда: Аутоиммунный гепатит Этиология неизвестна. Болеют преимущественно женщины (соотношение м и ж 1 : 12) Заболевшие чаще 30 лет или в менопаузе. - Сущность заболевания: дефект в иммунной регуляции: снижается Т-супресорная субпопуляция лимфоцитов. - В крови определяются аутоантитела, которые фиксируясь на мембране гепатоцитов способствуют повреждению клеток печени собственными лимфоцитами. - большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a.

Содержание слайда: Проявления аутоиммунного гепатита Внепеченочные системные проявления (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия), могут быть первыми симптомами, которые часто доминируют в клинике болезни. Слабость, артралгии, уртикарная сыпь иногда предшествуют появлению желтухи на протяжении многих месяцев. Желтуха (75-85%) -наиболее частый классический признак , но гипербилирубинемия, как правило, незначительная. Гепатомегалия. Отмечается часто. Печень болезненная. Пальмарная эритема и спленомегалия имеются у 1/2 заболевших женщин АГ.

Содержание слайда: Аутоиммунный гепатит Могут наблюдаться эндокринные нарушения (кушингоидное лицо, пигментированные стрии, гирсутизм). В крови нормохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения (признаки гиперспленизма). Повышается активность трансаминаз в 5-10 раз, уровень билирубина, щелочной фосфатазы. В единичных случаях – холестаз. Наиболее характерным признаком АГ является гипергаммаглобулинемия, чаще за счет IgG. Основной критерий диагностики АГ - быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммунносупрессоры.

Содержание слайда: Аутоиммунный гепатит 1 подтип АГ - антитела к гладкой мускулатуре (SMA) и антинуклеарные антитела (ANA). II подтип - антитела к печеночно-почечным микросомам (ALKM-I) III подтип - антитела к растворимому печеночному антигену (SLA) и антитела к печеночно-панкреатическому антигену (LP)

Содержание слайда: Хронический гепатит с холестатическим синдромом Синдром холестаза встречается при вирусном гепатите с высокой активностью, при алкогольном и лекарственном гепатитах. Признаки холестаза: желтуха, кожный зуд, потемнение кала, посветление мочи, гипербилирубинемия за счет прямого конъюгированного билирубина, повышение щелочной фосфатазы, бета-липопротеидов, активности ГГТП.

Содержание слайда: Желтуха при синдроме холестаза Хронический гепатит с высокой степенью активности воспаления

Содержание слайда: Алкогольный и лекарственный гепатит четкая связь с приемом алкоголя или гепатотоксических препаратов; при алкогольной болезни: facies aicoholica (одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на коже лица, гигантский паротит, инъекции сосудов склер и конъюнктивы); телеангиоэктазии и сосудистые звездочки, гинекомастия выраженная гепатомегалия; рано формируется портальная гипертензия (варикозное расширение вен пищевода и асцит)

Содержание слайда: Лабораторные исследования Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз; общий анализ мочи – желчные пигменты Биохимические анализы крови: (синдром цитолиза): повышение АЛТ, АСТ; (синдром холестаза): повышение общего билирубина за счет связанного, холестерина, ЩФ, ГГТП; (синдром мезенхимального воспаления): повышение иммуноглобулинов, тимоловой пробы, снижение сулемовой - (синдром печеночно-клеточной недостаточности): снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина, холестерина.

Содержание слайда: Маркеры вирусных гепатитов HBsAg - поверхностный антиген вируса гепатита В HBV-ДНК свидетельствуют об инфицированности HBcorAg - ядерный антиген гепатита В, маркер репликации вируса. Анти - HВcor IgM- самый чувствительный маркер репликации вируса гепатита В при ОВГ и ХВГ. НВеАg – свидетельствует об инфицированности и репликации вируса. Показание для назначения противовирусных препаратов (интерферона-альфа) Анти HDV и HDV гепатит дельта - спутник гепатита В, способствует переходу острого в ХВГ. HCV-PHK и IgM анти-HCV – свидетельствуют о репликации вируса гепатита С

Содержание слайда: Дополнительные методы обследования Анализ кала на содержание стеркобилина Концентрация в крови альфа-фетопротеина (маркер гепатоцеллюлярной карциномы) Маркеры аутоиммунного гепатита. Концентрация церуллоплазмина и суточная экскреция с мочой меди (маркер болезни Уилсона-Коновалова) Концентрация ферритина и степень насыщения трансферрина

Содержание слайда: Инструментальные исследования при ХГ Обязательные: УЗИ печени и селезенки (при ХГ -увеличение печени, повышение эхогенности, уплотнение по ходу сосудов) Биопсия печени целесообразна для оценки степени поражения печени и планирования противовирусной терапии. Дополнительные: КТ органов брюшной полости для исключения объемных процессов в печени. ФГДС для исключения сопутствующей патологии желудка и выявления варикозного расширения вен пищевода.

Содержание слайда: Диагностические критерии: Хронический вирусный гепатит (в, с, д) Указание в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит, контакт с больными вирусным гепатитом.   Признаки поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия, печеночные знаки.  Лабораторные изменения: синдром цитолиза, холестаза,  мезенхимально-воспалительный синдром, печеночно-клеточной недостаточности различной степени выраженности.  Обнаружение маркеров вирусов гепатита (В, С, Д, Е). 

Содержание слайда: Биопсия печени: Гепатит С: крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием лимфоидных узелков негнойный холангит, фиброз. Гепатит В: гидропическая дистрофия гепатоцитов, «Ацидофильные» тельца (тельца Каунсильмена –коагуляционный некроз цитоплазмы), очаги некроза гепатоцитов, лимфогистиоцитарная инфильтрация, фиброз портальных трактов, «Матовостекловидные гепатоциты» - маркер HBsAg, «Песочные ядра» - маркер HBcAg.

Содержание слайда: Аутоиммунный гепатит: Отсутствие указаний в анамнезе на перенесенный острый вирусный гепатит, Признаки поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия,  печеночные знаки.  Лабораторные изменения: высокие показатели синдромов цитолиза, холестаза,  мезенхимально-воспалительный синдрома, печеночно-клеточной недостаточности.  Внепеченочные органные поражения аутоиммунного характера Характерные сыворотчные антитела: антитела к ядерным антигенам (ANA), микросомам печени и почек (анти-LKM), антитела к гладкой мускулатуре (SLM), растворимым печеночным (SLA) и печеночно-панкреатическим антигенам (LP).  Биопсия печени: массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани, присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток, деструкция пограничной пластинки, выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы.  Эффективность глюкокортикостероидной и иммуно-депрессивной терапии.

Содержание слайда: Хронический лекарственный гепатит Указание в анамнезе на длительный прием гепатотоксичных препаратов. Гепатомегалия.  Наличие внутрипеченочного холестаза: желтуха, кожный зуд, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение холестерина, щелочной фосфотазы, ГГТП. Иммунологическое исследование крови: увеличение IgM, митохондриальные антитела.  Биопсия печени: закупорка желчных канальцев густой желчью, деструкция их и воспаление в портальных и перипортальных отделах, разрывы желчных канальцев при некрозах гепатоцитов при сохранении дольковой структуры печени.  Отсутствие маркеров вирусного гепатита. 

Содержание слайда: Хронический алкогольный гепатит В анамнезе злоупотребление алкоголя.  Признаки поражения печени: желтушность кожи и склер, гепатомегалия и/или спленомегалия.  Боли в правом подреберье.  Увеличение ALT, AST , гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса.  Алкогольные стигмы.  Биопсия печени: баллонная дегенерация центрально-дольковых печеночных клеток, локализующихся вокруг центральных вен, портальный отек и воспалительные, преимущественно полиморфноядерные инфильтраты с инвазией пограничных пластинок и мелкоочаговыми некрозами в этой области. Некроз центрально-дольковых клеток , слабо выраженная воспалительная реакция, быстрой коллагенизацией центролобулярных областей с вторичным поражением центральных вен вплоть до полной их облитерации, набухание гепатоцитов с тельцами Маллори в них, преобладание в воспалительных инфильтратах нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов.

Содержание слайда: Диференциальный диагноз Первичный биллиарный цирроз: -заболевают в основном женщины в период менопаузы; -в основе заболевания лежит негнойный деструктивный холангит, поражаются мелкие желчные протоки; -в патогенезе - образование АТ к внутреннему компоненту мембраны митохондрий; -ведущие синдромы: выраженный холестаз и гепатомегалия.

Содержание слайда: Болезнь Вильсона –Коновалова,

Содержание слайда: Кольцо Кайзера - Фляйшнера

Содержание слайда: Недостаточность α-1 антитрипсина - наследственный дефицит белка α-1 антитрипсина (синтезируется в печени) приводит к повышению активности ферментов, которые повреждают альвеолы, что ведет к развитию эмфиземы (вздутие легких). Дефицит α-1 антитрипсина следует исключать при поражении печени (особенно в раннем детском возрасте) и сопутствующих легочных инфекциях. Диагностика: определение в плазме крови α-1 антитрипсина

Содержание слайда: Формулировка диагноза Хронический гепатит НВV (ХГВ), фаза репликации, активность процесса (по высоте трансаминаз): 1.Минимальная, если активность АЛТ составляет до 3 норм 2.Умеренная – 3-10 норм 3. Тяжелая – более 10 норм, наличие признаков печеночной недостаточности (снижение протромбинового индекса)

Содержание слайда: Принципы лечения ХГ 1.Исключить прием алкоголя и гепатотоксических лекарств 2.Диета №5 . Ограничить жирные сорта рыбы и мяса, исключить острую, копченую, соленую, жирную и жареную пищу. 3.Снизить физические нагрузки.

Содержание слайда: Лечение Базисные средства лечения ХГ гепатопротекторы: эссенциале или гептрал парентерально и внутрь, силимарин (легалон, карсил), калия оротат внутрь длительно. Средства , нормализующие процессы пищеварения и всасывания, препятствующие накоплению кишечных эндотоксинов и дисбактериозу - ферменты (панкреатин,фестал), биологические препараты (лактобактерин, бактисубтил, бификол и др.), при СИБР - антибиотики (левомицетин, канамицин), лактулозу, нормазе, энтеросорбенты. при холестазе: урсосан, урсофальк.

Содержание слайда: Противовирусное лечение В соответствии с рекомендациями Европейской ассоциации по изучению печени 2009 г. (EASL Clinical Practice Guidelines 2009) показания к лечению базируются на комбинации трех показателей, определяющих прогрессирование заболевания: – уровень вирусной нагрузки; – сывороточная активность АлАТ; – гистологически (морфологически) установленные степень активности и стадия гепатита.

Содержание слайда: Лечение вирусных ХГ при наличии маркеров репликации вируса В России для лечения ХГ зарегистрированы: ИФН-α-2a и - 2b короткого действия пегилированные ИФН (Пег-ИФН-α-2a, α-2b) в течение 6 -12 месяцев при ХГ-В,С. нуклеозидные аналоги: при гепатите В - ламивудин, энтекавир, телбивудин в течение 1 года. при гепатите С - рибаверин Нецелесообразно назначать ГКС и иммунодепрессанты, т.к. они способствуют репликации вируса.

Содержание слайда: Стоимость лечения: Пегасис – 1680 $ в месяц Пегинтрон – 1400 $ в месяц Роферон-А – 720 $ в месяц Интрон-А – 620 $ в месяц

Содержание слайда: Лечение Лечение хронического аутоиммунного гепатита: комбинация преднизолона (10-30 мг) и азатиоприна (50-100 мг) длительно.

Содержание слайда: Профилактика ХВГ 1. Вакцинация вакциной к гепатиту В. 2. Эффективное лечение гепатита С в группе риска. 3. Защита от факторов риска (наркомания и др.) ПРОГНОЗ - возможность выздоровления незначительная - в 30-50% случаев ХГ переходят в цирроз - предрасположенность к развитию печеночно-клеточной карциномы - при гепатите Д высокая летальность Более неблагоприятен прогноз при аутоиммунном гепатите (чаще переход в циррозы и летальность).

Содержание слайда: Дискуссия: Нигде, кроме России и Украины, нет группы препаратов «гепатопротекторы». В отечественной медицинской литературе термином «гепатопротекторы» обозначают препараты, влияющие на структуру и функцию гепатоцитов, повышающие устойчивость гепатоцитов к патологическим воздействиям; усиливающие их обезвреживающую функцию и способствующие восстановлению нарушенных функций печеночных клеток.  Точные механизмы действия гепатопротекторов изучены недостаточно, зачастую отсутствуют достоверные научные данные с высоким уровнем доказательности которые бы подтверждали положительное влияние этих средств на организм человека. Препаратом, имеющим наибольшую доказательную базу, является немецкий Урсосан.

Содержание слайда: Благодарю за внимание