Презентация Болезни пищеварительной системы онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Болезни пищеварительной системы абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 134 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Здоровье и Медицина » Болезни пищеварительной системы
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:134 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:8.42 MB
- Просмотров:197
- Скачиваний:3
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№3 слайд
Содержание слайда: Дивертикул пищевода
Дивертикул пищевода - ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое состоит из всех оболочек стенки пищевода (истинный дивертикул) или только слизистой и подслизистой оболочек, выпячивающихся через щели мышечной оболочки (мышечный дивертикул).
Дивертикул может осложняться воспалительным процессом - дивертикулит
№4 слайд
Содержание слайда: Классификация дивертикулов
По локализации и топографии:
фарингоэзофагальные
бифуркационные
эпинефральные
множественные
По особенностям происхождения:
спаечные - в результате воспалительных процессов в средостении
релаксационные - в основе лежит локальное расслабление стенки пищевода
№6 слайд
Содержание слайда: Эзофагит
Эзофагит - воспаление стенки пищевода, возникает вторично при многих заболеваниях, редко - первично; по течению различают острый и хронический
В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией желудочного содержимого
№7 слайд
Содержание слайда: Острый эзофагит
Острый эзофагит возникает под воздействием химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных болезней (дифтерия, скарлатина, тифы)
катаральный
фибринозный
флегмонозный
язвенный
гангренозный
Особой формой является перепончатый эзофагит, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита при химических ожогах развиваются рубцовые стенозы пищевода
№10 слайд
Содержание слайда: Хронический эзофагит
Развитие связано с хроническим раздражением пищевода (влияние алкоголя, курение табака и др.) или нарушениями кровообращения в его стенке (венозная гиперемия при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии)
Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза
Для специфического хронического эзофагита при туберкулёзе и сифилисе характерна морфология соответствующего воспаления
№12 слайд
Содержание слайда: Этиология рака пищевода
Развитию рака пищевода способствуют:
хроническое раздражение слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение)
рубцовые изменения после ожогов
хронические желудочно-кишечные инфекции
анатомические нарушения (дивертикулы, эктопии цилиндрического эпителия и желудочных желез и др.)
Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжёлая дисплазия эпителия слизистой оболочки
№13 слайд
Содержание слайда: Патологическая анатомия рака пищевода
Макроскопические формы:
кольцевидный плотный - циркулярно утолщает стенку пищевода на определённом участке и суживает его просвет
сосочковый - подобен грибовидному раку желудка, легко распадается, образуя язвы
язвенный - представляет собой раковую язву, имеющую овальную форму, вытянутую вдоль пищевода
№21 слайд
Содержание слайда: Острый гастрит
Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алиментарными, токсическими, микробными факторами
В зависимости от особенностей морфологических изменений выделяют выделяют следующие формы острого гастрита:
Катаральный (простой)
Фибринозный
Гнойный (флегмонозный)
Некротический (коррозивный)
Наиболее часто встречающаяся форма - катаральный гастрит
№26 слайд
Содержание слайда: Классификация хронического гастрита
Гастрит А - аутоиммунный гастрит.
Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином В12
Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь)
Проявляется преимущественно у детей и стариков
Локализуется в фундальном отделе
Характерны резкое снижение секреции HCl (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия
Сопровождается развитием пернициозной анемии
№27 слайд
Содержание слайда: Классификация хронического гастрита
Гастрит В - неиммунный гастрит
Наиболее часто встречаемая форма гастрита
Этиологию связывают с Helicobacter pilori, который обнаруживают у 100% больных
В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем)
Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок
№30 слайд
Содержание слайда: Классификация хронического гастрита
Гастрит С - рефлюкс-гастрит
Связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок
Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка
Локализуется в антральном отделе
Секреция HCl не нарушена и количество гастрина не изменено
№32 слайд
Содержание слайда: Классификация хронического гастрита
3. В зависимости от морфологической картины выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический гастрит.
Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки
В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают лёгкий, умеренный и выраженный гастрит
Гастрит может быть активным и неактивным. Для активной фазы характерно полнокровие, отёк стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки)
№34 слайд
Содержание слайда: Классификация хронического гастрита
Атрофический гастрит
Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено
В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз
Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые или пилорические.
Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак желудка
№35 слайд
Содержание слайда: Язвенная болезнь
Язвенная болезнь - хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки
Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.)
Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке
№38 слайд
Содержание слайда: Патогенез
Патогенез язвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.
1. Патогенез пилородуоденальных язв:
гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора
нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки
повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов
значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки
№40 слайд
Содержание слайда: Морфогенез хронической язвы
В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.
Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки
Острая язва - более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.
Дно острых эрозий и язв окрашено в чёрный цвет вследствие накопления солянокислого гематина
№41 слайд
Содержание слайда: Морфология хронической язвы
В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке - в луковице или на задней стенке
Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки
Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями
№42 слайд
Содержание слайда: Микроскопическая картина хронической язвы
Микроскопическая картина зависит от стадии язвенной болезни.
В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.
В стадии обострения в дне язвы отчётливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз. Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса
№43 слайд
Содержание слайда: Осложнения язвенной болезни
1. Язвенно-деструктивные:
прободение (перфорация) язвы
пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень и пр.)
кровотечение
2. Воспалительные:
гастрит, перигастрит
дуоденит, перидуоденит
3. Язвенно-рубцовые:
стеноз входного и выходного отверстий желудка
стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки
4. Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1%)
5. Комбинированные осложнения
№44 слайд
Содержание слайда: Рак желудка
В течение многих лет являлся самой распространённой злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всём мире наблюдалась тенденция к отчётливому снижению заболеваемости и смертности от него
Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин
В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori
№45 слайд
Содержание слайда: К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжёлую дисплазию эпителия
№46 слайд
Содержание слайда: Классификация рака желудка
1. В зависимости от локализации выделяют рак:
пилорического отдела
малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка
кардиального отдела
большой кривизны
дна желудка
В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3/4 всех карцином желудка
Рак желудка может быть субтотальным и тотальным
№47 слайд
Содержание слайда: Классификация рака желудка
2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка
а) рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:
бляшковидный
полипозный
грибовидный (фунгозный)
изъязвлённый рак: а) первично-язвенный; б) блюдцеобразный (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак)
№53 слайд
Содержание слайда: Классификация рака желудка
б) недифференцированный рак
в) плоскоклеточный рак
г) железисто-плоскоклеточный рак
д) неклассифицируемый рак
Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно экзофитном росте опухоли
Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущественно эндофитном росте, в частности при диффузном раке
№54 слайд
Содержание слайда: Метастазирование рака желудка
Осуществляется лимфогенным, гематогенным и имплантационным путём
первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка
среди отдалённых лимфогенных метастазом с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы:
а) в оба яичника - крукенберговские метастазы
б) в параректальную клетчатку - шницлеровские метастазы
в) в левый надключичный лимфатический узел - вирховская железа
Имплантационные метастазы приводят к карциноматозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы
Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, лёгких и пр.
№56 слайд
Содержание слайда: Гепатозы
Гепатозы - группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов
По происхождению различают наследственные и приобретённые гепатозы
Приобретённый гепатоз может быть острым и хроническим
Среди острых приобретённых гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия печени)
Среди хронических приобретённых гепатозов наибольшее значение имеет жировая дистрофия печени
№57 слайд
Содержание слайда: Массивный прогрессирующий некроз печени
Заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печёночной недостаточностью
Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения
Выделяют стадии жёлтой и красной дистрофии
№58 слайд
Содержание слайда: В стадии жёлтой дистрофии:
Печень значительно уменьшена, дряблая, жёлтая, капсула её морщинистая.
При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек - жировая дистрофия гепатоцитов
В стадии красной дистрофии (3-я неделя):
Жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет
№60 слайд
Содержание слайда: Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени)
Жировой гепатоз - хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют:
алкогольная интоксикация
сахарный диабет
острое ожирение
№61 слайд
Содержание слайда: Стадии жирового гепатоза
1) Простое ожирение без деструкции гепатоцитов
2) Ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией
3) Ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печёночной ткани. Эта стадия необратима
№65 слайд
Содержание слайда: Гепатиты
Гепатиты - заболевания печени воспалительной природы
Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях)
Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают:
вирусными
аутоиммунными
алкогольными
лекарственными
По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими
№68 слайд
Содержание слайда: Вирусные гепатиты
Острые вирусные гепатиты:
вызываются вирусами гепатита А, В, С, D
Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина):
Вызывается РНК-вирусом
Путь заражения фекально-оральный
Инкубационный период 15 - 45 дней
Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы
Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация)
Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается
№69 слайд
Содержание слайда: Гепатит В
Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген НВсАg и НВеАg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей НВsAg. Полный вирион носит название «частица Дейна».
Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.
Инкубационный период 40 - 180 дней.
Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит
Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: НВsAg - показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес. от начала заболевания), наличие НВеАg указывает на репликационную активность вируса
№76 слайд
Содержание слайда: Морфология острых вирусных гепатитов
Макроскопическая картина:
печень увеличивается, становится красной
Микроскопическая картина:
гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов
некроз отдельных клеток или групп клеток - ступенчатые, мостовидные некрозы
образование телец Каунсильмена (путём апоптоза)
инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ
пролиферация звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов
холестаз (различной степени выраженности)
регенерация гепатоцитов
№77 слайд
Содержание слайда: Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:
а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами)
б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют НВsAg)
в) морфологических (при наличии НВsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матово-стекловидной»; при наличии НВсAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения - «песочные ядра»)
№78 слайд
Содержание слайда: Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А)
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально)
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами)
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков)
№81 слайд
Содержание слайда: Хронический персистирующий гепатит
Воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются
слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах - жировая) дистрофия гепатоцитов
структура печёночных долек сохраняется
прогноз почти всегда хороший
№82 слайд
Содержание слайда: Хронический активный гепатит
характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печёночную дольку
характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов
прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени
морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков
№83 слайд
Содержание слайда: Аутоиммунный гепатит
В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печёночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженносьтю воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови
Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются:
а) появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулёмы;
б) в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглубулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов
№84 слайд
Содержание слайда: Алкогольный гепатит
Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит
Морфологические признаки:
жировая дистрофия гепатоцитов
фокальные некрозы отдельных гепатоцитов
наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин - тельца Мэллори)
преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат
развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз)
прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени
№91 слайд
Содержание слайда: Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллюлярной недостаточности, которая проявляется:
желтухой (чаще смешанного типа)
гипоальбуминемией
дефицитом факторов свёртывания
гиперэстрогенэмией (проявляется эритемой ладоней, телеангиоэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией)
№93 слайд
Содержание слайда: Часто возникают изменения, связанные как с гепатоцеллюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:
отёки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствие гипоальбуминемии, а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени)
энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных вещест в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии
неврологические нарушения
№95 слайд
Содержание слайда: Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени
Макроскопическая картина:
печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, поверхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-жёлтого цвета
Микроскопическая картина: паренхима представлена ложными дольками равномерной величины, разделёнными узкими прослойками соединительной ткани - септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В ложных дольках отсутствует балочное строение, характерна жировая дистрофия гепатоцитов
Как правило, выражена портальная гипертензия
Частая причина смерти - кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
№98 слайд
Содержание слайда: Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени
Макроскопическая картина:
печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы неравномерной величины, более 1 см, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани
Микроскопическая картина:
паренхима представлена ложными дольками, разделёнными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается несколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад - патогномоничный признак постнекротического цирроза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дистрофия
Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепатоцеллюлярной недостаточности
№101 слайд
Содержание слайда: Билиарный цирроз
Может быть первичным и вторичным
1) Первичный билиарный цирроз:
встречается редко
аутоиммунное заболевание; сопровождается поялвением антимитохондриальных аутоантител
чаще развивается у женщин среднего возраста
в основе процесса лежат внутрипечёночный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счёте приводящий к развитию портального (септального) цирроза
характеризуется тяжёлой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм
№102 слайд
Содержание слайда: 2) Вторичный билиарный цирроз:
встречается значительно чаще первичного
связан с обструкцией внепечёночных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипечёночных желчных протоках и холангиолах, что приводит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза
Макроскопическая картина:
печень увеличена, плотная, тёмно-зелёного цвета, с мелкоузловой поверхностью
Микроскопическая картина:
желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах
№105 слайд
Содержание слайда: Острый аппендицит
В развитии имеют значение:
а) обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка
б) необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных)
№106 слайд
Содержание слайда: Морфологические формы острого аппендицита
1. Простой - сопровождается расстройствами кровообращения, небольшими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов - первичный аффект
2. Поверхностный - характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке
3. Деструктивный:
а) флегмонозный:
отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налётом, стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое
№108 слайд
Содержание слайда: Морфологические формы острого аппендицита
г) гангренозный:
возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе её в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппендицит)
стенки отростка приобретают серо-чёрный цвет, на серозной оболочке фибриозно-гнойные наложения
№111 слайд
Содержание слайда: Осложнения острого аппендицита
Возникают при деструктивных формах аппендицита.
а) перфорация:
с развитием разлитого гнойного перитонита
с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением
б) эмпиема отростка:
развивается при обструкции проксимальных отделов отростка
в) пилефлебитические абсцессы печени:
связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены)
№113 слайд
Содержание слайда: Болезнь Крона
В развитии играет роль наследственная предрасположенность
Болезнь встречается преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте
Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация - илеоцекальная область (старое название болезни «терминальный илеит»)
Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообразными кожными проявлениями и пр.
№114 слайд
Содержание слайда: Морфологическая характеристика
В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки
Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулёмы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя
Типично скачкообразное поражение кишки: поражённые участки кишки чередуются с нормальными
Характерно утолщение стенки поражённого сегмента кишки с сужением просвета
Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отёк подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придаёт ей вид «булыжной мостовой»
№121 слайд
Содержание слайда: Морфологическая характеристика
Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.
Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки)
Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы»
Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью
№128 слайд
Содержание слайда: Морфологическая характеристика
Макроскопическая картина:
на поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки
Микроскопическая картина:
в участках поражения определяются слизисто-некротические массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикреплённые к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными
В стенке кишки - выраженный отёк
№132 слайд
Содержание слайда: Морфологическая характеристика
Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезёночного изгиба ободочной кишки
Макроскопическая картина:
изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки
Микроскопическая картина:
изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мышечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов - гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки
В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки
Скачать все slide презентации Болезни пищеварительной системы одним архивом:
-
Средний отдел пищеварительной системы. Гистология
-
Визуальная диагностика заболеваний пищеварительной системы
-
Болезни дыхательной системы и их предупреждение
-
Заболевания пищеварительной системы
-
Болезни кроветворной системы. Опухоли гемопоэтических тканей
-
Кроссворд на тему: « Болезни дыхательной системы»
-
Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
-
Патология пищеварительной системы
-
Эпонимы пищеварительной системы
-
Введение в спланхнологию. Закономерности развития и строения пищеварительной системы. Особенности у детей