Презентация ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ онлайн

Содержание слайда: ГОУ ВПО ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ _____________________________________________________________СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С ВНУТРЕННИМИ БОЛЕЗНЯМИ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА, ВПТ, ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ И ВСО КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ. Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., профессор, академик РАМТН Хетагурова З.В.

Содержание слайда: Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты. Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Содержание слайда: Классическое описание ее дано Г.И. Сокольским (1838 г.) – неврогенного характера Э. Лейден (1886 г.), Г. Куршман (1983 г.) – объясняли – катаром бронхов проявления бронхиальной астмы. А.Винтрих – объяснял спазмом диафрагмы. А.Д. Адо и П.К. Булатов – считают бронхиальную астму аллергическим заболеванием, а клинически сходные состояния – астмоидным состоянием

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются триггерными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы: Индукторы – то есть триггеры, вызывающие воспаление. Стимуляторы – то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

Содержание слайда: К индукторам относится: К индукторам относится: АТОНИЯ – генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения. К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО МКБ - 10) J45. Астма J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента J45.1 Неаллергическая астма J45.8 Смешанная астма J45.9 Астма неуточненная J46. Астматический статус (status asthmaticus)

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (Федосеев Г.Б., 1982) Этапы развития БА: 1. биологические дефекты у практически здоровых лиц; 2.состояние предастмы 3.клинически оформленная БА

Содержание слайда: II. Формы БА: II. Формы БА: экзогенная БА (атопическая) эндогенная Б А (идиопатическая) III. Патогенетические механизмы БА: атопический инфекционно-зависимый аутоиммунный дисгормональный нервнопсихический адренергический дисбаланс холинергический первично измененная реактивность бронхов

Содержание слайда: Патогенез: Патогенез: 1). Стадия аллергии: изменение функционального состояния ЦНС и ВНС. На этом фоне под влияние факторов внешней среды происходит взаимодействие аллергена с организмом. 2). Иммунологическая стадия: образование АТ Реакция АГ-АТ в стенке бронхов. приступа.

Содержание слайда: 3). Патохимическая стадия: дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества бронхоспастических и вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, Ацх, брадикинин, медленно действующая субстанция). 4). Патофизиологическая стадия: спазм бронхиол, отек слизистой, гиперпродукция вязкой слизи. Всё это ведет к нарушению бронхиальной проходимости и развитию приступа.

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ IV. Тяжесть течения БА: легкое течение течение средней тяжести; тяжелое течение. V. Фазы течения Б А: обострение; стихающее обострение; ремиссия; стойкая ремиссия (более 2 лет).

Содержание слайда: ЖАЛОБЫ Наиболее характерные жалобы на: эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке.

Содержание слайда: АНАМНЕЗ АНАМНЕЗ В диагностике БА важную роль играют: тщательно собранный анамнез: Что предшествует приступу удушья? : контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА. воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом.

Содержание слайда: АНАМНЕЗ При сборе анамнеза следует обратить внимание: На наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, Сезонную вариабельность симптомов Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников. Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с поотенциальными аллергенами (пример, контакт с животными, употребление в пищу рыбы, цитрусовых, мяса, курицы и др.)

Содержание слайда: При гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов. При дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом. Нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта. Физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов. Приём аспирина или других НПВП

Содержание слайда: Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб. Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб. Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных.

Содержание слайда: Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков:

Содержание слайда: Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Содержание слайда: К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникновения БА: К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникновения БА: острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых появляется эозинофилия в крови и увеличение содержания эозинофилов в мокроте). После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса, БА считается клинически оформленной.

Содержание слайда: Диагностика БА, патогенетического варианта, состояния предастмы и его патогенетического варианта не отличаются. При формулировке диагноза у больных в состоянии предастмы необходимо указывать клинико - патогенетический вариант.

Содержание слайда: Диагностические критерии клинически выраженной БА. Диагностические критерии клинически выраженной БА. Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка.

Содержание слайда: Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

Содержание слайда: Объективные данные В связи с тем что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны: приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель.

Содержание слайда: При легком течении заболевания пациент сохраняет номальную активность и спит в обычном положении. При легком течении заболевания пациент сохраняет номальную активность и спит в обычном положении. При тяжелом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперед, опираясь на колени (или спинку стула, кровати, стола).

Содержание слайда: Изменения голосового дрожания при основных бронхолегочных синдромах Обтурационный ателектаз Долевое уплотнение Очаговое уплотнение

Содержание слайда: Аускультация легких Везикулярное дыхание

Содержание слайда: Жесткое дыхание Механизм: смешанный звук, возникающий в результате колебания стенок альвеол и турбулентных завихрений воздушного потока в бронхах при их неравномерном сужении (в результате отека слизистой, наличия вязкого секрета или бронхоспазма).

Содержание слайда: Патологическое ослабление дыхания Патологическое ослабление дыхания Механизм: (1) препятствие проведению шума дыхания на грудную клетку; (2) снижение эластичности стенок альвеол; (3) обтурация бронха (опухоль). Характеристика: понижение громкости дыхательного шума над одним из участков легочной ткани или всей поверхностью легких. Диагностическое значение: Локальное ослабление дыхания:

Содержание слайда: Диффузное ослабление дыхания Диффузное ослабление дыхания

Содержание слайда: Сухие свистящие хрипы Механизм: неравномерное сужение просвета мелких бронхов и бронхиол за счет наличия в них вязкого секрета, отека слизистой и бронхоспазма.

Содержание слайда: Сухие басовые хрипы Механизм: неравномерное сужение просвета крупных бронхов за счет отека слизистой и колебание Тяжей вязкой мокроты в Крупных бронхах.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Характеристика: звонкие хрипы воспринимаются как громкие, близко возникающие звуки, НЕзвонкие – как приглушенные, отдаленные звуки. Характеристика: звонкие хрипы воспринимаются как громкие, близко возникающие звуки, НЕзвонкие – как приглушенные, отдаленные звуки. Диагностическое значение: Звонкие влажные хрипы: бронхопневмония (мелкопузырчатые хрипы); пневмослероз (редко – мелкопузырчатые хрипы); абсцесс, tbc-каверна (крупно- и среднепузырчатые хрипы). НЕзвонкие влажные хрипы: левожелудочковая сердечная недостаточность; бронхоэктазы (среднепузырчатые хрипы); бронхиты (редко; мелко- и среднепузырчатые хрипы).

Содержание слайда: Влажные мелкопузырчатые хрипы Механизм: вспенивание жидкого секрета транссудата или Воспалит. экссудата, Находящегося в просвете Мелких бронхов при прохождении через них потока воздуха.

Содержание слайда: Крупно- и среднепузырчатые вл. хрипы Механизм: вспенивание жидкого секрета (крови, плазмы крови, воспалительного экссудата), находящегося в трахее, крупных или средних бронхах или в полостях, соединенных с бронхом.

Содержание слайда: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) Жесткое дыхание при БА возникает в результате турбулентных завихрений воздушного потока в бронхах и бронхиолах при их неравномерном сужении за счет аллергического отека слизистой, наличия вязкого секрета и бронхоспазма. Ослабленное дыхание возникает при БА по причине: а) эмфиземы легких, особенно – при длительном течении заболевания;б) обтурации некоторых бронхов вязким секретом и резкого снижения или полного прекращения вентиляции нижележащих альвеол (II стадия Status Asthmaticus «стадия немого легкого»)

Содержание слайда: Побочные дыхательные шумы Побочные дыхательные шумы Для приступа БА характерны свистящие (дискантовые) сухие хрипы. Их количество резко преобладает во время выдоха. Причиной их возникновения в данном случае являются колебания нитей вязкой мокроты и турбулентные завихрения воздушного потока в мелких бронхах и бронхиолах при аллергическом отеке и спазме их гладкой мускулатуры (см. рис.). По мере разрешения приступа БА, когда вязкая мокрота начинает эвакуироваться в бронхи среднего и крупного калибра, появляются сухие басовые хрипы. Влажные хрипы для приступа БА НЕ характерны.

Содержание слайда: Аускультация области сердца: Аускультация области сердца: тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане – систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).

Содержание слайда: Дополнительные методы исследования Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек. Проба Генча (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек. В общем анализе крови: эозинофилия. В период обострения – лейкоцитоз, увеличение СОЭ Лабораторные исследования: определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е. проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.

Содержание слайда: Микроскопия мокроты Приготовление нативного препарата- для чего берут комок мокроты, переносят на стекло и покрывают покровным стеклышком. В таком препарате в норме находят небольшое количество лейкоцитов, отдельные эритроциты, клетки эпителия, слизи.

Содержание слайда: При патологических состояния отмечаются эластические волокна, образующиеся при распаде легочной ткани, они могут быть как в неизмененном виде, так в стадии распада. Чтобы иметь препарат с эластическими волокнами, надо мокроту смешать в пробирке с равным количеством раствора едкого калия. Слизь и другие элелементы растворя-ются, жидкость центрифугируется, в пробирку добавляют 2-3 капли 1% спиртового раствора эозина.

Содержание слайда: Кристаллы Шарко-Лейдена Кристаллы Шарко-Лейдена Представляют собой остроконечные блестящие ромбы. Встречаются эти кристаллы при бронхиальной астме, иногда при бронхите. Это белковые продукты, освобождающиеся при распаде эозинофилов, поэтому их находят в постоявшей мокроте чаще. Эозинофилы в норме находят в виде единичных клеток. При бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах их находят до 60-90%.

Содержание слайда: Клетки сердечных пороков представ-ляют собой альвеолярный эпителий, содержащий гемосидерин. Клетки опухоли, обнаруживаемые в мокроте, крупные с большими ядрами. Для диагностики опухоли имеет существенное значение их нахождение в препарате. Кристаллы гематоидина находят при легочных кровотечениях.

Содержание слайда: Бактериологическое исследование В диагностическом отношении имеют значение следующие главные патогенные микробы. Пневмококк Френкель-Вейсельбаума, грамотрицательная палочка, под микроскопом обнаруживается в виде 2-х видных коков. Диплобацилла Фриндлендера - грамотрицательная, она является возбудителем крупозной анемии. Палочка Пфейфера представляется в виде овальной палочки. Стафилококк грамотрицательный, встречается в полости рта, зева, носа и в мокроте, наряду со стрептококками и пневмококками.

Содержание слайда: Стрептококк встречается при некоторых заболеваниях верхних дыхательных путей, при абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни. Кроме того находят туберкулез-ные микобактерии, которые под микроско-пом выглядят красными, туберкулезные микобактерии выглядят в виде тонких длинных палочек. В тех случаях, где их не обнаружено, прибегают к специальной обработке мокроты - так называемый метод обогащения. При воздействии на мокроту антиформина растворяются все включения в мокроте, так как они имеют липоидную восковидную оболочку. Стрептококк встречается при некоторых заболеваниях верхних дыхательных путей, при абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни. Кроме того находят туберкулез-ные микобактерии, которые под микроско-пом выглядят красными, туберкулезные микобактерии выглядят в виде тонких длинных палочек. В тех случаях, где их не обнаружено, прибегают к специальной обработке мокроты - так называемый метод обогащения. При воздействии на мокроту антиформина растворяются все включения в мокроте, так как они имеют липоидную восковидную оболочку.

Содержание слайда: Легочные объемы и емкости в норме: ЖЕЛ - жизненная емкость легких - объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха; складывается из дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха. ЖЕЛ составляет в среднем 3500 – 5000 мл.

Содержание слайда: Легочные объемы и емкости в норме: ОФВ, - объем форсированного выдоха за первую секунду – объем воздуха, который человек выдыхает при максимально быстром, форсиро­ванном выдохе в течение первой секунды после максимального вдоха; МВЛ - максимальная вентиляция легких – количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы (максималь но глубокое дых. с частотой около 50 в 1 мин.=80-200 л/мин.)

Содержание слайда: Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл). Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл). проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме – не < 75%. А у больных – 50% и ниже. Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1 : 1,2. У больных снижен (1,5 – 2). Пневмотахиметрия – объемная скорость кровотока снижается.

Содержание слайда: Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл). Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл). ЖЕЛ – снижена. МОД (минутный объем дыхания) – повышн, затем снижается. МВЛ (максимальная вентиляция легких) – снижена. Оксигемометрия – снижена (в норме насышение крови кислородом – 69-98%). Скорость кровотока снижена, МОК снижен. Пикфлоуметрия Бронхоскопия Поликардиограмма – снижение сократительной способности миокарда.

Содержание слайда: На R-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол низкое стояние диафрагмы (а в норме – между 4 и 5 ребрами). Рёбра расположены горизонтально, межрёберные промежутки широкие.

Содержание слайда: Высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов). Высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов). Положительные кожные пробы с грибковым антигеном. Выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.

Содержание слайда: Появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы. Появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы. Определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.

Содержание слайда: VI. Осложнения: Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, астматический статус и др; Внелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

Содержание слайда: Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая) – в исходе БА: Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая) – в исходе БА: 1). Одышка при физ. нагрузке, затем - в покое. 2). Боли в правом подреберьи. 3). Отеки на ногах. 4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье). 5).Печень увеличена (определяют по Курлову)

Содержание слайда: Эмфизема легких: Эмфизема легких: 1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва). 2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки. 3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки. 4). Коробочный звук при перкуссии. 5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро).

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ Этиологическое Патогенетическое Симптоматическое