Презентация Антибиотики. Классификация антибиотиков по механизму действия онлайн

Содержание слайда: АНТИБИОТИКИ

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ

Содержание слайда: НИСТАТИН НИСТАТИН НАТАМИЦИН (ПИМАФУЦИН) АМФОТЕРИЦИН В

Содержание слайда: ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ

Содержание слайда: CANDIDA ALBICANS

Содержание слайда: ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ПОЛИМИКСИНОВ Конъюнктивит, кератит, язва роговицы Отит, синусит Абсцесс, флегмона кожи, инфицированные ожоги и пролежни

Содержание слайда: ГРАМИЦИДИН С

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ

Содержание слайда: РИФАМПИЦИН

Содержание слайда:

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБИОТИКОВ

Содержание слайда: ВЛИЯНИЕ АНТИБИОТИКОВ НА СИНТЕЗ БЕЛКА В БАКТЕРИАЛЬНОЙ КЛЕТКЕ

Содержание слайда: АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 30S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ АМИНОГЛИКОЗИДОВ

Содержание слайда: АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Содержание слайда:

Содержание слайда: АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Содержание слайда: АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Содержание слайда: АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Содержание слайда: АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Содержание слайда: АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К АМИНОГЛИКОЗИДАМ

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА АМИНОГЛИКОЗИДОВ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: ТЕТРАЦИКЛИНЫ

Содержание слайда:

Содержание слайда: ДОКСИЦИКЛИН

Содержание слайда: ТЕТРАЦИКЛИНЫ

Содержание слайда:

Содержание слайда: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ТЕТРАЦИКЛИНАМ

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Биодоступность тетрациклина – 60–80%, доксициклина – 95% Всасывание тетрациклина вдвое уменьшают молочные продукты, богатые ионами кальция, препараты железа и антацидные средства, содержащие магний, алюминий и висмут (образуются хелатные комплексы) Всасывание доксициклина в присутствии пищи не изменяется

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Накапливаются в печени, селезенке, костях, дентине и эмали зубов, моче, желчи, экссудатах Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 10–25% от концентрации в крови Связь с белками крови тетрациклина – 65%, доксициклина – 93%.

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА ТЕТРАЦИКЛИНОВ Тетрациклин выводится в неизмененном виде с мочой (20–60% дозы в течение суток) Более липофильный доксициклин элиминируется с мочой и желчью, участвует в энтерогепатической циркуляции, 30–60% дозы метаболизируется в печени Период полуэлиминации тетрациклина – 6–12 ч, доксициклина – 16–18 ч

Содержание слайда: АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ АТИПИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ ХЛАМИДИЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ БОРРЕЛИОЗЫ Болезнь Лайма Возвратный тиф РИККЕТСИОЗЫ – Сыпной тиф – Лихорадка Q СИФИЛИС БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ Бруцеллез Сибирская язва Чума Туляремия КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ Иерсиниоз Холера

Содержание слайда: ФИЛЯРИОЗ ФИЛЯРИОЗ

Содержание слайда: ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ ПРОФИЛАКТИКА МАЛЯРИИ

Содержание слайда: ДИСБАКТЕРИОЗ В ФОРМЕ КАНДИДАМИКОЗА И ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА ДИСБАКТЕРИОЗ В ФОРМЕ КАНДИДАМИКОЗА И ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА ДИСПЕПСИЯ ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ

Содержание слайда: ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ТЕТРАЦИКЛИНОВ

Содержание слайда: АНТИБИОТИКИ, НАРУШАЮЩИЕ ТРАНСЛЯЦИЮ НА 50S СУБЪЕДИНИЦЕ РИБОСОМ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ МАКРОЛИДОВ

Содержание слайда: МАКРОЛИДЫ

Содержание слайда: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К МАКРОЛИДАМ

Содержание слайда: ПЛЕЙОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ УСИЛЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА повышение секреции ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, усиление дегрануляции нейтрофилов ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ подавление продукции простагландинов, лейкотриенов, ИЛ-6, прооксидантов ПОДАВЛЕНИЕ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ БРОНХИАЛЬНОЙ СЛИЗИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ (кларитромицин)

Содержание слайда: ПРИМЕНЕНИЕ МАКРОЛИДОВ Инфекции верхних и нижних дыхательных путей, включая атипичную пневмонию Коклюш Дифтерия Инфекции кожи и мягких тканей Эрадикация Helicobacter pylori при язвенной болезни (кларитромицин, азитромицин) Хламидиоз, сифилис без поражения нервной системы Трахома (азитромицин) Болезнь Лайма (азитромицин)

Содержание слайда: ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МАКРОЛИДОВ МОТИЛИНОПОДОБНЫЙ ЭФФЕКТ С ДИАРЕЕЙ ЭРИТРОМИЦИН, СПИРАМИЦИН, ДЖОЗАМИЦИН ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЖЕЛТУХА ЭРИТРОМИЦИН, КЛАРИТРОМИЦИН ТРОМБОФЛЕБИТ, АРИТМИИ, НАРУШЕНИЕ СЛУХА (ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВЛИВАНИИ) ИНГИБИРОВАНИЕ ЦИТОХРОМА Р-450 ЭРИТРОМИЦИН, КЛАРИТРОМИЦИН АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Содержание слайда: ХЛОРАМФЕНИКОЛ

Содержание слайда: ХЛОРАМФЕНИКОЛ Подавляет аэробные и анаэробные бактерии, легионеллы, спирохеты, микоплазмы, риккетсии, хламидии МНОГО РЕЗИСТЕНТНЫХ ШТАММОВ

Содержание слайда: БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА

Содержание слайда: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ХЛОРАМФЕНИКОЛУ Снижение проницаемости клеточной стенки и цитоплазматической мембраны Мутации рибосомальных белков Продукция ацилтрансферазы (ацилированный хлорамфеникол не способен связываться с рибосомами)

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА ХЛОРАМФЕНИКОЛА Всасывается из кишечника 75–90% дозы Концентрация в спинномозговой жидкости составляет 60% от уровня в крови В печени конъюгирует с глюкуроновой кислотой Глюкуронид и неизмененный хлорамфеникол (5–10%) элиминируются почками Период полуэлиминации – 4 ч

Содержание слайда: ПРИМЕНЕНИЕ ХЛОРАМФЕНИКОЛА (2–3 ряд) Брюшной тиф Менингит, вызванный менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой Абцессы, вызванные бактероидами Риккетсиозы Бруцеллез

Содержание слайда: ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА

Содержание слайда: ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ХЛОРАМФЕНИКОЛА Дозозависимая реакция в виде обратимых анемии, лейкопении, тромбоцитопении Идиосинкразия с развитием апластической анемии и фатальной панцитопении (летальность – 50%) «Серый» синдром новорожденных детей (gray baby syndrome) – рвота, нерегулярное частое дыхание, цианоз, жидкий стул зеленоватыми массами, кожа пепельно-серой окраски, гипотермия, сердечная недостаточность, сосудистый коллапс, метаболический ацидоз (летальность – 40%)

Содержание слайда: ЛИНКОЗАМИДЫ

Содержание слайда: ЛИНКОЗАМИДЫ

Содержание слайда: МЕХАНИЗМ БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИНКОЗАМИДОВ

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ При приеме внутрь биодоступность линкомицина – 30%, клиндамицина – 90% Создают высокую концентрацию в костях, зубах, нейтрофилах, альвеолярных макрофагах, бронхиальной слизи, желчи

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНКОЗАМИДОВ Связь с белками крови – 90% Окисляются в печени Выводятся с мочой (10–30%) и желчью Период полуэлиминации линкомицина – 4–6 ч, клиндамицина – 2,5–3 ч Проникают через плаценту и в грудное молоко

Содержание слайда: ПРИМЕНЕНИЕ ЛИНКОЗАМИДОВ Инфекции нижних дыхательных путей (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры) Интраабдоминальные инфекции (перитонит, абсцесс) Остеомиелит, периодонтит Диабетическая стопа

Содержание слайда: ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ КЛИНДАМИЦИНА Хлорохинрезистентная тропическая малярия (совместно с хинином) Токсоплазмоз (клиндамицин в вену совместно с приемом внутрь хлоридина) Пневмоцитоз (клиндамицин в вену с приемом внутрь примахина)

Содержание слайда: ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЛИНКОЗАМИДОВ Диарея, псевдомембранозный колит Аллергические реакции Нейтропения, тромбоцитопения В больших дозах вызывают нервно-мышечную блокаду, нарушая стимулируемое ионами кальция освобождение ацетилхолина

Содержание слайда: ЛИНЕЗОЛИД (ЗИВОКС)

Содержание слайда: ЛИНЕЗОЛИД

Содержание слайда: ФАРМАКОКИНЕТИКА ЛИНЕЗОЛИДА Быстро и полностью всасывается из кишечника Связь с белками крови – 31% Хорошо проникает в кожу, легочную ткань, сердечную мышцу Концентрация в головном мозге – 14–23% от концентрации в крови В печени морфолиновое кольцо линезолида окисляется с образованием 2 малоактивных метаболитов Выводится с мочой и желчью Период полуэлиминации – 3–5,5 ч

Содержание слайда: ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛИНЕЗОЛИДА Тошнота, рвота, диарея, кандидамикоз полости рта Боль в месте инъекции У 2,5% больных обратимая тромбоцитопения Ингибирует МАО и усиливает гипертензивное действие адреномиметиков

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: I ГЕНЕРАЦИЯ ХИНОЛОНЫ

Содержание слайда:

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ Выраженное бактерицидное влияние на 90% видов патогенных микроорганизмов, преимущественно на грамотрицательные аэробные бактерии Подавляют внутриклеточных возбудителей и микобактерии туберкулеза Медленно формируется резистентность, не способствуют селекции резистентных штаммов Эффективны при госпитальных инфекциях, вызванных полирезистентными штаммами Оптимальная фармакокинетика Хорошо переносятся при длительном применении

Содержание слайда: МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ

Содержание слайда: МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ Кольцевая хромосома микроорганизмов (замкнутая молекула двуспиральной ДНК) находится в клетке в состоянии плотной упаковки У кишечной палочки ДНК длиной 1100 мкм локализована в клетке размером 1–2 мкм Это возможно вследствие суперскручивания ДНК

Содержание слайда: МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ФТОРХИНОЛОНОВ ДНК-гираза имеет тетрамерную структуру Субъединица А разрывает одну нить ДНК для введения отрицательного супервитка Затем разорванная нить воссоединяется Субъединица В осуществляет гидролиз АТФ, чтобы обеспечить суперскручивание энергией

Содержание слайда:

Содержание слайда: II ГЕНЕРАЦИЯ ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ФТОРХИНОЛОНЫ

Содержание слайда: ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ Хронический бактериальный бронхит Пневмония, включая атипичную Туберкулез (левофлоксацин, спарфлоксацин) Менингит, эндокардит Инфекции мочевыводящих путей (норфлоксацин) Хламидиозы

Содержание слайда: ПРИМЕНЕНИЕ ФТОРХИНОЛОНОВ Брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера Остеомиелит, вызванный Г(-) возбудителями Диабетическая стопа Флегмоны, абсцессы, гангрена, посттравматические, ожоговые и послеоперационные раны Чума Лепра Инфекции у пациентов с нейтропенией

Содержание слайда:

Содержание слайда: ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ФТОРХИНОЛОНОВ Возбуждение ЦНС с риском развития инсомнии, галлюцинаций, бреда, судорог при эпилепсии и паркинсонизме (антагонизм с ГАМК) Удлинение интервала QT с опасностью развития аритмий

Содержание слайда: ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ВЛИЯНИЕ НА ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ Выбрать оптимальный антибиотик для конкретного пациента с учетом факторов риска, области инфекции и резистентности возбудителей ВЫБОР ТАКТИКИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Начинать эмпирическое лечение инфекций адекватным антибиотиком Выбрать оптимальную дозу и продолжительность лечения Если лечение неэффективно, изменить дозу или препарат на основе микробиологических данных и чувствительности возбудителей Строго соблюдать схему и продолжительность лечения

Содержание слайда: ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Показанием к антибиотикотерапии является документированные генерализованная или локализованная инфекция Антибиотики не следует назначать в качестве диагностических и жаропонижающих Вирусные инфекции и лихорадка неясной этиологии, как правило, не требуют назначения антибиотиков На фоне химиотерапии не следует назначать нистатин для профилактики кандидамикоза

Содержание слайда: ВЫБОР АНТИБИОТИКА При внебольничных инфекциях проводят эмпирическую терапию – антибиотик выбирают на основании возможной этиологии инфекции в соответствии с клинической картиной и чувствительности возбудителей в данном регионе, особенностей больного Эмпирическая химиотерапия адекватна у 70–90% больных

Содержание слайда: ВЫБОР АНТИБИОТИКА Возбудителями госпитальных инфекций являются микроорганизмы, циркулирующие в данном лечебном учреждении и обладающие высокой резистентностью к обычно применяемым противомикробным средствам Выбор антибиотика на основании бактериологического анализа и определения чувствительности

Содержание слайда: ПУТИ ВВЕДЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ На этапе эмпирического применения антибиотик вводят парентерально или назначают внутрь в зависимости от биодоступности, тяжести течения и локализации инфекции, состояния пищеварительного тракта, национальных традиций

Содержание слайда: СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ (STEP-DOWN THERAPY)

Содержание слайда: СТУПЕНЧАТАЯ ТЕРАПИЯ

Содержание слайда: ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ Дозы должны обеспечивать в очагах инфекционного воспаления концентрацию выше минимальной подавляющей концентрации (МПК) МПК – наименьшая концентрация химиотерапевтического средства, которая при исследовании in vitro вызывает гибель 50–90% штаммов возбудителя в течение определенного периода времени

Содержание слайда: ДОЗЫ АНТИБИОТИКОВ У пациентов с иммунодефицитными состояниями или труднодоступной локализацией инфекционного поражения (менингит, остеомиелит, абсцесс) дозы значительно повышают Антибиотики воздействуют на микроорганизмы также в субингибирующих концентрациях, при этом активируется фагоцитоз и тормозится продукция факторов вирулентности (адгезины, факторы инвазии, токсины)

Содержание слайда: ЧАСТОТА ПРИЕМА АНТИБИОТИКОВ Оптимальная частота приема зависит от периода полуэлиминации и механизма действия антибиотика Учитывают постантибиотический эффект – время задержки размножения микроорганизмов после элиминации антибиотика

Содержание слайда: ДЛИТЕЛЬНОСТЬ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Зависит от этиологии и локализации инфекции, состояния иммунитета, присоединения осложнений, фармакодинамики и фармакокинетики антибиотика, времени развития его лечебного эффекта Обычно – от 5 до 10 дней (при внебольничной пневмонии – 2–4 дня после нормализации температуры, при остром цистите – 3–5 дней, при инфекционном эндокардите – 2–4 недели)

Содержание слайда: КОМБИНИРОВАННАЯ АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ При инфекциях, вызванных ассоциацией бактерий (абсцессы легких, брюшной полости, печени, головного мозга, перитонит, инфекционные заболевания мочеполовой системы) При стартовой эмпирической химиотерапии тяжелых инфекций Для преодоления резистентности микроорганизмов Лучше применять вместо комбинированной терапии один антибиотик широкого спектра

Содержание слайда: РАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ КО-ТРИМОКСАЗОЛ – сульфаниламид сульфаметоксазол и триметоприм ингибируют различные этапы синтеза тетрагидрофолата ИНГИБИТОРОЗАЩИЩЕННЫЕ ПЕНИЦИЛЛИНЫ – ингибиторы -лактамаз защищают от гидролиза полусинтетические пенициллины -ЛАКТАМЫ, нарушающие синтез клеточной стенки, повышают проникновение АМИНОГЛИКОЗИДОВ к рибосомам микроорганизмов

Содержание слайда: НЕРАЦИОНАЛЬНЫЕ КОМБИНАЦИИ Бактериостатические антибиотики (тетрациклины, хлорамфеникол) + бактерицидные -лактамы и гликопептиды, нарушающие синтез клеточной стенки микроорганизмов (бактериостатики прекращают размножение бактерий, что лишает бактерицидные антибиотики мишени для действия) Антибиотики, повышающие токсичность друг друга

Содержание слайда: КОРРЕКЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ Восстановление микрофлоры слизистых оболочек и кишечника (пробиотики и эубиотики) Восстановление функций печени (гепатопротекторы) Восстановление функций иммунной системы (витамины, иммуностимуляторы)

Содержание слайда: Селективная деконтаминация (лат. de – приставка, обозначающая прекращение, contaminatio – загрязнение) желудочно-кишечного тракта у пациентов отделений интенсивной терапии не только не улучшает результаты лечения, но и изменяет состав нормальной микрофлоры с преобладанием грамположительных антибиотикорезистентных штаммов Селективная деконтаминация (лат. de – приставка, обозначающая прекращение, contaminatio – загрязнение) желудочно-кишечного тракта у пациентов отделений интенсивной терапии не только не улучшает результаты лечения, но и изменяет состав нормальной микрофлоры с преобладанием грамположительных антибиотикорезистентных штаммов