Презентация Биохимия крови. Функции крови Химический состав плазмы. Белки острой фазы. Гемостаз. (Тема 7) онлайн

Содержание слайда: Биохимия крови Функции крови Химический состав плазмы. Белки острой фазы 4. Гемостаз

Содержание слайда: Функции крови Кровь – жидкая ткань, которая обеспечивает взаимосвязь (интеграцию) всех органов. Объем крови взрослого - 5-6л Состоит из клеток – форменных элементов (45% от всего объема) и внеклеточной жидкости – плазмы. Лишив плазму белка фибриногена, получим сыворотку. Функции: 1.Транспортная- ведущая (газы,питат.вещ-ва,гормоны, конечные метаб.) 2.Осмотическая. Создание осмотического давления за счет белков плазмы ( альбумины !) и Nа+. Осмотическое давление обеспечивает обмен воды между кровью и клетками тканей.Снижение их концентрации в крови (напр. гипопротеинемия) приводит к снижению осм. давления и отекам в тканях (голодные отеки). Повышение Nа+ в крови задержка воды в сосудах гиперволемия повышение давления.

Содержание слайда: Функции крови 3. Буферная – поддержание кислотно-основного равновесия (КОС) совместным участием буферных систем. Бикарбонатная (угольная кислота-донор Н+, ее натриевая соль –акцептор Н+. !!!! Н2СО3 1 Nа+ НСО3- 20 В ситуации повышения в крови кислых продуктов, щелочной компонент взаимодействует с кислотным метаболитом, избыток образовавшейся угольной кислоты диссоциирует и СО2 выделяется через легкие Фосфатная – ( донор Н+ - Н2РО4-, акцептор НРО4— Nа+Н2РО4- 1 Nа+2НРО4-- 4 Белковая; Гемоглобиновая

Содержание слайда: Функции крови Состояние, при котором щелочные компоненты буферной системы истощаются , но препятствуют сдвигу рН крови – компенсированный ацидоз; Состояние, при котором щелочные резервы крови уже не способны нейтрализовать кислые метаболиты и наблюдается сдвиг рН – некомпенсированный ацидоз (длительное голодание, сахарный диабет). Состояние, при котором в крови снижаются кислые продукты – алкалоз ( реже, наприм., длит. рвоты) 4. Регуляторная. В клетках крови и плазме образуются различные внеклеточные регуляторы обмена веществ и функций – изменяют проницамость мембран, сокращение гладких мышц сосудов, аллергических реакций и т.д. В базофилах – гепарин и гистамин, в эозинофилах – гистамин, тромбоциты- серотонин, простациклины. В плазме белки - кинины

Содержание слайда: Функции крови 5.Защитная. Включает несколько защитных систем. А. Обеспечивают защиту от токсических веществ за счет разведения; за счет связывания с белками (снижается возможность проникновения в клетки тканей); Б.обеспечивает защиту от инфекции клетками –лейкоцитами, способных к фагоцитозу; антителами; В. защита от кровепотери (гемостатическая функция)

Содержание слайда: Состав плазмы. Белки Плазма 10% водный раствор органических и минеральных соединений. Изменения содержания некоторых из них являются показателем изменений процессов в организме и имеет диагностической значение. Особое место занимают белки 60-80 г/л. По содержанию белков различают нормо-, гипо-,гипер_, диспротеинемию Белковый коэффициент А/Г = 1,4-2,1

Содержание слайда: Белки плазмы. Белки острой фазы. Белки острой фазы или реактанты острой фазы. Группа белков плазмы, содержание которых увеличивается во время воспаления какого-либо органа. Синтезируются в печени. Индуктором их синтеза является белок лейкоцитов- интерлейкин-1 Кислый α1-кислый гликопротеид. Повышение концентрации в течении нескольких часов от начала воспаления. МаХ достигает к 2-3 дню. Разрушается с тощеплением сиаловых кислот, которые входят в его состав. 1α антитрипсин – ингибирует активность протеаз, которые высвобождаются из лейкоцитов или бактерий при их распаде. С-реактивный белок. В норме практически нет. Функция- активировать фагоцитоз, ингибировать процесс агрегации тромбоцитов. Фибриноген, гаптоглобин

Содержание слайда: Метаболизм эритроцитов Каждую минуту в организме взрослого человека в костном мозге из стволовых клеток образуется 160 млн. эритроцитов . В образовании и дифференциации эритроцитов участвует гликопротеид почек эритропоэтин. Скорость синтеза эритропоэтина зависит от парциального давления О2. При недостатке О2 синтез эритропоэтина , образование эритроцитов Хроническая недостаточность почек анемия. Эритроциты лишены митохондрий и поэтому в качестве источника энергии - углеводы в анаэробном гликолизе. Глюкоза поступает в эритроциты с помощью ГЛЮТ-2. 90% - в гликолиз; 10 % - в ПФП НАДФН+ для восстановления глутатиона ( -глу-цис-гли) компонента антиоксидантной системы.

Содержание слайда: Метаболизм эритроцитов Интенсивность ПФП объясняется тем, что в эритроцитах высокая скорость образования супероксидного аниона О2 -инициатора ПОЛ. Для активного ПОЛ в эритроцитах все условия: А. большое количество О2; Б. наличие свободного электрона, который высвобождается при неферментативном окислении гемоглобина в метгемоглобин Нв(Fе++) Нв(Fе+++) е + О2 О2 Для торможения ПОЛ эритроциты имеют мощную антиоксидантную систему О2 + О2 + 2Н Н2О2 2 Н2О 2 Н2О + О2 *Супероксиддисмутаза (СОД)-связыание супероксиданиона **глутатионпероксидаза –разрушение пероксида водорода; *** каталаза – разрушениепероксида водорода

Содержание слайда: Гемостатическая функция. Гемостаз Гемостаз – биологическая система, которая сохраняет жидкое состояние крови для обеспечения транспортной функции, и предупреждает кровотечение путем образования тромба при повреждении сосудов. Система включает 3 структурных компонента: 1.Стенки сосудов –эндотелий 2. клетки крови, гл. образом, тромбоциты; 3. плазменные ферментные системы –факторы свертывания, противосвертывающая фибринолитическая системы В гемостазе действует механизмы прямой и обратной связи. Это обеспечивает, с одной стороны, активацию свертывания для остановки местного кровотечения, с другой, предупреждает внутрисосудистое свертывание.

Содержание слайда: Первичный гемостаз. Роль эндотелия Эндотелий и тромбоциты в гемостазе действуют как единое целое. И их объединяют в единую систему – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз или первичный. Функции – обеспечение текучести крови, одной стороны; остановку кровотечения в микроциркулярных сосудах, через образование тромбоцитарной пробки. Роль эндотелия: эндотелий в норме тромборезистентный. Обеспечивает текучесть Это обусловлено свойствами эндотелия: 1.Поверхность эндотелия не вызывает активацию контактной фазы свертывания( активацию плазменных факторов свертывания ХII); 2.Эндотелий извлекает из крови уже активные факторы свертывания; 3.В эндотелии синтезируются и выделяются на поверхность простациклины (из арахидоновой к-ты мембран сосуда) ингибитор агрегации тромбпоцитов.

Содержание слайда: Первичный гемостаз При нарушении целостности эндотелия текучесть крови не обеспечивается ( т.е. тромборезистентность нарушена) по следующим причинам: Субэндотелиальный слой , представленный коллагеном, способен активировать контактную фазу плазменной системы свертывания (фактор ХII); способен притягивать тромбоциты, в результате образуется тромбоцитрная пробка

Содержание слайда: Первичный гемостаз. Функции тромбоцитов. Функции тромбоцитов в гемостазе обусловлены следующим: 1.Способны к адгезии и агрегации с образованием тромбоцитарной пробки; В ходе агрегации тромбоциты синтезируют и выделяют тромбоксан А2 ( образуется из арахидоновой к-ты фосфолипидов мембран тромбоцитов), который способствует агрегации. 2.Тромбоциты выделяют факторы свертывания тромбоцитов (обозначаются буквой р3 с индексами). 3. Поддерживают нормальное состояние сосудистой стенки через выделение вазоактивных веществ ( серотонин, и др.)

Содержание слайда: Коагуляционный гемостаз (Вторичный гемостаз. Плазмокоагуляция) Это многокомпонентная плазменная система, конечная цель которой образование трехмерной сети из нерастворимого фибрина – основе гемостатического тромба. Система представлена факторами свертывания (обозначаются римскими цифрами и имеют названия). Большинство из них ферменты ( сериновые протеазы), а также неферментативные белки , надмолекулярные структуры (фрагменты мембран), фосфолипиды, ионы кальция. Факторы-ферменты синтезируются в неактивной форме, в виде проферментов и активируются в результате ограниченного протеолиза. Таким образом, система представляет собой каскад протеолитических реакций, в результате которых неактивные ферменты (факторы свертывания) становятся активными. Осуществляется плазмокоагуляция в 3 стадии

Содержание слайда: 3 стадии плазмокоагуляции 1.Формирование активной протромбиназы (Ха). В этой стадии различают контактную фазу Активация протромбиназы осуществляется двумя путями: А. инициатор активации плазменный фактор ХII- Хагемана) (внутренний путь активации) Б. инициатор активации тканевой фактор III (фрагменты мембран, циркулирующих в крови) – (внешний путь) 2. Стадия образования активного тромбина 3. Стадия превращения фибриногена

Содержание слайда: Схема плазмокоагуляции кинины калликреин коллаген, серотонин, адреналин и др. ХIIа ХII ХI ХIа IХ IХа III Ca VIII VIIIa VIIa VII Х Хa Vа V II IIa I Ia (мономер) +А,В

Содержание слайда: Схема плазмокоагуляции (продолжение) 3 этап – превращение фибриногена IIa (тромбин) I (фибриноген) Iа ( фибрин-мономер) самосборка ионные связи Фибрин-полимер ковалентные ХIIIа ХIII связи Фибрин (нерастворимый) Плазмин Продукты деградации фибрина (ПДФ)

Содержание слайда: Плазмокоагуляция. Процесс образования фибрина идет постоянно.Тромбин (IIa)- центральная протеаза процесса свертывания синтезируется в виде неактивного предшественника протромбина в печени (витамин К –зависимый) Тромбин помимо превращения фибриногена в фибрин, активирует процесс своего образования через активацию и V, VIII, ХIII факторов (аутокатализ).

Содержание слайда: Фибринолиз Фибринолиз – гидролитический распад фибринового тромба происходит под действием мощной фибринолитической системы. Главным компонентом системы является протеаза –плазмин (фибринолизин) Плазмин синтезируется в печени в виде предшественника плазминогена и в крови активируется активатором путем ограниченого протеолиза – тканевой активатор плазминогена (ТАП) . На активность плазмина влияют и другие тканевые и кровяные активаторы и ингибиторы. Фибрин под действием плазмина расщепляется на кроткие растворимые пептиды –продукты деградации фибрина (ПДФ)

Содержание слайда: Противосвертывающая система Для сохранения крови в жидком состоянии в крови присутствует мощная противосвертывающая система, состоящая из множества разнообразных по структуре и специфичности компонентов – антикоагулянтов. Антикоагулянты прямого действия (антифакторы)– специфические ингибиторы конкретных факторов свертывания крови (антифактор IX, и т.д) Антикоагулянты –ингибиторы нескольких факторов, ведущим среди них является антитромбин III (действует в комплексе с гепарином)- ингибитор всех сериновых протеаз –факторов свертывания. Система протеина С(си): протеин С активируется тромбином (огр.протеолиз) и далее образует комплекс с S-белком и Са .Этот комплекс инактивирует фф V,VIII, XIII т.е.обладает антикоагулянтной активностью. Антикоагулянты непрямого действия – антивитамины К.

Содержание слайда: плазмокоагуляция Тромбин – центральная сериновая протеаза ,с одной стороны аутокаталитически активирует реакции образования фибрина через активацию факторов V, VIII и XIII, что ведет к ускорению образованию тромба. С другой стороны ,он через систему протеина С инактивирует факторы, значит замедляет эти реакции. Эти две системы «конкурируют», но совместно способствуют нормальному состоянию крови.