Презентация Клиническая биохимия углеводного обмена. (Лекция 4) онлайн

Содержание слайда: Лекция Клиническая биохимия углеводного обмена

Содержание слайда: План Гормональная регуляция углеводного обмена Основные нарушения углеводного обмена Сахарный диабет

Содержание слайда: Сахарный диабет Сахарный диабет – клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ, поражению сосудов и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Содержание слайда: Эпидемиология СД

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Общие симптомы СД Увеличение диуреза (полиурия); Жажда (полидипсия); Повышенный аппетит (полифагия); Похудение; Риск кетоацидотической комы; Снижение иммунитета; Кожный зуд; Сонливость; Снижение трудоспособности; Слабость.

Содержание слайда: Классификация СД

Содержание слайда:

Содержание слайда: Сахарный диабет I типа Возникает вследствие абсолютного дефицита инсулина, вызванного аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы. Часто обусловленно дефектами генов в 6 хромасоме. Сопровождается тяжелыми метаболическими нарушениями, возможно развитие кетоацидотической комы. В основном поражает детей, подростков, молодых людей до 30 лет. Редко является семейным заболеванием. На его долю приходится примерно 10-15% всех случаев СД.

Содержание слайда: Причины:

Содержание слайда: Причины:

Содержание слайда: Механизм действия:

Содержание слайда: Механизм действия:

Содержание слайда: Стадии развития

Содержание слайда: Нарушение липидного и углеводного обменов

Содержание слайда: Нарушение белкового обмена

Содержание слайда: Клинические проявления СД

Содержание слайда: Острые клинические проявления СД I

Содержание слайда: Поздние клинические проявления

Содержание слайда: Гликозилирование: коллагена соединит. ткани по остаткам лизина и оксилизина → ↓эластичности миелина → ↓ проведения нервного импульса → диабетическая невропатия (энцефалопатия) Рецепторов инсулина → ↓связи с циторецепторами → ↓восприятия инсулина клеткой (инсулинорезистентность) белков мембран эритроцитов → ↓эластичность клетки → ↓микроциркуляция → ↓время жизни эритроцитов → ↓ кровообращения → ангиопатии иммуноглобулинов крови → потеря свойств → ↓ защитных реакции организма → инфекционные осложнения базальных мембран клубочковых капилляров почек → утолщение → ↓ проницаемости → диабетическая ангио-нефропатия

Содержание слайда: Гликозилирование белка – образование продукта Амадори

Содержание слайда: Поздние клинические проявления

Содержание слайда: Сахарный диабет II типа Инсулинонезависимый, не склонен к кетоацидотической коме, не имеет антител к β-клеткам. На его долю приходится 85-90% всех случаев СД. Страдают люди старше 40 лет, характеризуется высокой частотой семейных форм.

Содержание слайда: Причины СД II типа:

Содержание слайда: Стадии развития Стадия генетической предрасположенности. Есть генетические маркеры, нет нарушений углеводного обмена. Может длиться всю жизнь; Стадия латентного диабета. Гипергликемия при нагрузочных пробах. Протекает без клинических симптомов СД; Явный диабет. Гипергликемия натощак. Появляются клинические симптомы.

Содержание слайда: Метаболизм СД II типа Нарушения в углеводном обмене протекают аналогично нарушениям при СД I типа. Особенности метаболизма наблюдаются в нарушении липидного обмена, так как жировая ткань содержит большое количество рецепторов к инсулину. Высокий уровень глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина из β-клеток, вызывая гиперинсулинемию.

Содержание слайда: Нарушение липидного обмена

Содержание слайда: Острые осложнения СД2Т

Содержание слайда: Патохимия гипергликемической комы ↓ инсулина → ↓поступление глюкозы в миоциты и адипоциты → ↓ уровень глюкозы в клетках → ↑«энергетический голод» ткани → ↑ секреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) → ↑ концентрации глюкозы до неконтролируемого уровня (суперкомпенсация)  нарушение ЦНС

Содержание слайда: Патохимия гипогликемической комы ↓ глюкозы → ↓потребления О2 клетками ЦНС при достаточном насыщении крови О2 → ↑ симпатоадреналовую систему → ↑ катехоламинов и контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола → функциональные → морфологические изменения мозга (отек и некроз).

Содержание слайда: Лабораторная диагностика сахарного диабета

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Проба Ланге Уксусная кислота 80%. Нитропруссид натрия (свежеприготовленный 10% раствор). Аммиак.

Содержание слайда: Тест полоски на кетоновые тела

Содержание слайда: Гликозилированный гемоглобин (HbA1c)

Содержание слайда: Подготовка к исследованию Уровень HbA1c не зависит от времени суток, физических нагрузок, приема пищи, назначенных лекарств, эмоционального состояния пациента. Материал для исследования – венозная кровь (1 мл), забираемая с ЭДТА. Единицы измерения в лаборатории – % от общего количества гемоглобина. Референсные значения: 4,5–6,5% от общего содержания гемоглобина

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Лечение сахарного диабета

Содержание слайда: Патогенетическая терапия Метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину. ↓ гиперинсулинемии.

Содержание слайда: Глюкобай – гипогликемический препарат ↓ α-глюкозидаза ↑ сложные cахара ↓ глюкоза ↓ всасывание в тонкой кишке ↓ глюкозы крови

Содержание слайда: Фермент амадориаза

Содержание слайда: БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ ! БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ !

Содержание слайда: