Презентация Иммунопатология и аллергия онлайн

Содержание слайда: Иммунопатология и аллергия

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Иммунитет (immnitos – чистый, неприкосновенный) - способ специфической, узконаправленной защиты организма от агентов, способных вызывать иммунный ответ, т.е. несущих признаки генетически чужеродной информации

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Органы иммуногенеза Центральные: красный костный мозг тимус Периферические: селезенка лимфатические узлы пейеровы бляшки аппендикс и др.

Содержание слайда: Антиген вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций - молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Аллергены - вещества антигенной природы обладают: Макромолекулярностью Чужеродностью (в большинстве случаев) Специфичностью Способностью индуцировать иммунный ответ

Содержание слайда: Классификация антигенов - аллергенов Экзогенные:

Содержание слайда: Лекарственные аллергены Наиболее распространенными лекарственными АГ являются следующие препараты: Антибиотики (пенициллины, цефалоспорины) Сульфаниламиды Вакцины и сыворотки Инсулин Барбитураты Антигипертензивные Антиаритмичекие Препараты золота и др.

Содержание слайда: Классификация антигенов - аллергенов сильные слабые

Содержание слайда: Сила иммунного ответа определяется: Свойствами АГ: Химической природой Чужеродностью Способом введения Дозой

Содержание слайда:

Содержание слайда: Пути метаболизма и трансформации АГ в организме «Выделительный иммунитет»

Содержание слайда: Иммунный ответ

Содержание слайда: Мононуклеарно-фагоцитирующая система (А-система) (промоноциты красного костного мозга, моноциты крови, тканевые макрофаги) АГ – перерабатывающие (профессиональные) Тканевые макрофаги: печени, селезенки, ЦНС, альвеолярные, перитонеальные, плевральные, перикардиальные и др.

Содержание слайда: АГ – представляющие клетки (АПК) Сорбируют АГ Частично фагоцитируют АГ Процессинг АГ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Т – лимфоциты (50-65% лимфоцитов крови)

Содержание слайда: Т-лимфоциты хелперы (CD4) Th1 – продуцируют ИЛ-2, γ-интерферон, ФНО, лимфотоксин. Могут переключать синтез с IgM на IgG 2, 3 Th2 – продуцируют Ил-4, 5, 9, 10, 13. Могут переключать синтез с IgM на IgЕ Th3 - продуцируют Ил-4,10, а также главный гуморальный фактор супрессии иммунного ответа – трансформирующий фактор роста.

Содержание слайда: Т-лимфоциты цитотоксические (СD8) Являются предшественниками цитотоксических Т-лимфоцитов-эффекторов (Т-лимфоциты-киллеры, Т-лимфоциты продуценты лимфокинов)

Содержание слайда: В – лимфоциты (25-30% лимфоцитов крови)

Содержание слайда: Иммуноглобулины

Содержание слайда: Классы иммуноглобулинов IgG (IgG1-4) ≈ 70-75% IgM ≈ 10% IgE ≈ 0,003% IgA ≈ 10-15% IgD ≈ 2%

Содержание слайда:

Содержание слайда: Фазы выработки АТ I. Индуктивная (латентная, лаг-фаза) II. Продуктивная (лог-фаза, логарифмическая) – период усиленной продукции и нарастания титра АТ III. Стационарная (стабилизации) – период стояния стабильно высокого титра АТ IV. Фаза снижения титра АТ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Факторы риска развития аллергии

Содержание слайда: Виды аллергических реакций

Содержание слайда:

Содержание слайда: Стадии развития аллергических реакций Иммунологическая а) сенсибилизация б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ Патохимическая продукция медиаторов аллергии Патофизиологическая развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений

Содержание слайда: Сенсибилизация - иммунологически опосредован-ное повышение чувствительности организма к аллергену Активная Пассивная В основе сенсибилизации лежит процесс распознавания аллергена и образования антител или активированных Т-лимфоцитов к данному аллергену. Период сенсибилизации составляет 7-10 дней при формировании АНТ Период сенсибилизации равен 3-6 суток при формировании ГЗТ

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Возникает только при повторном контакте с АГ АГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение) Эффекторы аллергии – гуморальные АТ

Содержание слайда:

Содержание слайда: Анафилактические реакции

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные этапы развития анафилаксии

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные этапы развития анафилаксии

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Анафилактический шок АГ – как правило сильные, попадают парентерально Высокий титр АТ Проявления: Системное ↑ проницаемости сосудов, падение сосудистого тонуса, плазмопотеря, сгущение крови, прогрессирующее ↓ АД, ↓ МОК, тахикардия Почечная недостаточность Бронхоспазм, гиперсекреция слизи, одышка, дыхательная недостаточность Усиление моторики кишечника, непроизвольная дефекация «Малая симптоматика» - сыпь, кожный зуд, слезотечение, возбуждение или депрессия

Содержание слайда: Атопические заболевания (аллергический статус формируется у детей 4-5 лет, в период полового созревания) АГ – гаптены, вызывают сенсибилизацию в чрезвычайно малых дозах, попадают в организм естественным путем (!) АТ – IgE, IgG4 Местная реакция в месте попадания АГ (может трансформироваться в системную анафилактическую реакцию) Не возникает гипосенсибилизация после контакта АГ+АТ

Содержание слайда: Особенности цитолитических реакций Возникают: при гемотрансфузионном шоке при резус–конфликте матери и плода при некоторых формах лекарственной аллергии (аутоиммунные нейтропения, тромбоцитопения) при аутоиммунных анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях АГ – а) структурный компонент клеточной мембраны, б) может иметь экзогенное происхождение и прочно фиксирован на мембране клеток (лекарства, токсические патогенные факторы) АТ – агрессоры Ig G1-3 , Ig M

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные этапы развития цитолитических реакций

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные этапы развития цитолитических реакций Патофизиологическая стадия цитотоксических реакций характеризуется цитолизом клеток-мишеней и развитием специфической клинической картины (анемия, лейкопения, тромбоцитопения…)

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Аллергические реакции III типа (иммунокомплексная патология) 1. Реакция опосредована иммунными комплексами, образованными антигеном с соответствующими преципитирующими антителами ( IgM, IgG1, IgG3 ) 2. Является ведущим в развитии: а) феномена Артюса; б) гломерулонефрита; в) некоторых форм лекарственной аллергии; г) некоторых аутоиммунных заболеваний ( аллергические васкулиты, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) д) сывороточной болезни

Содержание слайда: Условия образования агрессивных циркулирующих иммунных комплексов (ИК) 1. Продолжительный контакт организма с аллергеном 2. Небольшие размеры ИК (образованные низкоаффинными антителами в небольшом избытке аллергена 3. Участие в образовании ИК комплементсвязующих иммуноглобулинов ( IgM, IgG1, IgG3 ) 4. Нарушение элиминации ИК из-за приобретенной или наследственной недостаточности фагоцитоза, системы комплемента.

Содержание слайда: Иммунокомплексная патология Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата Принимают участие Th I , которые распознают антигенные детерминанты в комплексе с белками ГКГС II класса АГ – лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные – глобулины, бактериальные, вирусные, пищевые и др. АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – IgG1-3 , Ig M

Содержание слайда: Основные этапы развития иммунокомплексной патологии

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Патофизиологическая стадия Комплексы в сосудах почек сывороточный гломерулонефрит Комплексы в сосудах легких  альвеолиты Комплексы в лимфососудах полиаденит, лимфангоит Комплексы в коже  кожные высыпания, дерматиты Комплексы в суставах  артриты Лихорадка Анемия, лейкопения, тромбоцитопения

Содержание слайда: Аллергия замедленного типа

Содержание слайда: Основные закономерности развития аллергии замедленного типа АлГ – как правило слабые, плохо растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной АГ структурой) Развивается при двух и более контактах с АлГ Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомаль-ные ферменты, кейлоны и т.д.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

Содержание слайда: Основные этапы развития аллергии замедленного типа

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Этапы киллерного эффекта Распознавание клетки–мишени Летальный удар Осмотический лизис клетки - мишени

Содержание слайда: Отличия аллергии немедленного и аллергии замедленного типов

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Гипосенсибилизация Этиотропная терапия (предупреждение, прекращение действия, по возможности элиминация АГ) Патогенетическая терапия Симптоматическая терапия

Содержание слайда:

Содержание слайда: БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ (аутоиммунные заболевания)

Содержание слайда: Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тироидит Хашимото, гемолитическая анемия и др.) I. Являются результатом ответа организма на появление первичных или вторичных аутоАГ: Нарушение физиологической изоляции «забарьерных» органов (н.с., хрусталик, яички, коллоид щит. железы) Изменение АГ свойств белков организма Образование промежуточных АГ (ткань+вирус) Проникновение «перекрестных» АГ (гетерогенных) (стрептокок  ткань миокарда, почек) II. Развиваются на фоне первичных изменений в иммунной системе (ее полом)

Содержание слайда: Формы аутоиммунных повреждений Цитоспецифические (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения) Тканеспецифические (коллагенозы) Органоспецифические (тиреоидит Хашимото) Межорганные (системная красная волчанка, миастения )

Содержание слайда: БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

Содержание слайда: Сравнение реакций иммунитета, иммунной аутоагрессии и аллергии

Содержание слайда:

Содержание слайда: Иммунодефициты

Содержание слайда: Физиологические ИДС Иммунодефицит новорожденных Иммунодефицит беременных Иммунодефицит лиц старческого возраста

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Первичные иммунодефициты

Содержание слайда: Локализация генетического блока созревания клеток иммунокомпетентной системы

Содержание слайда: ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена (Т-зависимые) Синдром Ди Джорджи – при гипо- и аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез. Синтез гуморальных АТ не нарушен. Синдром Низелофа – недостаточность Т-системы при атрофии тимуса и лимфатических узлов при нормальном содержании иммуноглобулинов

Содержание слайда: Синдром Ди Джорджи

Содержание слайда: ИДС с преимущественным повреждением В-системы (В-зависимые) Первичная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) – при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты Селективный дефицит иммуноглобулинов IgG, IgA

Содержание слайда: Формы ИДС с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые) Лейкопеническая – при наследственной блокаде деления и дифференцировки миелоидной стволовой клетки, при нарушении процессов пролиферации и созревания моноцитов Дисфункциональная – характеризуется расстройствами этапов фагоцитоза и презентации АГ Дисрегуляторная – при нарушении регуляции различных этапов фагоцитарной реакции нейромедиаторами, гормонами, пептидами, простагландинами, биогенными аминами

Содержание слайда: Синдром Чедиака- Хигаси

Содержание слайда: Комбинированные ИДС Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом Связаны, как правило, с нарушением центральных органов иммунной системы При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток Синдром Вискотта-Олдрича (ИДС с атаксией-телеангиэктазией), синдром Луи-Барр

Содержание слайда: Синдром Луи - Бар

Содержание слайда: Вторичные (приобретенные) ИДС Причины: Инфекционные заболевания (малярия, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, корь, краснуха, ВИЧ-инфекция и др.) Нарушения питания, полостного и мембранного пищеварения Экзо- и эндогенные интоксикации (печеночная и почечная недостаточность, наркотики, токсические вещества и др.) Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз), злокачественные новообразования Болезни обмена (сахарный диабет) Потеря белка при кишечных заболеваниях, нефротическом синдроме, ожоговой болезни Ионизирующая радиация Сильные, длительные стрессорные воздействия Лекарственные препараты (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики и др.)

Содержание слайда: ВИЧ-инфекция – одна из важнейших трагических проблем, возникших перед человечеством в конце ХХ века

Содержание слайда: По данным ВОЗ в настоящее время проживает в мире 33,4 млн. человек с ВИЧ/СПИДом В России (на 1.10.2012 г.) – ВИЧ-инфициро-ванных – 682,7 тыс. чел., детей – 6 тыс. В Саратовской области (на 1.01.2013 г.) –выявлено 13 093 ВИЧ-инфицированных (61,5% в возрасте 18-29 лет)

Содержание слайда: ВИЧ-инфекция 1981 – открытие ретровируса (Монтаньи, Галло) ВИЧ-1, ВИЧ-2 Фиксируется на CD4 клетках (рецептор Т4 находится на поверхности макрофагов, микроглии, нейронах,Т-хелперах и др. Тх теряют способность продуцировать ИЛ-2

Содержание слайда: Пути передачи ВИЧ человеку При половых контактах При переливании ВИЧ-инфицированной крови, при трансплантации тканей и органов Использование для инъекций инфицированных шприцев и игл От инфицированной матери к ребенку внутриутробно, при родах или при кормлении грудью

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Клинические варианты СПИД Легочный тип (пневмонии, вызванные сопутствующей инфекцией) ≈ 60% СПИДа НейроСПИД (≈ 30% СПИДа) – энцефалиты, менингиты, деменция Желудочно-кишечный тип Лихорадочный тип Диссеминированная форма При всех формах СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей (например, саркома Капоши)

Содержание слайда: Лечение СПИДа 4 пути решения проблемы лечения ВИЧ-инфекции: Антивирусная терапия Симптоматическая терапия, направленная на оппортунис-тическую инфекцию Коррекция иммунодефицита и иммуномодулирующая терапия Терапия онкопатологии

Содержание слайда: «Пока что помешать распространению вируса можно, только неустанно объясняя везде и всюду, как передается СПИД. Больше информации, больше подробностей о болезни. Каждый обязан знать, что происходит. Особое внимание молодым, ещё не вступившим в брак» Л.Монтанье

Содержание слайда: