Презентация Иммунопатология и аллергия онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Иммунопатология и аллергия абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 128 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Иммунопатология и аллергия
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:128 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:12.01 MB
- Просмотров:106
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№13 слайд
![Антиген вещество, несущее](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img12.jpg)
Содержание слайда: Антиген
вещество, несущее признаки генетически чужеродной информации, при проникновении в организм или эндогенном образовании вызывающее развитие иммунных или аллергических реакций
- молекулярный объект, который потенциально может быть связан с рецептором какого-либо лимфоцита и вызвать иммунный ответ
№24 слайд
![Мононуклеарно-фагоцитирующая](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img23.jpg)
Содержание слайда: Мононуклеарно-фагоцитирующая система
(А-система)
(промоноциты красного костного мозга, моноциты крови, тканевые макрофаги)
АГ – перерабатывающие
(профессиональные)
Тканевые макрофаги:
печени, селезенки, ЦНС,
альвеолярные,
перитонеальные,
плевральные,
перикардиальные и др.
№29 слайд
![Т-лимфоциты хелперы CD Th](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img28.jpg)
Содержание слайда: Т-лимфоциты хелперы (CD4)
Th1 – продуцируют ИЛ-2, γ-интерферон, ФНО, лимфотоксин.
Могут переключать синтез с IgM на IgG 2, 3
Th2 – продуцируют Ил-4, 5, 9, 10, 13.
Могут переключать синтез с IgM на IgЕ
Th3 - продуцируют Ил-4,10, а также главный гуморальный фактор супрессии иммунного ответа – трансформирующий фактор роста.
№42 слайд
![Стадии развития аллергических](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img41.jpg)
Содержание слайда: Стадии развития аллергических реакций
Иммунологическая
а) сенсибилизация
б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ
Патохимическая
продукция медиаторов аллергии
Патофизиологическая
развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинически проявлений
№43 слайд
![Сенсибилизация -](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img42.jpg)
Содержание слайда: Сенсибилизация - иммунологически опосредован-ное повышение чувствительности организма к аллергену
Активная
Пассивная
В основе сенсибилизации лежит процесс распознавания аллергена и образования антител или активированных Т-лимфоцитов к данному аллергену.
Период сенсибилизации составляет 7-10 дней при формировании АНТ
Период сенсибилизации равен 3-6 суток при формировании ГЗТ
№60 слайд
![Анафилактический шок АГ как](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img59.jpg)
Содержание слайда: Анафилактический шок
АГ – как правило сильные, попадают парентерально
Высокий титр АТ
Проявления:
Системное ↑ проницаемости сосудов, падение сосудистого тонуса, плазмопотеря, сгущение крови, прогрессирующее ↓ АД, ↓ МОК, тахикардия
Почечная недостаточность
Бронхоспазм, гиперсекреция слизи, одышка, дыхательная недостаточность
Усиление моторики кишечника, непроизвольная дефекация
«Малая симптоматика» - сыпь, кожный зуд, слезотечение, возбуждение или депрессия
№61 слайд
![Атопические заболевания](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img60.jpg)
Содержание слайда: Атопические заболевания
(аллергический статус формируется у детей 4-5 лет, в период полового созревания)
АГ – гаптены, вызывают сенсибилизацию в чрезвычайно малых дозах, попадают в организм естественным путем (!)
АТ – IgE, IgG4
Местная реакция в месте попадания АГ
(может трансформироваться в системную анафилактическую реакцию)
Не возникает гипосенсибилизация после контакта АГ+АТ
№62 слайд
![Особенности цитолитических](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img61.jpg)
Содержание слайда: Особенности цитолитических реакций
Возникают:
при гемотрансфузионном шоке
при резус–конфликте матери и плода
при некоторых формах лекарственной аллергии (аутоиммунные нейтропения, тромбоцитопения)
при аутоиммунных анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях
АГ – а) структурный компонент клеточной мембраны,
б) может иметь экзогенное происхождение и прочно фиксирован на мембране клеток (лекарства, токсические патогенные факторы)
АТ – агрессоры Ig G1-3 , Ig M
№72 слайд
![Аллергические реакции III](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img71.jpg)
Содержание слайда: Аллергические реакции
III типа
(иммунокомплексная патология)
1. Реакция опосредована иммунными комплексами, образованными антигеном с соответствующими преципитирующими антителами ( IgM, IgG1, IgG3 )
2. Является ведущим в развитии:
а) феномена Артюса;
б) гломерулонефрита;
в) некоторых форм лекарственной аллергии;
г) некоторых аутоиммунных заболеваний
( аллергические васкулиты, ревматоидный артрит,
системная красная волчанка)
д) сывороточной болезни
№73 слайд
![Условия образования](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img72.jpg)
Содержание слайда: Условия образования агрессивных
циркулирующих иммунных комплексов (ИК)
1. Продолжительный контакт организма с аллергеном
2. Небольшие размеры ИК (образованные низкоаффинными антителами в небольшом избытке аллергена
3. Участие в образовании ИК комплементсвязующих
иммуноглобулинов ( IgM, IgG1, IgG3 )
4. Нарушение элиминации ИК из-за приобретенной или
наследственной недостаточности фагоцитоза,
системы комплемента.
№74 слайд
![Иммунокомплексная патология](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img73.jpg)
Содержание слайда: Иммунокомплексная патология
Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата
Принимают участие Th I , которые распознают антигенные детерминанты в комплексе с белками ГКГС II класса
АГ – лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные – глобулины, бактериальные, вирусные, пищевые и др.
АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – IgG1-3 , Ig M
№80 слайд
![Патофизиологическая стадия](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img79.jpg)
Содержание слайда: Патофизиологическая стадия
Комплексы в сосудах почек сывороточный гломерулонефрит
Комплексы в сосудах легких альвеолиты
Комплексы в лимфососудах полиаденит, лимфангоит
Комплексы в коже кожные высыпания, дерматиты
Комплексы в суставах артриты
Лихорадка
Анемия, лейкопения, тромбоцитопения
№82 слайд
![Основные закономерности](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img81.jpg)
Содержание слайда: Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
АлГ – как правило слабые, плохо растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной АГ структурой)
Развивается при двух и более контактах с АлГ
Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ
Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты
Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомаль-ные ферменты, кейлоны и т.д.
№98 слайд
![Аутоиммунные заболевания](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img97.jpg)
Содержание слайда: Аутоиммунные заболевания
(системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тироидит Хашимото, гемолитическая анемия и др.)
I. Являются результатом ответа организма на появление первичных или вторичных аутоАГ:
Нарушение физиологической изоляции «забарьерных» органов (н.с., хрусталик, яички, коллоид щит. железы)
Изменение АГ свойств белков организма
Образование промежуточных АГ (ткань+вирус)
Проникновение «перекрестных» АГ (гетерогенных)
(стрептокок ткань миокарда, почек)
II. Развиваются на фоне первичных изменений в иммунной системе (ее полом)
№111 слайд
![ИДС с преимущественным](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img110.jpg)
Содержание слайда: ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена
(Т-зависимые)
Синдром Ди Джорджи – при гипо- и аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез. Синтез гуморальных АТ не нарушен.
Синдром Низелофа – недостаточность Т-системы при атрофии тимуса и лимфатических узлов при нормальном содержании иммуноглобулинов
№114 слайд
![Формы ИДС с поражением](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img113.jpg)
Содержание слайда: Формы ИДС с поражением системы фагоцитоза
(А-зависимые)
Лейкопеническая – при наследственной блокаде деления и дифференцировки миелоидной стволовой клетки, при нарушении процессов пролиферации и созревания моноцитов
Дисфункциональная – характеризуется расстройствами этапов фагоцитоза и презентации АГ
Дисрегуляторная – при нарушении регуляции различных этапов фагоцитарной реакции нейромедиаторами, гормонами, пептидами, простагландинами, биогенными аминами
№116 слайд
![Комбинированные ИДС](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img115.jpg)
Содержание слайда: Комбинированные ИДС
Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом
Связаны, как правило, с нарушением центральных органов иммунной системы
При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток
Синдром Вискотта-Олдрича (ИДС с атаксией-телеангиэктазией), синдром Луи-Барр
№118 слайд
![Вторичные приобретенные ИДС](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img117.jpg)
Содержание слайда: Вторичные (приобретенные) ИДС
Причины:
Инфекционные заболевания (малярия, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, корь, краснуха, ВИЧ-инфекция и др.)
Нарушения питания, полостного и мембранного пищеварения
Экзо- и эндогенные интоксикации (печеночная и почечная недостаточность, наркотики, токсические вещества и др.)
Опухоли лимфоретикулярной ткани (лимфолейкоз), злокачественные новообразования
Болезни обмена (сахарный диабет)
Потеря белка при кишечных заболеваниях, нефротическом синдроме, ожоговой болезни
Ионизирующая радиация
Сильные, длительные стрессорные воздействия
Лекарственные препараты (иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики и др.)
№125 слайд
![Клинические варианты СПИД](/documents_5/1e471c84991f8faf9985bf7c8899ac1e/img124.jpg)
Содержание слайда: Клинические варианты СПИД
Легочный тип (пневмонии, вызванные сопутствующей инфекцией) ≈ 60% СПИДа
НейроСПИД (≈ 30% СПИДа) – энцефалиты, менингиты, деменция
Желудочно-кишечный тип
Лихорадочный тип
Диссеминированная форма
При всех формах СПИДа отмечается повышенная склонность к образованию опухолей (например, саркома Капоши)
Скачать все slide презентации Иммунопатология и аллергия одним архивом:
Похожие презентации
-
ВИДЫ АЛЛЕРГИИ ОЗДОРОВИТЕЛЬНАЯ РАБОТА МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА ОЗДОРОВИТЕЛЬНАЯ РАБОТА В ГРУППАХ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ ОРГАНИЗАЦИЯ
-
Аллергия
-
Аллергия к нежалящим насекомым
-
Патофизиология аллергии
-
Пф иммунопатологии, иммунодефициты
-
Противоаллергические средства (ПАС)
-
Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта у детей
-
Патология иммунитета. Аллергия
-
Иммунопатология
-
Иммунопатология Патология органов иммунной системы Патология иммунного ответа