Презентация Обмен нуклеотидов Матричные биосинтезы онлайн

Содержание слайда: Лекция 8. Обмен нуклеотидов Матричные биосинтезы Дисциплина: С.2.Б.5 биологическая химия, биохимия полости рта Специальность: 060201 стоматология НГМУ, кафедра медицинской химии Д.б.н., доцент Суменкова Дина Валерьевна

Содержание слайда: Актуальность темы Нуклеотиды и их производные выполняют многообразные функции в организме человека: участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, нуклеотидных коферментов (NAD, NADP, FAD, FMN), участвуют в образовании активных форм углеводов (УДФ-глюкоза), аминокислот (SAM), «энергетических молекул» (АТФ, ГТФ), участвуют в передаче сигнала гормонов в клетку (цАМФ, цГМФ). Нарушение процессов обмена нуклеотидов лежит в основе патогенеза некоторых заболеваний человека (подагра, мегалобластная анемия, иммунодефицитные состояния). Нуклеиновые кислоты – биомолекулы, участвующие в хранении и передаче наследственной информации. Синтез нуклеиновых кислот и белков (матричные биосинтезы) – основа роста организма. Методы молекулярной биологии – основа современной диагностики и терапии (ПЦР-анализ, генная терапия). В основе механизма действия ряда противовирусных и противоопухолевых препаратов лежит ингибирование процессов синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот.

Содержание слайда: План лекции Образование фосфорибозилдифосфата (ФРДФ) – ключевой момент в синтезе нуклеотидов Синтез и катаболизм пуриновых нуклеотидов: ход процесса, регуляция, «запасные» пути синтеза. Нарушения обмена пуриновых нуклеотидов Синтез и катаболизм пиримидиновых нуклеотидов: ход процесса, регуляция. Нарушения обмена пиримидиновых нуклеотидов Образование дезоксирибонуклеотидов Матричные биосинтезы: репликация, транскрипция, трансляция Синтез нуклеотидов и матричные биосинтезы – мишень действия противоопухолевых, противовирусных и антибактериальных лекарственных препаратов (задание для самостоятельной работы, см. слайд 41 и 72 )

Содержание слайда: Цель лекции Знать: Основные метаболические пути превращения пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов Химико-биологическую сущность процессов репликации, транскрипции, трансляции Использовать знания об обмене нуклеотидов, синтезе нуклеиновых кислот и белков для понимания механизмов роста и сохранения генома, механизмов возникновения заболеваний, связанных с нарушением изучаемых процессов, механизма действия противоопухолевых, противовирусных и антибактериальных лекарственных препаратов

Содержание слайда: Вспомните самостоятельно из курса химии, используя слайды 6-14 Пуриновые и пиримидиновые азотистые основания Структура пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Виды химических связей в нуклеотидах Строение и роль нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) Виды РНК и особенности их строения

Содержание слайда: Строение нуклеиновых кислот

Содержание слайда: Пентозы в структуре нуклеиновых кислот Пентозы в структуре нуклеиновых кислот

Содержание слайда: Первичная структура НК: последовательность нуклеотидов

Содержание слайда: Вторичная структура ДНК: двойная спираль Правозакрученная спираль (виток = 10 н.п.) Цепи антипараллельны: 5′→3′ и 3′→ 5′ Водородные связи между АО цепей Стэкинг-взаимодействия (гидрофобные) между АО «в стопке» Комплементарность цепей (А-Т, Г-Ц) Правило Чаргаффа: А=Т, Г=Ц, А+Т / C+G – характеристика вида

Содержание слайда: Третичная структура ДНК: нуклеопротеидные комплексы (хромосомы) Гистоновые белки: белки с высоким содержанием лиз и арг 5 типов: Н1, Н2А, Н2В, Н3, Н4 Негистоновые белки: белки и ферменты, участвующие в матричных биосинтезах Роль белков: обеспечивают суперспирализацию и компактизацию ДНК Нуклеосома ДНК (≈146 н.п.) + 8 молекул гистонов (Н2А, Н2В, Н3, Н4)2 Структура удерживается ионными связями между лиз, арг и остатками Н3РО4 Линкерные участки Участок ДНК (≈30 н.п.) между нуклеосомами, с которым связаны молекулы гистона Н1 Гетерохроматин – «компактный» хроматин, транскрипционно неактивный Эухроматин – деспирализованный хроматин с низким содержанием гистонов и высоким содержанием негистоновых белков (период транскрипции)

Содержание слайда:

Содержание слайда: Пространственная структура РНК

Содержание слайда: тРНК

Содержание слайда: рРНК

Содержание слайда: Образование фосфорибозилдифосфата (ФРДФ) Продукты расщепления нуклеиновых кислот тканей и пищи используются повторно в незначительной степени. Почти все клетки способны к синтезу нуклеотидов. Образование ФРДФ – центральное место в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов Источник образования ФРДФ: рибозо-5-фосфат (продукт ПФП окисления глюкозы) рибозо-5-фосфат + АТФ → 5-фосфорибозил-1-дифосфат + АМФ (ФРДФ синтетаза)

Содержание слайда: Синтез пуриновых нуклеотидов: основные этапы (см. схему реакций на слайде 17) Сборка пуринового гетероциклического основания осуществляется на ФРДФ при участии глицина, глутамина, аспартата, СО2 и одноуглеродных производных Н4-фолата в цитозоле: формирование 5-членного кольца формирование 6-членного кольца образование первого пуринового нуклеотида – инозинмонофосфата (ИМФ) Синтез ИМФ включает 10 стадий и требует затрат 6 АТФ образование АМФ и ГМФ

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Образование АМФ и ГМФ из ИМФ Образование АДФ, ГДФ, ГТФ В образовании АМФ из ИМФ участвует аспартат В образовании ГМФ из ИМФ участвует глутамин Схема реакций представлена на слайде 20. Нуклеозидди- и трифосфаты синтезируются при участии АТФ и киназ: АМФ + АТФ ↔ 2АДФ (аденилаткиназа) ГМФ + АТФ → ГДФ + АДФ (гуанилаткиназа) ГДФ + АТФ → ГТФ + АДФ Внимание! Образование АТФ происходит только путем субстратного и окислительного фосфорилирования

Содержание слайда:

Содержание слайда: Ферменты синтеза АМФ И ГМФ: подписи к схеме слайда 20. В синтезе АМФ из ИМФ участвуют ферменты: 1 – аденилосукцинатсинтетаза 2 – аденилосукциназа В синтезе ГМФ из ИМФ участвуют ферменты: 3 – ИМФ-дегидрогеназа 4 – ГМФ-синтетаза КМФ – ксантозин-5-монофосфат

Содержание слайда: Регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов Аллостерические ферменты: ФРДФ-синтетаза амидофосфорибозилтрансфераза ИМФ-дегидрогеназа Аденилосукцинатсинтетаза Отрицательные эффекторы: АМФ, ГМФ

Содержание слайда: Запасные пути синтеза пуриновых нуклеотидов : роль «пути спасения» В период активного роста тканей синтез пуриновых нуклеотидов из простых предшественников не способен полностью обеспечить нуклеиновые кислоты субстратами, поэтому в этих условиях важную роль играют «пути спасения»

Содержание слайда:

Содержание слайда: Ферменты «пути спасения» в синтезе пуриновых нуклеотидов К слайду 24: 1 – гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза 2 – аденинфосфорибозилтрансфераза 3 - аденозинкиназа

Содержание слайда: Катаболизм пуриновых нуклеотидов Отщепление фосфата, аминогруппы, рибозы с образованием азотистых оснований гипоксантина и ксантина (см. схему реакций на слайде 27) Терминальный фермент катаболизма: ксантиноксидаза (аэробная дегидрогеназа) Кофакторы: Fe 3+, Мо 2+, FAD Конечный продукт: мочевая кислота образуется в основном в печени и кишечнике выводится с мочой и через кишечник слабая кислота: в биологических жидкостях находится в комплексе с белками или в виде натриевой соли (ураты) в крови: 0,15 – 0,47 ммоль/л (3-7 мг/дл) выводится в сутки: 0,4 – 0,6 г мочевой кислоты и уратов

Содержание слайда:

Содержание слайда: Ферменты катаболизма пуриновых нуклеотидов К слайду 27: 1 – фосфатаза (нуклеотидаза) 2 – аденозиндезаминаза 3 – пуриннуклеозидфосфорилаза 4 – гуаназа 5 - ксантиноксидаза

Содержание слайда: Нарушения обмена пуриновых нуклеотидов Дефект генов ферментов гиперактивация или устойчивость ФРДФ-синтетазы к аллостерическим ингибиторам снижение активности гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрнасферазы (уменьшается повторное использование пуринов) Подагра (гиперурикемия, отложение мочевой кислоты в суставах) Аллопуринол (лекарственный препарат) – структурный аналог гипоксантина, используется в лечении подагры. Каков механизм действия препарата? Катаболизм пуринов останавливается на стадии гипоксантина, который лучше растворяется в жидкостях организма, чем мочевая кислота.

Содержание слайда: Синтез пиримидиновых нуклеотидов Основные этапы синтеза: Формирование пиримидинового кольца (оротата) из глутамина, аспартата, СО2 Взаимодействие оротата с ФРДФ с образованием УМФ Фосфорилирование УМФ Образование ЦТФ из УТФ

Содержание слайда: Образование оротата и УМФ глутамин + СО2 + 2 АТФ + Н2О → карбамоилфосфат + 2 АДФ + Рi (карбамоилфосфатсинтетаза II) присоединение аспартата (образование карбамоиласпартата), отщепление воды (образование циклического дигидрооротата) Данные реакции катализирует мультиферментный комплекс КАД-фермент: карбамоилфосфатсинтетаза аспартаттранскарбамоилаза дигидрооротаза окисление дигидрооротата при участии NAD-дегидрогеназы с образованием оротата реакция с ФРДФ: перенос фосфорибозила на оротат и декарбоксилирование оротидинфосфата с образованием УМФ (УМФ-синтаза: трансфераза и декарбоксилаза)

Содержание слайда: Нарушения образования оротата Мутация в гене УМФ-синтазы приводит к нарушению образования УМФ их оротата и вызывает наследственное заболевание, которое сопровождается оратацидурией Клинические проявления: мегалобластная анемия, нарушение работы ЖКТ, сердца, интеллектуальной и двигательной активности Причина проявлений: «пиримидиновый голод»

Содержание слайда: Фосфорилирование УМФ и образование ЦТФ Фосфорилирование УМФ: образование УТФ УМФ + АТФ → УДФ + АДФ УДФ + АТФ → УТФ + АДФ Реакции катализируют киназы Образование ЦТФ: УТФ + глутамин + АТФ → ЦТФ + глутамат + АДФ +H3PO4 (ЦТФ синтетаза)

Содержание слайда: Регуляция синтеза пиримидиновых нуклеотидов Аллостерическая регуляция по механизму отрицательной обратной связи: УТФ ингибирует КФС II в составе КАД-фермента УМФ и ЦМФ ингибируют УМФ-синтазу ЦТФ ингибирует ЦТФ-синтетазу

Содержание слайда: Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов Отщепление остатков фосфорной кислоты и рибозы (аналогично катаболизму пуриновых нуклеотидов) Пиримидиновые основания разрушаются ферментными системами: например Цитозин → СО2 + NH3 + бета-аланин Бета-аланин включается в состав карнозина и ансерина (мышечные пептиды)

Содержание слайда: Образование дезоксирибонуклеотидов Образование дНДФ (А, Г, Ц, У) из НДФ Образование дТМФ из дУМФ Внутриклеточная концентрация дезоксирибонуклеотидов низкая Активность процесса их образования повышается перед делением клеток во время репликации 2 ферментных комплекса: рибонуклеотидредуктаза (восстановление рибонуклеотидов с образованием дезоксипроизводных): рибонуклеотидредуктаза белок-восстановитель тиоредоксин тиоредоксинредуктаза тимидилсинтаза

Содержание слайда:

Содержание слайда: Регуляция активности рибонуклеотидредуктазного комлпекса Аллостерический фермент Отрицательные эффекторы: дНТФ дАТФ – ингибитор восстановления всех рибонуклеотидов Иммунодефициты: накопление дАТФ, связанное со снижением активности аденозиндезаминазы (фермент реакции гидролитического дезаминирования аденозина) приводит к ингибированию рибонуклеотидредуктазы и лишает клетки-предшественники В и Т-лимфоцитов образования дезоксирибонуклеотидов и синтеза ДНК

Содержание слайда: Синтез тимидиловых нуклеотидов

Содержание слайда: Тимидилсинтазный комплекс ферментов 1- Тимидилсинтаза (включение одноуглеродного радикала в дУМФ) 2- Дигидрофолатредуктаза 3- Сериноксиметилтрансфераза (перенос оксиметильной группы с серина на Н4-фолат с образованием метилен-Н4-фолата)

Содержание слайда: Задание для самостоятельной работы Изучить информацию по теме: «Ферменты синтеза нуклеотидов – мишени действия противоопухолевых и противовирусных препаратов» (см. список литературы) Составить таблицу (препарат – механизм действия – область применения) и охарактеризовать препараты: фторурацил, метотрексат, ацикловир, азидотимидин

Содержание слайда: Заключение «Обмен нуклеотидов» Большая часть используемых в клетках нуклеотидов синтезируется de novo из простых предшественников (с участием аминокислот, производных фолиевой кислоты). Центральное место в синтезе нуклеотидов занимает образование фосфорибозилдифосфата. «Запасные» пути синтеза (из имеющихся в клетке азотистых оснований и нуклеозидов) играют важную роль в образовании пуриновых нуклеотидов. Нарушение катаболизма пуриновых нуклеотидов лежит в основе патогенеза подагры. Нарушение синтеза пиримидиновых нуклеотидов лежит в основе патогенеза мегалобластной анемии. Механизм действия ряда противовирусных и противоопухолевых лекарственных препаратов связан с нарушением синтеза нуклеотидов (задание для самостоятельной работы).

Содержание слайда: Литература по теме «Обмен нуклеотидов» 1. Биохимия с упражнениями и задачами: учебник для студентов ВУЗов / ред. С. Е. Северин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 384 с. (С. 183-191, для выполнения самостоятельной работы «Лекарственные препараты-ингибиторы синтеза нуклеотидов» см. С. 189) 2. Березов Т. Т. Биологическая химия: учебник для студ. мед. вузов / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2004. - 704 с. (глава 13, С. 470-478)

Содержание слайда: Матричные биосинтезы Репликация Транскрипция Трансляция

Содержание слайда: РЕПЛИКАЦИЯ: синтез ДНК Протекает в ядре в S-фазу клеточного цикла перед митозом Стимулы: гормоны, ростовые факторы, белки-циклины Матрица: обе нити ДНК, образуются 2 репликативные вилки Направление синтеза новых цепей: 5′ - 3′ по принципу комплиментарности и антипараллельности Участки синтеза – ориджины репликации Участок ДНК между соседними ориджинами - репликон Этапы репликации: инициация, элонгация, терминация Субстраты и источники энергии: дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ Кофактор: Mg2+ Полуконсервативный процесс синтеза: каждая дочерняя молекула ДНК содержит одну родительскую нить и одну синтезированную Образуется идентичная молекула ДНК (клетка 4n)

Содержание слайда: 1 этап репликации: инициация

Содержание слайда: Схема инициации репликации

Содержание слайда: 2 этап репликации: элонгация Синтез новых цепей ДНК Лидирующая цепь: 3′ - 5′ (синтез непрерывный по ходу движения репликативной вилки) Отстающая цепь: 5′ - 3′ (рост этой цепи начинается после того, как на лидирующей цепи синтезируется участок из ≈200 нуклеотидов, синтез идет против движения репликативной вилки в виде фрагментов Оказаки) Синтез цепей начинается с образования «затравки» (РНК-праймера из ≈10 нуклеотидов) Ферменты: ДНК-полимераза α синтезирует РНК-праймер и небольшой участок ДНК ДНК-полимераза δ удлиняет лидирующую цепь ДНК-полимераза δ или ε удлиняют отстающую цепь

Содержание слайда: 3 этап репликации: терминация Исключение праймеров Завершение формирования отстающей цепи ДНК Эндонуклеаза (РНКаза) удаляет РНК-праймер ДНК-полимераза β заполняет «брешь» ДНК-лигаза объединяет фрагменты, затрачивая энергию АТФ

Содержание слайда: Схема репликативной вилки

Содержание слайда: Репарация ошибок и повреждений ДНК Причина повреждений ДНК: действие факторов окружающей и внутренней среды Повреждение ДНК происходит с частотой от нескольких сотен до 1000 случаев в каждой клетке, каждый час Виды повреждений: дезаминирование АО (цитозин превращается в урацил), метилирование АО депуринизация, депиримидинизация образование пиримидиновых димеров (действие УФО) разрыв цепей, ковалентные сшивки между цепями ошибки репликации Система репарации – ферменты (нуклеазы, полимеразы, лигазы)

Содержание слайда: Схема работы системы репарации ДНК

Содержание слайда: Роль системы репарации Репарация необходима для сохранения генома и возможна благодаря существованию 2-х цепей ДНК Снижение активности ферментов репарации приводит к накоплению мутаций Полагают, что от 80 % до 90 % всех раковых заболеваний связаны с нарушением репарации ДНК ПРИМЕР: пигментная ксеродерма – наследственное заболевание, связанное с мутацией генов системы репарации ДНК; УФО таких больных приводит к накоплению мутаций в клетках кожи и развитию рака

Содержание слайда: ТРАНСКРИПЦИЯ: синтез РНК Протекает в ядре вне зависимости от фаз клеточного цикла Матрица: нить ДНК 3′ - 5′ Субстраты и источники энергии: АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ Направление синтеза: 5′ - 3′ по принципу комплиментарности и антипараллельности Этапы: инициация, элонгация, терминация Участвуют факторы инициации, элонгации и терминации Образуются комплиментарные матрице продукты: мРНК, тРНК, рРНК Ферменты: РНК-полимераза I (синтез пре-рРНК) РНК-полимераза II (синтез пре-мРНК) РНК-полимераза III (синтез пре-тРНК)

Содержание слайда: 1 этап транскрипции: инициация Промотор – последовательность ДНК (ТАТА), с которой связывается РНК-полимераза Сайт терминации – участок завершения синтеза РНК Транскриптон – участок ДНК ограниченный промотором и сайтом терминации «Активация» промотора с помощью ТАТА-фактора Взаимодействие промотора с РНК-полимеразой и факторами инициации Факторы инициации обеспечивают расплетение двойной нити ДНК длиной в один виток (10 н.п.)

Содержание слайда: 2 этап транскрипции: элонгация и терминация Элонгация: рост нити пре-РНК Факторы элонгации (E, H, F) повышают активность РНК-полимеразы и облегчают расхождение цепей. Один ген может одновременно транскрибироваться несколькими молекулами РНК-полимеразы Терминация: прекращение транскрипции Факторы терминации облегчают отделение пре-РНК и РНК-полимеразы от матрицы ДНК

Содержание слайда: Схема транскрипции

Содержание слайда: Посттранскрипционные модификации пре-РНК «Созревание» пре-мРНК «Кэпирование» на стадии элонгации Образование поли(А)- «хвоста» после транскрипции Сплайсинг – удаление интронов (некодирующих последовательностей) и соединение экзонов Участвуют малые ядерные рибонуклеопротеины (мяРНП), образующие комплексы – сплайсосомы Выход «зрелой» мРНК в цитоплазму Альтернативный сплайсинг – механизм образования различных видов «зрелой» мРНК из одной и той же молекулы пре-мРНК в разных тканях В результате в разных тканях при считывании информации с одного и того же гена образуются различные мРНК, а соответственно и различные белки

Содержание слайда: Схема «созревания» пре-мРНК

Содержание слайда: «Созревание» пре-тРНК

Содержание слайда: «Созревание» пре-рРНК

Содержание слайда: ТРАНСЛЯЦИЯ: синтез белка

Содержание слайда: Свойства биологического кода Триплетность Наличие терминирующих кодонов (UAA, UAG, UGA) Специфичность Вырожденность Универсальность Однонаправленность Колинеарность

Содержание слайда: Активация аминокислот

Содержание слайда: 1 этап трансляции: инициация

Содержание слайда: 2 этап трансляции: элонгация (рост пептидной цепи) Стадии элонгации: Связывание аа-тРНК в А-центре при участии фактора элонгации EF1 и с затратой энергии ГТФ Образование пептидной связи между АК Р-центра и АК А-центра при участии пептидилтрансферазы Перемещение рибосомы по мРНК (транслокация) в направлении от 5′- к 3′-концу с использованием энергии ГТФ и при участии фактора элонгации EF2 Многократное повторение стадий

Содержание слайда: 3 этап трансляции: терминация

Содержание слайда: Посттрансляционные модификации белков – образование функционально активных белков Частичный протеолиз Фолдинг – формирование пространственной структуры (II, III) при участии белков-шаперонов Модификация аминокислот (гликозилирование, фосфорилирование, ацилирование, метилирование……) Образование дисульфидных связей (цистеин-цистеин) Присоединение простетической группы (сложные белки) Сборка протомеров в олигомерные белки (формирование IV структуры)

Содержание слайда: Регуляция матричных биосинтезов Экспрессия генов — процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок Гены белков «домашнего хозяйства» (конститутивные) экспрессируются с постоянной скоростью и обеспечивают жизнеспособность клеток (например, гены ферментов энергетического обмена)

Содержание слайда: Адаптивная регуляция обеспечивает изменение скорости экспрессии генов в ответ на меняющиеся условия среды (индуцибельная экспрессия). Осуществляется при участии: регуляторных белков, взаимодействующих с участками ДНК индукторов (стимулируют экспрессию) или корепрессоров (подавляют экспрессию) Индукторы или корепрессоры стимулируют присоединение регуляторных белков к регуляторным участкам ДНК В качестве индукторов и корепрессоров выступают гормоны, ростовые факторы, продукты метаболических путей Регуляторные участки ДНК: Энхансер – «усилитель» транскрипции Сайленсер – «тушитель» транскрипции ПРИМЕР: ХОЛЕСТЕРИН (как корепрессор) → БЕЛОК-РЕГУЛЯТОР → САЙЛЕНСЕР → ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ ГМГ-КоА-РЕДУКТАЗЫ (ключевой фермент синтеза холестерина) → СНИЖЕНИЕ СИНТЕЗА ХОЛЕСТЕРИНА

Содержание слайда: Примеры ингибиторов матричных биосинтезов Токсин белой поганки аманитин ингибирует РНК-полимеразу II (синтез мРНК) Энтеротоксин возбудителя дифтерии ингибирует трансляцию, модифицируя фактор элонгации EF2 и нарушая транслокацию рибосом Интерфероны (гликопротеины лимфоцитов и макрофагов, обладающие противовирусной активностью): активируют РНК-азу, расщепляющую мРНК и рРНК стимулируют синтез протеинкиназы, которая фосфорилирует и тем самым инактивирует фактор инициации трансляции IF2 прекращается синтез белков в инфицированных клетках человека, клетка погибает, но останавливается размножение вирусов

Содержание слайда: Задание для самостоятельной работы Изучить информацию по теме: «Лекарственные препараты - ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот и белка» (см. список литературы) Составить таблицу (препарат – механизм действия – область применения) и охарактеризовать препараты: доксорубицин, циклофосфан, фторхинолоны, рифамицины (ингибиторы репликации и транскрипции), тетрациклин, эритромицин, левомицетин (ингибиторы трансляции) Охарактеризовать метод ПЦР-диагностики (см. список литературы)

Содержание слайда: Заключение «Матричные биосинтезы» Процессы репликации, транскрипции, трансляции (матричные биосинтезы) лежат в основе «производства» белков и ферментов, функционирование которых является основой жизни Регуляция данных процессов лежит в основе адаптации организма Нарушение данных процессов приводит к развитию заболеваний Знания о нуклеиновых кислотах и механизмах матричных биосинтезов являются основой создания лекарственных препаратов, методов диагностики с использованием ДНК-технологий (ПЦР-диагностика) и методов терапии (генная терапия)

Содержание слайда: Литература по теме «Матричные биосинтезы» Биологическая химия: учебник для студ. мед. вузов / Т. Т. Березов, Б. Ф. Коровкин. - 3-е изд., перераб.и доп. - М.: Медицина, 2004. - 704 с. (глава 3, 13 и 14) Биохимия с упражнениями и задачами: учебник для студ. мед. вузов / ред. Е. С. Северин. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 384 с. (раздел 3, С. 54-79; для выполнения самостоятельной работы «Лекарственные препараты-ингибиторы матричных биосинтезов» и «ПЦР-диагностика» см. С. 70, 73-77)