Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
Тип файла:
ppt / pptx (powerpoint)
Всего слайдов:
26 слайдов
Для класса:
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
Размер файла:
281.50 kB
Просмотров:
79
Скачиваний:
0
Автор:
неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд![Болезни обмена пуринов и](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img0.jpg)
Содержание слайда: Болезни обмена пуринов и пиримидинов
Витамины, участвующие в биосинтезе азотистых оснований (краткая характеристика)
Противораковые препараты и биосинтез азотистых оснований
№2 слайд![](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img1.jpg)
№3 слайд![Азотистые основания это](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img2.jpg)
Содержание слайда: Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной.
Азотистые основания – это ароматические гетероциклические соединения. рН их растворов щелочной.
Пиримидины содержат в 6-тичленном цикле 2 гетероатома (азот).
Пурины содержат 4 гетероатома (азот) в конденсированном дигетероцикле
№4 слайд![](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img3.jpg)
№5 слайд![](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img4.jpg)
№6 слайд![. Входят в состав ДНК и РНК в](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img5.jpg)
Содержание слайда: 1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода)
1. Входят в состав ДНК и РНК в виде нуклеотидов(формирование триплетов генетического кода)
2. Участвуют в образовании важных окислительно-восстановительных коферментов (НАД+, НАДФ+, ФАД)
3. Являются составной частью макроэргических соединений (нуклеотидов): АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ, ТТФ, обеспечивающих энергией все основные реакции биосинтеза в клетке и мышечное сокращение
Циклические АМФ и ГМФ – вторичные посредники гормонов, регулирующих все виды обмена
Аденин – возбуждающий нейромедиатор, активирующий также сокращение миокарда
№7 слайд![. Прекращение процессов](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img6.jpg)
Содержание слайда: 1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме
1. Прекращение процессов транскрипции генов и, следовательно, нарушение синтеза белка в организме
2. Прекращение процесса репликации и, следовательно, прекращение деления клеток
ПРОЯВЛЕНИЯ: у детей – резкое замедление роста, у взрослых – плохая регенерация тканей, ускоренное старение
№8 слайд![. Ухудшение медиаторного](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img7.jpg)
Содержание слайда: 3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов
3. Ухудшение медиаторного обмена в головном мозге, ускоренная гибель нейронов
4. Резкое снижение скорости ОВР, в том числе в митохондриях – тотальный дефицит АТФ
ПРОЯВЛЕНИЯ: ухудшение памяти, внимания, мышечная и сердечная слабость, нарушение всех процессов биосинтеза, снижение всасывания в жкт, крайне тяжелая (апластическая) анемия
ПРИ ПОЛНОЙ БЛОКАДЕ СИНТЕЗА КАКОГО-ЛИБО ИЗ АО ЧЕЛОВЕК ПОГИБАЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ НЕДЕЛЬ
№9 слайд![Для синтеза пиримидинового](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img8.jpg)
Содержание слайда: Для синтеза пиримидинового кольца необходимы:
Для синтеза пиримидинового кольца необходимы:
Аспартат – дает атомы N1, С4, С5, С6
Карбамоилфосфат – дает атомы N3 и С2
Образование карбамоил-фосфата с большой скоростью идет из глутамина и аниона гидрокарбоната, как и в орнитиновом цикле
№10 слайд![Карбамоилфосфат аспартат НАД](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img9.jpg)
Содержание слайда: Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)
Карбамоилфосфат+аспартат+НАД+ +2АТФ+фосфорибозилдифосфат(ФРДФ)
УМФ+СО2+2АДФ+2Pi+NADH+PPi
№11 слайд![Для синтеза пуринов](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img10.jpg)
Содержание слайда: Для синтеза пуринов необходимы:
Для синтеза пуринов необходимы:
Фосфорибозилдифосфат
К нему присоединяется аминогруппа, источником которой обычно является глутамин. Это азот N9 пурина
К азоту N9 присоединяется остаток глицина (атомы С4,С5, N7)
К азоту N9 присоединяется формильная группа (С8), которую приносит тетрагидрофолат
№12 слайд![До замыкания -членного цикла](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img11.jpg)
Содержание слайда: До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина)
До замыкания 5-членного цикла к С5 присоединяется азот N3 (аминогруппа глутамина)
Углерод С6 принадлежит гидрокарбонату
N1 – это аминогруппа аспартата
С2 также приносится тетрагидрофолатом в виде формильной группы
№13 слайд![CO гидрокарбонат С -ТГФК](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img12.jpg)
Содержание слайда: CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ)
CO2 (гидрокарбонат)+2 (С1-ТГФК)+глицин+2 глутамина+аспартат+4АТФ+фосфорибозилдифосфат (ФРДФ)
ИМФ+2 глутамата+фумарат+4АДФ+4Pi
№14 слайд![Пиримидины Пиримидины](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img13.jpg)
Содержание слайда: Пиримидины
Пиримидины
Ключевым соединением является дигидроортат, который взаимодействует с фосфорибозилдифосфатом с образованием оротидин-5’-монофосфата
(ОМФ)
№15 слайд![Пиримидины Пиримидины](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img14.jpg)
Содержание слайда: Пиримидины
Пиримидины
Ключевой фермент - карбамоилфосфатсинтаза (поставщик карбамоилфосфата)
Активность фермента тормозится УТФ – конечным продуктом пути (ретроингибирование)
Фермент активируется в присутствии АТФ и фосфорибозил дифосфата
№16 слайд![Если нарушить перенос](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img15.jpg)
Содержание слайда: Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток.
Если нарушить перенос формильного фрагмента фолиевой кислотой, то синтез пуринов обрывается, а вместе с ним прекращается деление клеток.
Потребность опухолевых клеток в фолате выше, поэтому они страдают в этом случае сильнее, чем нормальные клетки
Блокировать работу фолиевой кислоты может, например, препарат метатрексат
№17 слайд![УМФ не входит в ДНК! легко и](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img16.jpg)
Содержание слайда: УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5.
УМФ(не входит в ДНК!) легко и быстро превращается в ТМФ (входит в ДНК!) путем метилирования при С5.
Если нарушить процесс метилирования урацила при С5, то синтез тимина станет невозможным, и репликация прекратится.
Конкурентным ингибитором синтеза тимина является препарат 5-фторурацил: в присутствии F метилирование при С5 невозможно.
№18 слайд![](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img17.jpg)
№19 слайд![](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img18.jpg)
№20 слайд![Распад пуриновых нуклеотидов](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img19.jpg)
Содержание слайда: Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой.
Распад пуриновых нуклеотидов заканчивается образованием плохорастворимого соединения - 2,6,8–тригидроксипурина, называемого мочевой кислотой.
Усиленное образование мочевой кислоты приводит к повышению ее уровня в крови (гиперурикемии)
№21 слайд![Гиперурикемия сопровождается](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img20.jpg)
Содержание слайда: Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия
Гиперурикемия сопровождается высоким уровнем мочевой кислоты в моче – гиперурикурия
Соли мочевой кислоты (ураты) также плохо растворимы, поэтому повышают риск мочекаменной болезни
Кристаллы мочевой кислоты откладываются в тканях, особенно в области суставов при охлаждении. Развиваются воспалительные изменения в суставах, деформация и приступообразные боли.
№22 слайд![Путь спасения позволяет](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img21.jpg)
Содержание слайда: Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты.
Путь спасения позволяет превратить пуриновые основания в нуклеотиды, что снижает образование мочевой кислоты.
Под действием специальных трансфераз происходят следующие реакции:
Аденин + 1ФФ-рибоза-5Ф → АМФ + ФФ
Гуанин + 1ФФ-рибоза -5Ф→ ГМФ + ФФ
Гипокcантин + 1ФФ-5Ф→ ИМФ + ФФ
№23 слайд![С нарушениями пути спасения](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img22.jpg)
Содержание слайда: С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания:
С нарушениями «пути спасения» связаны 2 наследственных заболевания:
А. Подагра (наследственная гиперурикемия) – нарушение превращения аденина в АМФ с помощью аденин-фосфорибозил-трансферазы
Б. Редкое заболевание синдром Леша – Найхана – нарушение превращения гипоксантина в ИМФ (дефект фермента гипоксантин:гуанин–фосфорибозилтрансферазы)
№24 слайд![.Нарушение выведения мочевой](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img23.jpg)
Содержание слайда: 1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек
1.Нарушение выведения мочевой кислоты при заболеваниях почек
2.Повышенное образование мочевой кислоты
А)при избыточном потреблении пурин-содержащих продуктов
Б)при распаде тканей (воспаление, злокачественные опухоли)
В)при врожденных дефектах «пути спасения» (наследственная подагра, синдром Леша-Найхана)
№25 слайд![. Нормализация питания](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img24.jpg)
Содержание слайда: 1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов)
1. Нормализация питания (уменьшить потребление пурин-богатых продуктов)
2. Исключение продуктов, снижающих рН мочи (ухудшают выведение и растворимость солей мочевой кислоты)
3. При необходимости назначают аллопуринол – конкурентный ингибитор превращения ксантина в мочевую кислоту
№26 слайд![Содержат много пуринов](/documents_5/6b9640f671ea7daf98a38919702be3ea/img25.jpg)
Содержание слайда: Содержат много пуринов
Содержат много пуринов
Телятина
Фасоль и другие бобовые
Кофе, какао, черный чай
Темный шоколад