Презентация ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (метаболизм) онлайн

Содержание слайда: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ (метаболизм) совокупность всех химических изменений и всех видов превращений веществ и энергии в организмах, обеспечивающих развитие, жизнедеятельность и самовоспроизведение организмов, их связь с окружающей средой и адаптацию к изменениям внешних условий.

Содержание слайда: Сущность метаболизма заключается в преобразовании веществ и энергии.

Содержание слайда: АНАБОЛИЗМ (от греч. anabole — подъем) или ассимиляция –совокупность химических процессов в живом организме, направленных на образование и обновление структурных частей клеток и тканей, заключается в синтезе сложных молекул из более простых с накоплением энергии. Совокупность реакций биосинтеза называется пластическим обменом.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Т.о., обмен веществ - совокупность пластического и энергетического обменов, взаимосвязанных между собой и окружающей средой

Содержание слайда: Основной обмен Основной обмен – энергетические затраты, связанные с поддержанием необходимого для жизни уровня окислительных процессов, деятельностью постоянно работающих внутренних органов, обеспечением минимального мышечного тонуса. Добавочный расход энергии – энергетические затраты, связанные с поддержанием позы, температуры тела (вне зоны комфорта), специфически-динамическим действием пищи, а также с расходом энергии, обусловленным профессиональной деятельностью (рабочий обмен).

Содержание слайда: Методы определения основного обмена Метод прямой калориметрии Метод непрямой калориметрии

Содержание слайда: Метод прямой калориметрии с полным газовым анализом

Содержание слайда: Метод непрямой калориметрии с полным газовым анализом

Содержание слайда: Метод непрямой калориметрии с неполным газовым анализом Использование мешка Дугласа-Холдейма

Содержание слайда: Дыхательный коэффициент (ДК) это отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2. УГЛЕВОДЫ С6Н12О6 + 6 О2 = 6 СО2 + 6 Н2О => ДК (У)=6СО2/6О2= 1,0 ЖИРЫ 2 С3Н5 (С15Н31СОО)3 + 145 О2 = 102 СО2 + 98 Н2О => ДК (Ж)=102СО2/145О2= 0,7 БЕЛКИ ДК=0,8 Смешанное питание ДК=0,85-0,89

Содержание слайда: Факторы, влияющие на основной обмен: Возраст (макс – у детей 1,5 лет) Рост, масса тела (закон поверхности Рубнера, худые люди производят больше тепла на 1 кг массы тела, чем полные) Пол (у женщин на 10-15 % ниже), при беременности ↑ до 28%) Характер питания (выше всего при белковом обмене) – специфическое динамическое действие пищи (Ж-14 %, У – 15%, Б – 30%) Климатические условия и время года (повышение его весной /снижение зимой) Характер физической активности (↑ при мыш. нагрузке). При умственном труде энерготраты значительно ниже, чем при физическом. Средняя величина основного обмена веществ у здорового человека равна приблизительно 1 ккал в 1 час на 1 кг массы тела.

Содержание слайда: Причины повышения основного обмена: 1) Поражение вегетативных отделов ЦНС (раздражение центров СНС) 2) Нарушение гормональной регуляции: Тиреотоксикоз (↑ на 80-150%) Акромегалия ( стимуляция свободного окисления) Болезнь Иценко-Кушинга Феохромоцитома ↑ половых гормонов Лихорадка (+1 град. С→ + 10%) и инфекционные заболевания (дифтерийный и стафилококковый токсины, золотистый стафилококк, обладая разобщающим действием, приводят к ↑ теплопродукции) Эмоциональное возбуждение , стресс Тяжёлая травма, ожог (недоокисленные продукты обмена , ожог.токсины → ингибирование SH-групп белков → снижение ферментативной активности митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования) Онкология Компенсаторным усилением работы органов дыхания и кровообращения (СН, гипоксия)

Содержание слайда: Причины снижения основного обмена: Голодание, кахексия 2) Гипофункция эндокринных органов: - Разрушение и атрофия гипофиза (недостаточность гормона роста) выпадение функции надпочечников при гипотиреозе 3)Анемия 4) Гипоксии тяжелой степени 5) Поражение ЦНС (поражение ствола, деменция, олигофрения и др.) 6) Гиперинсулинизм 7) Сон, снижение физ. активности

Содержание слайда: Голодание - это типовой патологический процесс, возникающий вследствие полного отсутствия пищи или недостаточного поступления в организм питательных веществ, а также в условиях резкого нарушения состава пищи.

Содержание слайда: Классификация голодания:

Содержание слайда: Периоды полного голодания Период адаптации (7-9 дней) Стационарный период (50-60 дней) Терминальный период (2-3 дня) Суточная потребность организма в энергии - 1500-1700 ккал Энергетические резервы: Гликоген – 1600 ккал Мобилизуемые белки – 24000 ккал Триацилглицериды – 135000 ккал Величина запасов, которые организм может использовать при голодании – 40-50% от массы тела

Содержание слайда: Период адаптации Первые 1-2 дня – расход углеводов. ДК=1,0 Весовые потери – 1,0-1,4 кг/сут (потеря жидкости и продуктов катаболизма) Изменения гормонального фона: активизация САС (содержание адреналина возрастает в 5-7 раз), увеличение АКТГ, кортизола, альдостерона, снижение тиреоидных гормонов, пролактина, гистамина. Уменьшение секреции инсулина, увеличение продукции глюкагона.

Содержание слайда: Стационарный период голодания Уменьшается утилизация глюкозы мышцами и жировой тканью Интенсификация липолиза, выработка энергии за счет свободных жирных кислот Индукция синтеза ферментов, обеспечивающих использования тканями кетоновых тел (концентрация кетонов возрастает в 20-30 раз) ДК=0,7 «Спонтанная» желудочная секреция Метаболический кетоацидоз (6-9-й день)

Содержание слайда: Утилизация глюкозы головным мозгом После отдыха Утомление

Содержание слайда:

Содержание слайда: Терминальный период голодания Наступает после потери 40-45% от исходной массы тела (у взрослого человека массой 70 кг – на 65-75 день) В качестве энергетического субстрата используются незаменимые белковые структуры Белковое истощение Снижение теплопродукции Нарушение деятельности нервной и эндокринной систем

Содержание слайда: Полное голодание с употреблением воды Причины: Внешние причины – отсутствие пищи. Внутренние причины – пороки развития у детей, заболевания органов пищеварительной системы, инфекционные процессы, анорексия (патологической отсутствие аппетита). Продолжительность жизни уменьшают: низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха активные движения. Пол Возраст общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов интенсивность обмена веществ.

Содержание слайда: Неполное голодание (энергетическая недостаточность)‏ развивается, когда энергетическая ценность пищи не удовлетворяет энергетическим потребностям организма. Особенности: продолжительность-может длиться месяцы и годы; более выраженные деструктивные изменения в тканях; более значительное уменьшение основного обмена; развитие выраженных отеков в связи с уменьшением содержания белков в плазме крови; большого падения массы тела не происходит из-за задержки жидкости в организме; труднее восстановить жизнедеятельность организма после неполного голодания; при потере 40% массы тела-смерть.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Дефицит витаминов ЦИНГА – дефицит вит. С - Геморрагическая сыпь Кровоточивость дёсен, выпадение зубов Поднадкостничные гематомы Анемия

Содержание слайда: Пеллагра – дефицит никотиновой к-ты (вит. РР) и триптофана Диаррея Дерматит Деменция

Содержание слайда: АРИБОФЛАВИНОЗ – недостаток вит. В2 АРИБОФЛАВИНОЗ – недостаток вит. В2 Ангулярный хейлит Глоссит Стоматит Кератоконъюнктивит

Содержание слайда:

Содержание слайда: Белково-энергетическая недостаточность - это состояние, возникающее как результат сочетания неполного и качественного белкового голодания Примеры: Алиментарная гипотрофия Алиментарный маразм Квашиоркор

Содержание слайда:

Содержание слайда: Алиментарный маразм Развивается у детей до 1 года, преобладает энергетическая недостаточность.

Содержание слайда: Квашиоркор

Содержание слайда: Квашиоркор Развивается у детей в возрасте 3-6 лет; в патогенезе преобладает белковая недостаточность; энергетический дефицит компенсируется избыточным потреблением углеводов.

Содержание слайда: Клинические синдромы белково-энергетической недостаточности Гипопротеинтемия Онкотические отеки Уменьшение основного обмена Гипотермия Атрофические синдромы

Содержание слайда: Нервная анорексия

Содержание слайда: Нервная булимия

Содержание слайда:

Содержание слайда: Углеводный обмен Переваривание и всасывание Депонирование Промежуточный обмен Анаэробное расщепление (гликолиз) Аэробное расщепление Взаимопревращение гексоз Образование пентоз Синтез жирных кислот 4. Выделение глюкозы почками и ее реабсорбция

Содержание слайда: Биологическая роль углеводов в организме Энергетическая (60% энергии в покое) Пластическая (мембраны, нуклеопротеиды, ферменты) Резервная (гликоген) Защитная (мукополисахариды слизистой ЖКТ, антитела) Кроме того, углеводы входят в состав факторов крови, определяющих групповую принадлежность, противосвертывающих факторов (гепарин) и др.

Содержание слайда: Главные потребители глюкозы: Главные потребители глюкозы: нейроны головного мозга мышечные клетки эритроциты Нормальный уровень глюкозы в крови составляет: 3,5 — 6,1 ммоль/л

Содержание слайда:

Содержание слайда: Всасывание глюкозы

Содержание слайда: Белки переносчики глюкозы (GLUT)

Содержание слайда: Нарушения переваривания и всасывания углеводов Энзимопатии Заболевания поджелудочной железы Блок фосфорилирования глюкозы Недостаток ионов натрия Ишемия кишечника

Содержание слайда: Нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ Первичная ферментативная недостаточность (дефицит лактазы в кишечнике)

Содержание слайда: Нарушение обмена мукополисахаридов Мукополисахаридозы – болезни накопления, обусловленные дефектом одного из лизосомных ферментов, участвующих в обмене мукополисахаридов (обеспечивают распад гликозаминогликанов) с накоплением последних в органах и тканях

Содержание слайда:

Содержание слайда: Источники глюкозы в крови

Содержание слайда:

Содержание слайда: Регуляция углеводного обмена Гормональная Нервная Почечная Субстратная

Содержание слайда: Регуляция концентрации глюкозы в крови

Содержание слайда: Регуляция концентрации глюкозы в крови

Содержание слайда: Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови

Содержание слайда:

Содержание слайда: Регуляция концентрации глюкозы в крови

Содержание слайда: Регуляция концентрации глюкозы в крови

Содержание слайда: Гликоген

Содержание слайда: Гликогеновые болезни - группа наследственных нарушений, в основе которых лежит снижение или отсутствие активности ферментов, участвующих в реакциях синтеза или распада гликогена

Содержание слайда: Гликогеновые болезни Печеночные формы гликогенозов в печени нарушен переход гликогена в глюкозу. Это приводит к накоплению гликогена в печени и уменьшению поступления глюкозы в кровь в период между приемами пищи и развитию гипогликемии. Гипогликемия обусловливает относительно низкие уровни инсулина, вследствие чего в тканях снижается интенсивность анаболических процессов, а в жировой ткани усиливается липолиз.

Содержание слайда: Гликогенозы

Содержание слайда: Гликогеновые болезни Заболевание, возникающее в результате нарушения синтеза гликогена. В печени и других тканях больных наблюдают очень низкое содержание гликогена. Это проявляется резко выраженной гипогликемией в период между приемами пищи. Больные нуждаются в частом кормлении.

Содержание слайда: Гипогликемия

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Гипергликемия

Содержание слайда: Гипергликемия

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Этиопатогенез СД 2 типа

Содержание слайда:

Содержание слайда: Осложнения СД Острые осложнения

Содержание слайда:

Содержание слайда: Гиперосмолярная кома

Содержание слайда: Гиперлактаацидемическая кома

Содержание слайда: Микроангиопатии Ретинопатия (слепота) Нефропатия (ХПН) Нейропатия (невриты, парезы)

Содержание слайда: Патогенез микроангиопатий Гипергликемия → гликозилирование ЛП сосудистой стенки → отложение ХЛ, ТГ, сорбитола → утолщение базальной мембраны → расширение просвета капилляров, гемостаз → дистрофия тканей Гликозилирование белков → повышение иммуногенности сосудистой стенки → аутоиммуный процесс

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Макроангиопатии Атеросклероз крупных артерий: Коронарных (ИБС, ИМ) Бедренных (перемежающаяся хромота) Сонных (энцефалопатия)

Содержание слайда: Патогенез макроангиопатий Гипергликемия, гиперхолестеринемия → гликозилирование ЛП сосудистой стенки → отложение ХЛ, ТГ в макрофагах → образование холестериновых «бляшек» → атеросклероз → ИБС, перемежающаяся хромота