Презентация ПАТОФИЗИОЛОГИЯ печени онлайн

Содержание слайда: Патофизиология печени

Содержание слайда: ПЕЧЕНЬ - ПЕЧЕНЬ - БОЛЬШАЯ ХИМИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ОРГАН МЕТАБОЛИЗМА БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ, ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

Содержание слайда: ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Содержание слайда: ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Содержание слайда: ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО НАРУШЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ВИДОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОЗМОЖНО НАРУШЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ВИДОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ, ПРОЦЕССА ДЕТОКСИКАЦИИ, АКТИВНОСТИ САСС, ОБРАЗОВАНИЯ И ВЫДЕЛЕНИЯ ЖЕЛЧИ, ПИЩЕВАРЕНИЯВ КИШЕЧНИКЕ, РАЗЛИЧНЫХ ИСПОЛНИТЕЛЬНЫХ И РЕГУЛЯТРОРНЫХ СИСТЕМ

Содержание слайда: ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ, ПРИ КОТОРОМ НАРУШАЕТСЯ ОДНА ИЛИ НЕСКОЛЬКО ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ, ПРОЯВЛЯЮЩЕЕСЯ ОТ МИНИМАЛЬНЫХ ДО МАКСИМАЛЬНО ВЫРАЖЕННЫХ РАССТРОЙСТВ

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА ФАКТОРОВ

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА» 1. Гепатиты (вирусные, бактериальные, сывороточные, вызванные простейшими и др.) 2. Интоксикация гепатотропными ядами и лекарственными препаратами: неорганические вещества (мышьяк, фофсфор, золото, селен и др.); органические соединения (хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, тринитротолоул); лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики, наркотики); растительные яды (яды грибов и растений, фаллоидин).

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА» 3. Холестаз, региональные нарушения кровоснабжения печени. 4. Циррозы и дистрофии печени. 5. Злокачественные новообразования печени.

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ «ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ГРУППА» 1. Гипоксия, различные виды шока, острая недостаточность правого сердца. 2. Септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и гемолизом. 3. Метаболические факторы: гипо-, авитаминозы, дисвитаминозы; белковая и жировая недостаточность (недостаток серосодержащих аминокислот, холина). 4. Эндокринопатология (патология паращитовидных желез, гипокортицизм). 5. Хроническая почечная недостаточность.

Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ активация перекисного окисления (АКР, ПОЛ) аутоиммунные механизмы гипоксия непосредственное повреждение гепатоцита

Содержание слайда: ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЭКСКРЕТОРНАЯ ФОРМА ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА

Содержание слайда: ЭКСКРЕТОРНЫЙ ТИП (ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ) характеризуется симптомами внутрипеченочного и/или внепеченочного холестаза:

Содержание слайда: ВАСКУЛЯРНЫЙ ТИП Характеризуется выраженными нарушениями кровообращения печени Это способствует развитию синдрома портальной гипертензии с характерными клиническими проявлениями: 1. коллатеральное кровообращение («голова медузы») 2. кровотечение из варикозно измененных венозных сплетений 3. асцит 4. спленомегалия

Содержание слайда: ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЙ ТИП наиболее важный и наиболее часто встречающийся вид недостаточности. Клинические проявления варьируют от минимальных до максимально тяжелых:

Содержание слайда: ОСНОВНЫЕ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Содержание слайда: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ Возникает при воспалении перилобулярных желчных ходов, междольковых желчных протоков, кровеносных сосудов, желчных канальцев, гепатоцитов, эндотелиоцитов и соединительнотканных структур СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК И АКТИВАЦИЯ МАКРОФАГАЛЬНО-ГИСТИОЦИТАРНОЙ СИСТЕМЫ

Содержание слайда: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ Индикаторные тесты 1. иммунологические 2. биохимические

Содержание слайда: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ иммунологические индикаторные тесты 1. повышение уровня IgG, IgМ, IgА 2. появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям и др. константам клеток 3. изменение реакции бластной трансформации лейкоцитов (РБТЛ) 4. изменения количества и соотношения хелперов и киллерно-цитотоксических клеток

Содержание слайда: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ . биохимические индикаторные тесты гиперпротеинемия с повышением уровня глобулинов сыворотке крови положительные белково-осадочные пробы (тимоловая, сулемовая, формоловая)

Содержание слайда: ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Возникает при отравлениях, длительном приеме в больших дозах алкоголя, лекарств При переизбытке в пище жиров и углеводов и недостатке в ней минеральных веществ и белков

Содержание слайда: ДИСТРОФИЧЕСКИЙ СИНДРОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВАЖНОЕ МЕСТО ЗАНИМАЮТ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Содержание слайда: СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА нарушение желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчных мицелл и поражением мельчайших желчных ходов

Содержание слайда: СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА Индикаторные тесты : ферментные повышение активности в крови щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы биохимические гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия, холемия, гипербилирубинемия

Содержание слайда: СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА ОБУСЛОВЛЕН НАРУШЕНИЕМ ЦЕЛОСТНОСТИ ГЕПАТОЦИТОВ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК И ИХ ОРГАНЕЛЛ

Содержание слайда: СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА развивается при вирусных гепатитах острых повреждениях печени (лекарственных, токсических) циррозах быстро развивающихся и длительных надпеченочных желтухах.

Содержание слайда: СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА Различают несколько видов цитолиза по этиологическому принципу:

Содержание слайда: I. Индикаторные тесты синдрома: выявление «ферментов повреждения» – АлТ, АсТ (трансаминазы), глютаматдегидрогеназы (ГлДг) и др.; биохимические тесты – гипербилирубинемия (с преимущественным увеличением прямого билирубина), повышение концентрации в сыворотке крови вит. В12, железа.

Содержание слайда: СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОКЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Отражает изменение основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительную, экскреторную, метаболическую и синтетическую функции печени. Индикаторные тесты синдрома: синтетическая функция – уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбуминов, II, V, VII факторов свертывания крови, протромбина, холестерина; выделительная – бромсульфаленовая проба; обезвреживающая – антипириновая и кофеиновая пробы; метаболическая – показатели углеводного и липидного обменов. Различают: гепатодепрессивный синдром (малая печеночная недостаточность) – любые нарушения печени без энцефалопатии; гепаторгию – большая печеночная недостаточность – функциональная недостаточность печени с энцефалопатией.

Содержание слайда: V. ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (синдром портального шунтирования) Виды: подпеченочный блок (нарушение кровотока в системе воротной вены); внутрипеченочный блок (диффузные заболевания печени); надпеченочный блок (нарушение кровотока в печеночных венах). Индикаторные тесты синдрома: увеличение содержание аммиака, фенолов и концентрации аминокислот в периферической крови. VI. СИНДРОМ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ И ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ПЕЧЕНИ. Индикаторные тесты синдрома: α-фетопротеин, щелочная фосфатаза.

Содержание слайда: КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ 1. СИНДРОМ «ПЛОХОГО», НАРУШЕННОГО ПИТАНИЯ – ухудшение аппетита, тошнота, непереносимость жирной и белковой пищи, диспепсия, боли в животе и его вздутие, неустойчивый стул, слабость, сухость, истончение и складчатость кожи (снижение тургора). В основе развития синдрома лежат нарушения обменных процессов. Клинические примеры этого нарушения – печеночный запах (factor heparicus), «малиновый» язык.

Содержание слайда: 2. АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ – слабость, подавленное настроение, раздражительность, бессонница, снижение работоспособности, головная боль, кардиалгия. 3. СИНДРОМ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ – снижение памяти, сонливость, неадекватное поведение, периодическая дезориентация во времени и пространстве. В основе синдромов лежит печеночная недостаточность (снижение обезвреживающей и барьерной функции)

Содержание слайда: 4. СИНДРОМ ГОРМОНАЛЬНЫХ (эндокринных) НАРУШЕНИЙ – рано возникает снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, выпадение волос, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Кожные проявления данного синдрома – образование сосудистых звездочек (телеангиоэктазии, звездчатые ангиомы) на шее, лице, плечах, груди, спине, слизистой оболочке верхнего нёба, рта, глотки.

Содержание слайда: 5. СИНДРОМ НАРУШЕННОЙ ГЕМОДИНАМИКИ (васкулярный синдром): накопление вазоактивных веществ (гистаминоподобных и др.), приводит к обширной вазодилятации, и как компенсация, к увеличению сердечного выброса; развитие синдрома портальной гипертензии (отечно-асцитический синдром) – его становление связано со снижением синтеза альбумина, падением онкотического давления в крови, развитием вторичного гиперальдостеронизма, цирроз печени. Все это приводит к асциту и развитию коллатерального кровообращения («голова медузы»).

Содержание слайда: 6. СИНДРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА. 7. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – анемия (желудочно-кишечные кровотечения, уменьшение запасов железа, Вит В12, фолатов, нарушение свертывания крови). 8. СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ 9. ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 10.ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА.

Содержание слайда: Желтуха – клинико-лабораторный синдром, развивающийся вследствие появление в крови желтушечной окраски кожи, слизистых оболочек и склер (билирубин 40 > ммоль/л)

Содержание слайда:

Содержание слайда: Общая схема метаболизма билирубина в организме. Следы уробилина в моче Качественными методами, обычно используемыми в клинике, не определяются

Содержание слайда: Процессы обезвреживания непрямого билирубина и мезобилиногена (уробилиногена) в печеночной клетке Бн – непрямой билирубин; БТ – билирубин-глюкуронид (связанный, или прямой билирубин); Мбг – мезобипиноген (уробилиноген). Римскими цифрами обозначены этапы обезвреживания: I – захват билирубина гепатоцитом; II – образование билирубин-диглюкуронида (Б-Г); III – выделение Б-Г в желчные канальцы; IV – разрушение мезобилиногена (уробилиногена) в печени до три- и диперронов

Содержание слайда: ВИДЫ (ФОРМЫ) БИЛИРУБИНА, ПРИСУТСТВУЮЩИЕ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ 1. Билирубин не конъюгированный (непрямой, не связанный с глюкуроновой кислотой), поступает в кровь из разрушенных эритроцитов и не эритроидных источников (миоглобин, цитохромы), связан с белком – альбумином плазмы крови (транспорт, детоксикация), не токсичен, не проходит почечный барьер. 2. Билирубин конъюгированный (прямой, связан с глюкуроновой кислотой) – не токсичен, в крови – не значительное количество, выводится почками. 3. Билирубин свободный – не связан ни с глюкуроновой кислотой, ни с альбумином плазмы: токсическая фракция, способствующая развитию билирубиновой интоксикации – билирубиновой энцефалопатии («ядерная» желтуха). 4. Мезобилиноген (уробилиноген) – всасывается из просвета тонкого кишечника в систему воротной вены и в печени метаболизируется до три- и дипирролов. В норме в крови не присутствует. 5. Стеркобилиноген – всасывается из толстого кишечника (гемороидальные вены) в систему нижней полой вены, выводится почками (уробилин).

Содержание слайда: Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при механической желтухе.

Содержание слайда: Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при гемолитической желтухе.

Содержание слайда: Общая схема нарушения метаболизма билирубина в организме при паренхиматозной ной желтухе

Содержание слайда: Объективные признаки при желтухе

Содержание слайда: ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – это комплекс потенциально-обратимых, нервно-психических изменений (с нарушением интеллекта, неврологических рефлексов и сознания) возникающих в результате острых или хронических заболеваний печени и/или порто-ковального шунтирования крови.

Содержание слайда: І. ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОТОКСИНЫ: 1) аммиак (гипераммониемия связана со снижением синтеза в печени из нее мочевины и глютамина): 2) меркаптаны (индол, скатол и др.) – продукты бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин). В норме обезвреживаются печенью

Содержание слайда: 3) коротко- и среднецепочные жирные кислоты, образуются из пищевых жиров под действием кишечной флоры и при клеточно-печеночной недостаточности в результате неполного распада жирных кислот: 4) фенолы – это группа дериватов тирозина и фенилаланина, самостоятельного значения у человека не имеет

Содержание слайда: ІІ. АМИНОКИСЛОТНЫЙ ДИСБАЛАНС – характеризуется увеличением уровня ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) и снижает концентрации аминокислот с разветвленной боковой цепью (валина, лейцина, изолейцина).

Содержание слайда: ІІІ. Известна и роль тормозного нейротрансмиттера – γ - аминомаслянной кислоты (ГАМК). Ее концентрация в головном мозге повышается вследствие: нарушения обезвреживающей функции печени (↓ГАМК - трансаминаза печени); проникновение через гематоэнцефалический барьер «кишечной» ГАМК (в норме она не проходит через данный барьер).