Презентация Патофизиология почек онлайн

Содержание слайда: Патофизиология почек

Содержание слайда: Основные представления о функциях почек Почки трансформируют 1700 л крови, проходящей через них за сутки, примерно в 1 л высококонцентрированной мочи. При этом они выполняют следующие функции: принимают участие в поддержании постоянства осмолярности внеклеточной жидкости и концентрации в ней различных электролитов (Na+, К+, Са++ и др.); экскретируют продукты метаболизма и многие экзогенные соединения; регулируют системное артериальное давление; регулируют кислотно-основное состояние, поддерживая постоянство буферных оснований плазмы крови и Н+; секретируют эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз; образуют активную форму витамина Dз.

Содержание слайда: Почечная недостаточность – это клинический синдром, при котором нарушены основные функции почек – способность поддерживать в норме КОС , водно-электролитный гомеостаз и осуществлять экскрецию продуктов обмена

Содержание слайда: Острая почечная недостаточность (ОПН) – клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), нарушением способности почек поддерживать нормальный состав жидкостей организма и экскретировать продукты обмена

Содержание слайда: При ОПН – клубочковая фильтрация снижается до 1-10 мл/мин (при норме – 100-140 мл/мин), количество мочевины в крови > 16,5 ммоль/л Основные лабораторные критерии: олиго-, анурия гиперазотемия

Содержание слайда: Скорость клубочкоый фильтрации (СКФ) в значительной мере определяется уровнем фильтрационного давления (Рф) Рф = Ргд – (Ронк. + Рвн.поч.) Ргд-гидростатическое давление в сосудах Ронк-онкотическое давл. плазмы крови Рвн.поч.-внутрипочечное давление

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ОПН I. ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. Причинные факторы снижают почечный кровоток (ишемия почки) на фоне интактного (не поврежденного) органа: длительное или кратковременное снижение уровня АД ниже 80 мм рт. ст. (сист.) – различные виды шока, обширные оперативные вмешательства; уменьшение объема циркулирующей крови – кровопотеря, плазмопотеря (ожоги), неукротимая рвота, диарея, длительный и ежедневный прием слабительных средств; увеличение емкости сосудистого русла, сопровождающееся снижением периферического сопротивления сосудов – септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия; недостаточность сердечной мышцы (СВ↓) – инфаркт миокарда, легочная эмболия, застойная сердечная недостаточность.

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ОПН (продолжение) II. РЕНАЛЬНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. Причинные факторы обуславливают непосредственное поражение: морфологических структур почек (нефрон, сосудистые образования и др.), а так же нарушают механизмы ауторегуляции ее функций и органного кровотока: нефротоксины экзогенного происхождения – соли тяжелых металлов (соединения ртути, свинца, сулемы, мышьяка, цинка и др.), этиленгликоль, ССl4, дихлорэтан, грибные и змеиные яды, рентгенконтрастные вещества, лекарственные препараты (канамицин, мономицин, неомицин и т.д.). Известно более 100 нефротоксинов;

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ОПН (продолжение) продукты микробной флоры – при лептоспирозе, пневмонии, анаэробном сепсисе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом; воспалительные процессы в почках – острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит; реноваскулярные заболевания – тромбоз и эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен; выход пигментов (пигментемия) – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз), миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ОПН (продолжение) эндогенные интоксикации связанные с кишечной непроходимостью, перитонитом, панкреатитом и т.д.; токсико-аллергические поражения почек обусловленные передозировкой некоторых лекарственных препаратов или повышенной к ним чувствительностью. В детском возрасте нередки такие реакции на антибиотики и сульфаниламиды; гепато-ренальный синдром; ишемия почки. III. ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. Причинные факторы вызывают нарушение оттока мочи: обструкция мочеточников – конкременты, сгустки крови, опухоль; обструкция на уровне выхода из мочевого пузыря – гипертрофия простаты, опухоль.

Содержание слайда: Особенности этиологии ОПН у детей 1. Новорожденные: респираторный дистресс-синдром у новорожденных врожденные пороки паренхимы и сосудов почек пневмопатиии, пневмонии кровотечения, сепсис 2. Ранний возраст токсико-инфекционная патология, сопровождающаяся рвотой, диареей, дегидратацией (до 74% - кишечная палочка) анафилактический шок, острые инфекции, сепсис, острый гемолиз.

Содержание слайда: Локализация возможных нарушений СКФ в нефроне. 1 – сниженный почечный кровоток; 2 – сниженный коэффициент клубочковой ультрафильтрации (Кf ); 3 – утечка фильтрата; 4 – обструкция канальцев; 5 – клубочко-канальцевая обратная связь через плотное пятно.

Содержание слайда: Патогенез острого некроза канальцев. Внутриканальцевая обструкция некротизированными клетками и обратный ток гломерулярного фильтрата через разрывы канальцевого эпителия — основные механизмы снижения СКФ при остром некрозе канальцев.

Содержание слайда: Строение клубочка и юкстагломерулярного аппарата

Содержание слайда: Схема развития ОПН

Содержание слайда: В клиническом течении ОПН различают следующие стадии: инициальная (начальная, скрытая) олигоанурическая диуретическая восстановления (выздоровления)

Содержание слайда: КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИНАМИКИ РАЗВИТИЯ ОПН І. НАЧАЛЬНАЯ ФАЗА – от времени действия инициирующего фактора (ишемия, нефротоксин) до развития олигурии. Она может длиться от нескольких часов (значительная ишемия), до нескольких дней и даже - до недели (ССl4). ІІ. ОЛИГОАНУРИЧЕСКАЯ ФАЗА – объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут. В клиническом отношении 2-фаза наиболее тяжелая: Одним из первых признаков является одышка – это результат развития вне- и внутриклеточной гипергидратации, негазового выделительного почечного ацидоза → интерстициальный или кардиогенный отек легкого. Позже жидкость может скапливаться в полостях →? возникают асцит, гидроторакс, отеки нижних конечностей и в области поясницы.

Содержание слайда: Биохимические показатели крови – азотемия (↑креатинин, ↑мочевина, ↑ мочевая кислота), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гипокальциемия, гиперфофатемия: ↑ креатинин крови не зависит от характера питания больного и интенсивности распада белка – поэтому количство креатинина дает представление о тяжести и прогнозе при ОПН; гиперкалиемия – результат усиленного выхода К из клеток, снижения выделения почками и развившегося почечного ацидоза. Клинически проявляется нарушениями сердечного ритма, вплоть до остановки. Может возникать гиперрефлексия, повышенная возбудимость мышц, с последующим развитием мышечного паралича; гипонатриемия обусловлена задержкой Н2О или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита Nа нет; сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза обычно протекают бессимптомно Однако – быстрая коррекция ацидоза у пациентов с гипокальциемией может вызвать развитие тетании, судорог; гипермагниемия, гиперсульфатемия – протекают бессимптомно.

Содержание слайда: Анемия – ее развитие наблюдается в течении нескольких дней и объясняется: гемоделлюцией; гемолизом эритроцитов; кровотечениями; угнетением секреции эритропоэтина. Анемия, как правило, сочетается с тромбоцитопенией. В эту стадию нередко появляются признаки уремии с преобладанием симптомов нарушения функции ЖКТ – отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. Последняя в последующем сменяется запором (гипокинезия кишечника). Могут наблюдаться эрозии и язвы ЖКТ, нарушения свертываемости крови (угроза развития ДВС-синдрома). В период олигурической фазы моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийуремия не превышает 50 ммоль/л (осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы крови). 2-я фаза может длиться от нескольких дней до нескольких недель, средняя продолжительность – 2 недели.

Содержание слайда: ІІІ. ДИУРЕТИЧЕСКАЯ ФАЗА – характеризуется постепенным восстановлением диуреза и полиурией (более 2 л/сут.), сохраняется в течении 3-4 недель. Патогенез полиурии объясняется: восстановлением фильтрационной функции почек; недостаточностью концентрационной функции почек; В эту стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся во ІІ стадию и постепенное снижения уровня азотистых шлаков в крови и протеинурии. ІV. ФАЗА ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ – в большинстве случаев отмечается полное восстановление почечных функций, включая и канальцевых. Продолжительность ее – от нескольких недель до нескольких месяцев. У ряда больных этого не происходит – остается (сохраняется) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ↓) от легкой до умеренной степени.

Содержание слайда: СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПОЧЕК У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

Содержание слайда: СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПОЧЕК У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА Несовершенство регулярных влияний надпочечников, в особенности, между количеством выделяемого альдостерона и его воздействием на нефрон.

Содержание слайда: ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) Это патологическое состояние (клинический синдром) характеризующийся постепенным, необратимым нарушением способности почек осуществлять экскрецию продуктов обмена и поддерживать в норме КОС и водно-электролитный баланс. Вследствие этого развиваются патологические процессы в сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, кровяной и других системах организма

Содержание слайда: ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) Основой ХПН служит уменьшение числа нефронов в паренхиме почек (необратимое повреждение – деструкция) и замещение их волокнистой соединительной тканью (склероз). Паренхима почек замещается фибробластами, синтезирующими коллагеновые волокна, размер почки уменьшается, происходит ее «сморщивание». Степень тяжести ХПН определятся СКФ, которая пропорциональна количеству действующих нефронов. Судят о СКФ обычно с помощью пробы Реберга: концентрация креатина в моче х объем выделяемой мочи концентрация креатина в плазме крови мл/мин Норма обычно берется за 100% ХПН клинически проявляется при гибели 70% и более нефронов.

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ХПН 1. Хроническая почечная недостаточность может быть исходом ОПН. 2. Невоспалительные поражения сосудов почек при: гипертонической болезни (первичная артериальная гипертензия - склерозирование мелких артерий и артериол); сахарном диабете; атеросклерозе почечных артерий; амилоидозе. 3. Поражение капилляров вследствие аутоиммунного процесса при первичном и вторичном гломерулонефрите: первичный гломерулонефрит – органоспецифическое аутоиммунное заболевание с поражением клубочков почек; вторичный гломерулонефрит – одно из проявлений системных аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, узелковый периартрит и др.).

Содержание слайда: ЭТИОЛОГИЯ ХПН 4. Воспалительные процессы в канальцах и интерстиции при: хроническом пиелонефрите – бактериальное инфекционное воспаление лоханки почек и паренхимы; интерстициальном нефрите – токсическое и иммунное поражение интерстициальной ткани (хронической интоксикации – соли свинца, кадмия; лекарственные препараты - фенацитин). 5. Обструктивные нефропатии – заболевания, ведущие к нарушению оттока мочи и хронической непроходимости мочевыводящих путей: канальцев почек микрокристаллами – подагра, гиперксалатурия; лоханок и мочеточников – мочекаменная болезнь, гидронефроз, доброкачественные и злокачественные опухоли мочевой системы. 6. Врожденные заболевания почек – поликистоз, диффузный мезангиальный нефросклероз, гипоплазия почек. Таким образом, ХПН может быть исходом многих заболеваний, сопровождающихся повреждением сосудов почек, паренхимы данного органа и патологии с хронической обструкцией мочевыводящих путей.

Содержание слайда: КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХПН клиническая картина ХПН в основном определяется нарушением функций почек, выполняемыми ими в норме

Содержание слайда: На поздних этапах развития ХПН присоединяются вторичные нарушения со стороны клеток возбудимых тканей вследствие ионного дисбаланса внеклеточной жидкости: гиперкалиемии; увеличения концентрации Н+ (ацидоз не метаболический); Это приводит к нарушению электрофизиологических процессов в: ЦНС – энцефалопатия → уремическая кома; миокарде → аритмия. Развитие ХПН происходит в течение длительного времени – от 1 года до 10-15 лет. Наблюдается постепенное нарушение различных функций почек по мере: прогрессирующей гибели нефронов, замещение их соединительной тканью, рубцевание, сморщивание почки и уменьшение количества функционирующих нефронов.

Содержание слайда: 1. ЛАТЕНТНАЯ стадия Концентрация мочевины и других продуктов азотистого обмена в пределах верхней границы нормы (креатинин – до 125 мкмоль/л). Скорость клубочковой фильтрации (проба Реберга) в норме или снижена до 50%. Проведение нагрузочных проб с сухоедением и водной нагрузкой может выявить нарушение способности почек поддерживать в норме водно-электролитный гомеостаз – что проявляется нарушением концентрационной функции в виде гипо- и изостенурии : гипостенурия – плотность мочи не более 1008-1009; изостенурия – мало меняющаяся плотность мочи в течении суток – 1010-1012). Это единственное начальное проявление в 1 стадии ХПН, выявляемое с помощью нагрузочных проб.

Содержание слайда:

Содержание слайда: 2 стадия ХПН (продолжение) – уровень в плазме крови других веществ, выводимых почками (фосфатов, уратов, Н+), может длительное время не повышаться при ↓ СКФ. Эти вещества не только фильтруются, но и реабсорбируются и частично секретируются в канальцах, поэтому, их концентрация может поддерживаться за счет: уменьшения реабсорбции; усиления секреции – концентрационная функция почек нарушается еще в большей степени, что приводит к: развитию почечных отеков (отеки подкожной клетчатки лица); повышению АД, симптоматическая артериальная гипертензия, – ОЦК↑, синтез почкой вадилятаторов ↓ (кининов, простагландинов, оксида азота и др.) – характерным признаком нарушения диуреза в эту стадию является никтурия (усиленный диурез в ночное время). Она объясняется увеличением кровообращения почек в горизонтальном положении вследствие улучшением притока к сердцу крови по венам от нижней половины тела.

Содержание слайда: 2 стадия ХПН (продолжение) – дальнейшее развитие II стадии проявляется полиурией – за счет компенсаторного увеличения скорости клубочковой фильтрации в оставшихся нефронах (высокая скорость продвижения ультрафильтрата по канальцам уменьшает реабсорбцию воды и натрия). Полиурия нередко сочетается с никтурией. Ограничение поступления воды и Nа+ в этот период может привести к развитию гипотонической гипогидратации. 3. УРЕМИЧЕСКАЯ (ТЕРМИНАЛЬНАЯ) СТАДИЯ (уремия). Она развивается на фоне снижения СКФ ниже 30% от нормы. Следовательно, это соответствует гибели более 70% нефронов. Прогрессирование этой стадии ХНП сопровождается формированием олигурии вследствие дальнейшего снижения СКФ (менее 10% от нормы). Помимо наблюдаемых в предыдущую стадию признаков – гиперазотемии, артериальной гипертензии и локальных отеков проявляются клинические симптомы нарушения всех функций почек: генерализованные отеки; декомпенсированный ацидоз и гиперкалиемия; остеомаляция и эндокринопатии (вторичный гиперпаратиреоидоз).

Содержание слайда:

Содержание слайда: повышенная кровоточивость вследствии нарушения тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза; полисерозиты и воспаление слизистых оболочек внутренних органов (ЖКТ, сердца и др.), суставов, кожи. Патогенез: Недостаточность экскреторной функции почек способствует выделению азотистых шлаков через другие структуры выделительной системы – кожу, слизистые оболочки внутренних органов. Отложенные кристаллы (уратов, мочевины) на их поверхности приводят к уремическим дерматитам, гастритам, колитам и кровоизлияниям, может развиться тяжелый уремический перикардит (с характерным шумом трения перикарда). Такой же генез имеет и суставная уремия «вторичная подагра;

Содержание слайда: 3 фаза ХПН (продолжение) неврологические нарушения – энцефалопатия и сенсорная нейропатия. Для них характерно: тремор конечностей, с возможным прогрессированием в мощные судороги скелетных мышц, нарушается познавательная деятельность, мыслительные процессы, чувствительность. далее появляется заторможенность, спутанность сознания. Появляются признаки нарушения регуляции дыхания (дыхание Кусмауля), АД ↓; уремическая кома. Она нередко является завершающим этапом ХПН. Ее патогенез до конца еще не выяснен, предполагается что кома развивается вследствие: - декомпенсированного выделительного ацидоза и гиперкалиемии; -гиперволемии; -образование нефротоксинов (не индетифицированные эндогенные токсины).