Презентация Патофизиология ССС онлайн

Содержание слайда: Патофизиология сердечно-сосудистой системы Сердечная недостаточность

Содержание слайда: Недостаточность кровообращения – патологический процесс, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов адекватным их уровня функционирования количеством крови

Содержание слайда:

Содержание слайда: Сердечная недостаточность – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей адекватным их уровня функционирования количеством крови

Содержание слайда: Основным патофизиологическим критерием сердечной недостаточности является: снижение (а точнее, неадекватность потребностям тканей) минутного объема кровотока (МОК, МОС), и, как следствие – развитие генерализованной (общей) циркуляторной гипоксии

Содержание слайда: Основные факторы, определяющие минутный объем кровообращения (МОК, МОС)

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Негативные эффекты тахикардии: сопровождается значительным использованием кислорода укорачивается время диастолы ухудшает гемодинамические характеристики сердца (пульс малого наполнения, нитевидный и др.)

Содержание слайда: Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца свыше нормальных пределов для данного возраста, пола и массы тела

Содержание слайда: СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА I. Аварийная – развивается сразу после повышения нагрузки на сердце: ударный объем – УО (систолический объем - СО) ↓; минутный объем крови– МОК ↓; АД↓ Увеличивается нагрузка на единицу мышечной массы и возрастает интенсивность функционирования структуры (ИФС) интенсивность потребления О2 миокардом ↑; активность ресинтеза АТФ↓; АМФ↑, АДФ↑; гликоген ↓, креатинфосфат↓; интенсивность гликолиза↑ (лактат↑); содержание в миоците Nа↑, Са↑, К↓; синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑; гипертрофия митохондрий, увеличение их количества; результат в миоцитах тяжелых цепей миозина ↑ (обладают активации АТФазной активностью); генетического активность ресинтеза АТФ ↑; аппарата масса миоцита ↑, количество в них органелл↑; миоцита гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых структур миокарда

Содержание слайда: Таким образом, аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде, объективными клиническими проявлениями острой сердечной недостаточности в сочетании с мобилизацией резервов сердечной мышцы и организма в целом. В среднем (эксперимент) она длится неделю и завершается увеличением массы миокарда (на 30-70%) за счет усиленного синтеза белков.

Содержание слайда: II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции: гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса гипертрофированного сердца ≈500 гр); нервные и сосудистые структуры адаптированы к возросшей массе миоцитов; концентрация гликогена, креатинфосфат – норма; синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам; интенсивность потребления О2 миокардом не отличается от нормы; активность Са-активируемой АТФ зы ↑ (стабилизация обмена Са в миоците); содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям; ИФС – нормализуется; УО, МОК, АД – норма

Содержание слайда: III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Она характеризуется значительными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, постепенно возникающими и усиливающимися в энергообразующих и сократительных элементах миоцитов. Это в конечном итоге приводит к гибели части кардиомиоцитов, разрастанию соединительной ткани, нарушению процессов расслабления и сокращения мышечных клеток сердца и формированию хронической сердечной недостаточности (УО↓, МОК↓, АД↓).

Содержание слайда: Динамика развития данной стадии, степень ее выраженности определяется рядом положений: особенностями (структурными, метаболическими, функциональными) гипертрофированного сердца; дальнейшим прогрессированием основного заболевания, вызвавшего поражение сердца (миокарда); появлением (наличием) провоцирующих факторов.

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 1. Относительно недостаточное кровоснабжение миокарда: отставание ангиогенеза от темпов увеличения массы миокарда; сдавление внутримиокардиальных артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца; преходящая систолическая компрессия эпикардиальных артерий мышечными мостиками; образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт.

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа мембранных рецепторов, ионных каналов (насосов): отставание увеличения поверхности (плазмолемы) кардиомиоцита от скорости нарастания его массы; см. п. 3 3. Относительная недостаточность энергообмена кардиомиоцита: относительная недостаточность количества митохондрий на единицу площади клетки; см. п. 1.

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита: отставание увеличения объема ядра от скорости наращивания массы клетки; см. п. 1. 5. Относительная неустойчивость ионного гомеостаза кардиомиоцита (относительное увеличение ионов Nа и Са, при относительной потери К): см. п. 2, п. 3.

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА (структурные, метаболические, функциональные), ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 6. Относительная дискоординация между процессами сокращения и расслабления кардиомиоцитов (образование отдельных контрактур миоцитов): относительная недостаточность роста тубулярной системы и саркоплазматического ретикулюма; см. п. 2, п. 5. 7. Относительная недостаточность регуляторного обеспечения функции клетки (деафферентация сердца): отставание роста симпатических волокон от роста массы миоцита; снижение количества и чувствительности рецепторов к катехоламинам (см п. 2); снижение концентрации норадреналинов в миокарде.

Содержание слайда: СОСТОЯНИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ФОРМИРОВАНИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА НА ФОНЕ 2ой СТАДИИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА Состояния, сопровождающихся активацией метаболических процессов: лихорадка, инфекция, анемия, тахикардия, гипертиреоз, беременность. Увеличение ОЦК (повышение преднагрузки): избыточное потребление поваренной соли, избыточное потребление жидкости, почечная недостаточность. Состояния, сопровождающиеся повышением постнагрузки: нелеченная артериальная гипертензия, эмболия легочной артерии (повышение постнагрузки на правый желудочек). Состояния, сопровождающиеся нарушением сократимости миокарда: препараты с отрицательным инотропным эффектом (β-адреноблокаторы), ишемия или инфаркт миоакарда, употребление алкоголя. Несоблюдение режима медикаментозной терапии сердечной недостаточности. Выраженная брадикардия

Содержание слайда: ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА

Содержание слайда: ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА I. Новорожденные 1. Сердце новорожденных легко подвергается действию различных патогенных факторов (инфекционных, токсических и др.), но быстрее чем у взрослых, восстанавливается 2. Наиболее частой причиной СН в этот период жизни ребенка служат: врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого желудочков, коарктация аорты, широкий открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, отхождение аорты одновременно от обоих желудочков). Р.S. Дети с врожденными пороками правого сердца обычно рождаются здоровыми, но, в постнатальной жизни постепенно начинается отставание в физическом развитии. Механизм: малый круг кровообращения играет незначительную роль в кровообращении плода. Однако, после рождения приобретает жизненно важное значения для организма (обеспечение О2). инфекционно-воспалительные заболевания – пневмонии, пневмопатии и др; анемии. 3. Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) и тахикардия – их компенсирующее значение слабо выражено.

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ СН В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА II. У детей первых 3-х месяцев жизни – главными причинами СН – это коарктация аорты, часто сочетающаяся с открытым артериальным протоком, дефекты межжелудочковой перегородки. III. У детей 1-х лет жизни на первое место по причинам возникновения так же выходят врожденные пороки – дефекты межжелудочковых перегородок, тетрада Фалло и неревматические кардиты. IV. В более старшем возрасте – причинами СН становятся ревматизм, неревматические кардиты (хронические), легочная патология. Врожденная патология сердца и крупных сосудов отходит на 2-е место. Обобщая, можно отметить: а) у детей до 3-х лет жизни СН определяется в основном врожденной патологией (пороками сердца и крупных сосудов) б) у детей после 3-х лет – приобретенной: ревматизм, неревматические кардиты, метаболическая патология.

Содержание слайда: Причины развития миокардиально-обменной формы СН В педиатрической практике одно из ведущих мест среди данных факторов принадлежит вирусам: обладают высокой кардиотропностью; определенное несовершенство иммунной системы Наиболее частое поражение миокарда наблюдается при следующих вирусных инфекциях: энтеровирусы Коксаки А и В (1,2,3,4,6 сероварианты) вирусы гриппа, герпеса, аденовируса, краснухи, цитомегаловируса.

Содержание слайда: Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение) Другие причинные факторы: бактериальные поражение сердца (стафилококк, вульгарный протей) паразитарные поражение сердца (токсоплазмоз) аллергические поражение лекарственные, сывороточные, поствакцинальные токсические, токсико-аллергические, например при дифтерии поражение миокарда механическими, химическими, физическими агентами (механические и электрические травмы, ушиб грудной клетки, гипокальциемия, передозировка лекарственными средствами)

Содержание слайда: Причины развития миокардиально-обменной формы СН (продолжение) идиопатическое поражение, с неизвестной этиологией генетические дефекты, приводящие к нарушению функции миокарда эндокринные нарушения (гипертериоз) ревматизм – β-гемолитические стрептококк группы А сосудистые поражения – стенокардия, ИБС

Содержание слайда: Основные патофизиологические варианты развития миокардиально-обменной формы СН (при вирусно-инфекционной этиологии) I. Непосредственное воздействие на кардиомиоцит: действие токсинов (дифтерия, брюшной тиф) внедрение возбудителя в мышечную стенку – гнойничковый миокардит (септические заболевания) II. Иммунопатологические механизмы (II,III,IV тип по Джеллу, Кумбсу)