Презентация Патофизиология ССС 2, гипо и гипертензии онлайн

Содержание слайда: Патофизиология сердечно-сосудистой системы Гипо- и гипертензии

Содержание слайда: :Основные функции кровеносных сосудов Регулировать емкость кровеносного русла и его соответствие с объемом крови (ОЦК) Обеспечивать постоянство и адекватность кровоснабжение органов и тканей

Содержание слайда: Функциональная характеристика кровеносных сосудов

Содержание слайда: Согласно уравнению Пуазейля: Давление (Р) жидкости в системе трубок, определяется их наполнением (Q) и сопротивлением току жидкости (R) : P=QR. Применительно к АД: Q – это величина минутного объема крови (МОК) R – общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) , СЛЕДОВАТЕЛЬНО: АД = МОК + ОПСС

Содержание слайда: Регуляция системного артериального давления

Содержание слайда: Регуляция системного артериального давления

Содержание слайда: Регуляция системного артериального давления

Содержание слайда:

Содержание слайда: Е. Fofhard, K. Fakr – «Кто привык у каждого больного измерять кровяное давление, тот будет часто открывать гипертонию случайно, там, где не имеется ни одного субъективного синдрома, указывающего на ее существование»

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПО УРОВНЮ АД

Содержание слайда: ФАКТОРЫ РИСКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ВОЗРАСТ ДИЕТА ОТЯГОЩЕННЫЙ СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ (НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ) КУРЕНИЕ ОЖИРЕНИЕ МАЛОПОДВИЖНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ ПОВЫШЕННЫЕ УРОВНИ ОБЩЕГО ХС И ХС ЛПНП СНИЖЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХС ЛПВП ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЯВЛЕНИЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ

Содержание слайда: ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ Первичные нарушение прессорного диуреза и натрийуреза. Это почечно-объемный механизм защиты от ↑АД у здорового человека, включается при повышении АД выше 160 мм рт. ст. и оно снижается за счет выведения почками Nа и Н2О. При генетических дефектах данного механизма, при АД↑ не происходит адекватного выведения Nа и Н2О, он срабатывает полностью лишь при более высоком уровне артериального давления. Происходит сдвиг прессорного диуреза и натрийуреза (гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и др.) 2. Дефекты клеточных мембран, приводящие к накоплению натрия и кальция в клетках. Согласно данной гипотезе, развитие АГ у ряда больных может объясняться генетическими дефектами мембран клеток (ионных насосов), обуславливающих накопление Nа и Са в мышечных клетках артериол. Это приводит к стимуляции сократительной активности миоцитов артериол и к повышению их чувствительности к вазоконстрикторным агентам (гипотеза Н.А. Постнова).

Содержание слайда: ПОЛИГЕННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАСЛЕДСТВЕННУЮ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ к АГ 3. Генетически опосредованная гиперреактивность симпатоадреналовой системы. Инициация в развитии АГ объясняется с позиций наследственно стойкой возбудимости и повышенной реактивности как высших отделов СНС (гипотеза Э. Гельггорна), так и генетически обусловленном усиленным выделением вазоконстрикторов (катехоламинов). Кроме того, предполагается, и увеличение количества мембранных рецепторов к сосудосуживающим веществам. 4. Развитию АГ может способствовать, согласно гипотезе Г. Ланга и А. Мясникова снижение тормозного влияние коры головного мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные). Характер взаимоотношений между корой и подкоркой, т.е. степень ее влияния на ниже лежащие образования ЦНС в значительной мере определяется генотипом человека (тип ВНД). 5. Генетическая предрасположенность к развитию первичной артериальной гипертензии у ряда больных включает и: особый эндокринный (обменный) стереотип; повышенную чувствительность к NаСl; дефектность депрессорной системы почек; избыточную продукцию ренина.

Содержание слайда: Схема возможных механизмов, опосредующих генетические дефекты, которые приводят к развитию ГБ

Содержание слайда: ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ I. ПОЧЕЧНЫЕ. 1. Ренопривные (ренопаринхиматозные) гипертензии при: остром гломерулонефрите; прогрессирующем течение заболеваний, приводящих к гибели нефронов и хронической почечной недостаточности (хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, хронический пиелонефрит и др.). 2. Реноваскулярные гипертензии при: стенозе почечных артерий, обусловленном их атеросклерозом и воспалением; 3. Ренин-продуцирующих опухолях почек. 4. При нарушении оттока мочи: гидронефрозе, уретерогидронефрозе, гидрокаликозе (сдавление мочевыводящих путей); рефлюксной нефропатии.

Содержание слайда: ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ II. ЭНДОКРИННЫЕ, наблюдаются при следующих заболеваниях: первичном гиперальдостеронизме (синдром Кона) – опухоли коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды; гиперкортицизме – избытке глюкокортикоидов: эндогенном (болезнь и синдром Кушинга – опухоль гипофиза, продуцирующая АКТГ, и надпочечников, секретирующая глюкокортикоиды); экзогенном – при лечении глюкокортикоидами; феохромоцитоме – опухоли, продуцирующей катехоламины (адреналин и норадреналин); избыточной продукции антидиуретического гормона (АДГ); тиреотоксикозе; гиперпаратиреозе (патогенез не выяснен); акромегалии. III. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ (гемодинамические): коарктации (врожденном сужении) аорты; атеросклерозе дуги аорты; недостаточности аортального клапана.

Содержание слайда: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ – состояние, при котором САД снижается ниже 100 мм рт. ст. По происхождению выделяют две основные формы гипотензии: первичную (эссенциальную); вторичную (симптоматическую). Первичная артериальная гипотензия – это одна из форм нейроциркуляторной (вегетососудистой) дистонии. Представляет собой нестабильность рефлекторных механизмов регуляции АД кратковременного действия. Чаще отмечается у молодых людей и женщин хрупкого телосложения (астенический тип конституции). Основные клинические проявления – головокружение, быстрая утомляемость, обмороки. Их главной патогенетической основой служит – резкое уменьшение перфузии органов и тканей организма (циркуляторная гипоксия).

Содержание слайда: Вторичная артериальная гипотензия отмечается при: 1) эндокринной патологии: недостаточность секреции глюко- и минералокортикоидов (уменьшается, снижается объем внеклеточной жидкости, в том числе ОЦК). АД↓ более сильно при первичной недостаточности надпочечников, чем при гипофункции гипофиза; гипотериоз; несахарный диабет (вазопрессина↓) и др.; 2) при декомпенсированной сердечно-недостаточной недостаточности: митральном стенозе (неполное диастолическое заполнение левого желудочка); стенозе аорты (ниже сужения аорты - гипотензия); пароксизмальной аритмии сердца; 3) нейрогенной патологии: диссеминированном (рассеянном) склерозе; спиной сухотке (проявление нейросифилиса); генерализованном поражении симпатических нервов (диабетическая или токсическая нейропатия);

Содержание слайда: Вторичная артериальная гипотензия отмечается при: 4) тяжелых инфекционно-токсических, аутоиммунных, опухолевых заболеваниях, сопровождающихся увеличением продукции цитокинов вазодилататорного действия; 5) передозировке гипотензивных лекарственных препаратов (ятрогенная артериальная гипотензия). В зависимости от длительности существования и быстроты развития различают: острую гипотензию; хроническую гипотензию. Острая гипотензия может наблюдаться при ряде, выше перечисленных видах вторичной гипотензии (пароксизмальной аритмии сердца, острой тотальной недостаточности надпочечников, инфекционно-токсической патологии и др.), очень часто при переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия или ортостатический коллапс) и шоках различной этиологии.

Содержание слайда: Принципы лечения артериальных гипертензий У лиц молодого и среднего возраста необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Это относится и к больным с сахарным диабетом. У лиц пожилого возраста добиваться снижения АД до уровня 140/90 мм рт. ст. Однако, нужно помнить, что чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфузии - головного мозга (инсульт), сердце (стенокардия, инфаркт), почек (почечная недостаточность). Цель терапии АГ - не только снижение АД, но так же защита органов мишеней (головной мозг, сердце, почки, сетчатки глаза), устранение факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамика и др.). План лечения АГ включает немедикаментозную терапию и лекарственные средства.

Содержание слайда: Медикоментозное лечение 1. Диуретики: тиазидные; антогонисты альдостерона. 2. Симпатолитики: α2-адреностимуляторы центрального действия; периферические ai-адреноблокаторы; β-адреноблокаторы; α - β -адреноблокаторы. 3. Вазодилятаторы: антогонисты кальция; прямые вазодилятаторы. 4. Антогонисты ренин-ангиотензиновой системы: ингибиторы АПФ; антогонисты рецепторов ангиотензина II. При проведение терапии АГ необходимо придерживаться трех положений: Начинать печение с малых доз лекарственных препаратов. Применять комбинированную терапию (эффективность↑, побочные действия↓). Использовать препараты длительного действия.

Содержание слайда: Немедекаментозное лечение: 1. Диета: ограничение NaCI (менее 6 гр, но не меньше 1-2 гр); снижение приема углеводов и жиров (снижение массы тела); увеличение приема калия; отказ от курения; отказ/ограничение приема алкоголя. 2. Физическая активность. Регулярные, умеренные физические нагрузки (ходьба, бег, велосипедные прогулки) на 20-50% снижает риск развития и стабилизации АГ в сравнении с гиподинамией. Физические тренировки снижают ЧСС в покое и уменьшают уровень катехоламинов в плазме крови. 3. Релаксационная терапия - психотерапия, аутогенная тренировка, злектросон, акупунктура и др.

Содержание слайда: Особенности ЭКГ у детей 1. Новорожденные (до 30 дней): а) тенденция к брадикардии в первые дни жизни (родовой стресс - угнетение симпатической н.с. и раздражение ядер блуждающего нерва), затем возрастание и стабильные сердечные сокращения 120-140 б) снижение вольтажа QRS в первые дни, с последующим увеличением его амплитуды в) углубление Q в II и III отв. г) положительный зубец Т в правых грудных в первые 4-6 дней и затем отрицательный Т там же до пубертатного периода д) отклонение электрической оси сердца вправо вследствие перегрузки правого сердца е) повышение электрической активности левого желудочка на 15-28 день жизни

Содержание слайда: Особенности ЭКГ у детей 2. Грудной возраст (1-12 месяцев) а) у части детей отклонение оси вправо б) ЧСС- до 130 в) глубокий Q в III и его отсутствие в правых грудных отведениях г) отрицательный Т в III, правых грудных

Содержание слайда: Особенности ЭКГ у детей 3. Преддошкольный возраст (1-3 года) а) нормальная или вертикальная электрическая ось б) ЧСС-100-110 в) увеличивается высота R в I, II, a S в I уменьшается г) Q - тоже самое, что и в грудном возрасте д) увеличение амплитуды Т в I и II отведениях

Содержание слайда: Особенности ЭКГ у детей 4. Дошкольный возраст (3-6 лет) а) ЧСС-90-100 б) ось норма или вертикальная в) у некоторых синусовая аритмия (дыхательная) Остальное то же, что и выше, но выражено меньше

Содержание слайда: Особенности ЭКГ у детей 5. Школьный период (7-15 лет) а) дыхательная синусовая аритмия б) ось норма или вертикальная в) уменьшение амплитуды R в V1, V2, и амплитуды S в V5 и V6 г) отрицательный Т сохранен в V1, реже V2

Содержание слайда: Основные отличительные признаки Более частый ритм, начиная с 3-4 летнего появляется синусовая (дыхательная) аритмия Укорочение основных интервалов Снижение вольтажа QRS отмечается только в первые жни жизни Углубление Q Постепенный переход отклонения электрической оси сердца вправо (к номограмме) Изменение соотношения R и S в грудном отведении, уменьшение амплитуды R в правых грудных отведениях и увеличение - в левых и наоборот уменьшение амплитуды S в левых грудных и увеличение в правых Наличие отрицательного Т в правых грудных и в III отведении

Содержание слайда: Причины первичной артериальной гипертензии у детей Неблагоприятное течение пренатального периода с повреждением (чаще слабо проявляются клинически) ЦНС. Повреждение шейного отдела позвоночника во время родов, с последующим нарушением вертебробазилярного кровоснабжения головного мозга. Заболевания ЦНС. Конфликтные ситуации в семье, школе. Физическое, психическое и умственно перенапряжение. Нарушение режима – гиподинамия, недосыпание Повторные инфекционные заболевания, хронические инфекции

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ Симптоматика – головные боли, полиурия, боли в животе, анорексия, рвота, нарушение зрения, шум в ушах и др. Реже – порез лицевого нерва, носовые кровотечения. Все это может сопровождаться замедлением и остановкой роста. Практические рекомендации: при ограниченной АГ обычно нет явных этиологических факторов, она может быть признаком эссенциальной АГ (АД необходимо наблюдать в течение 3-х месяцев); при подтвержденной АГ – необходимо выявить причину – исследование глазного дна (ретинопатия), ЭКГ. Если нет изменений – исследование гормонов (катехоламины, ренин, альдостерон и др.).

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ у ДЕТЕЙ 1. У детей и подростков для начальных стадий АГ характерен ее гиперкинетический тип, на фоне неизмененного ОПСС (симпатическая Н.С.↑). 2. По мере прогрессирования болезни – эукинетический тип на фоне постепенного повышения ОПСС. 3. Окончательное становление АГ нередко характеризуется гипокинетическим типом на фоне повышенного ОПСС. 4. АД измерять каждый год у детей старше 3-х лет – АД↑ считать, если оно трижды (количество измерений) превышает средние данные. У детей старше 4-х лет выделяют: ограниченную артериальную гипертензию – превышение нормы АД не более 10 мм рт. ст.; подтвержденную артериальную гипертензию – выше 10-25 мм рт. ст.; угрожающую артериальную гипертензию – выше 25 мм рт. ст.

Содержание слайда: ВЕРХНИЕ ПРЕДЕЛЫ НОРМАЛЬНЫХ КОЛЕБАНИЙ АД

Содержание слайда:

Содержание слайда: Схема регуляции САД (упрощено)

Содержание слайда: РОЛЬ ИНСУЛИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ АГ 1. Стимулирует реабсорбцию Nа в проксимальных извитых канальцах нефрона. 2. Потенцирует эффекты катехоламинов. 3. Оказывает митогенное действие, способствуя гиперплазии гладких миоцитов артериол и их повышенной сократимости 4. Способствует увеличению концентрации Са2+ внутри мышечных клеток сосудов, что повышает базальный тонус артериол.

Содержание слайда: ВТОРИЧНЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ) ГИПЕРТЕНЗИИ IV. НЕЙРОГЕННЫЕ (мозговые, центральные) наблюдаются при: опухолях, травмах головного мозга; кровоизлияниях в головной мозг; повышении внутричерепного давления; бульбарных полиомиелитах, арахноидитах и др. V. МЕДИКОМЕНТОЗНЫЕ (ятрогенные): глюкокортикостероиды; эритропоэтин; противозачаточные гормоносодержащие препараты; циклоспорин.

Содержание слайда: ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ У лиц молодого и среднего возраста необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт. ст. Это относится и к больным с сахарным диабетом. У лиц пожилого возраста добиваться снижения АД до уровня 140/90 мм рт. ст. Однако, нужно помнить, что чрезмерное снижение АД может привести к гипоперфузии – головного мозга (инсульт), сердце (стенокардия, инфаркт), почек (почечная недостаточность). Цель терапии АГ – не только снижение АД↑, но так же защита органов мишеней (головной мозг, сердце, почки, сетчатки глаза), устранение факторов риска (курение, избыточный вес, гиподинамика и др.). План лечения АГ включает немедикаментозную терапию и лекарственные средства.

Содержание слайда: Немедикаментозное лечение: 1. Диета: ограничение NаСl (менее 6 гр, но не меньше 1-2 гр); снижение приема углеводов и жиров (снижение массы тела); увеличение приема калия; отказ от курения; отказ/ограничение приема алкоголя. 2. Физическая активность. Регулярные, умеренные физические нагрузки (ходьба, бег, велосипедные прогулки) на 20-50% снижает риск развития и стабилизации АГ в сравнении с гиподинамией. Физические тренировки снижают ЧСС в покое и уменьшают уровень катехоламинов в плазме крови. 3. Релаксационная терапия – психотерапия, аутогенная тренировка, электросон, акупунктура и др.

Содержание слайда: Медикаментозное лечение 1. Диуретики: тиазидные; антогонисты альдостерона. 2. Симпатолитики: α2-адреностимуляторы центрального действия; периферические α1-адреноблокаторы; β-адреноблокаторы; α-β-адреноблокаторы. 3. Вазодилятаторы: антогониты кальция; прямые вазодилятаторы. 4. Антогонисты ренин-ангиотензиновой системы: ингибиторы АПФ; антогонисты рецепторов ангиотензина II. При проведение терапии АГ необходимо придерживаться трех положений: Начинать лечение с малых доз лекарственных препаратов. Применять комбинированную терапию (эффективность↑, побочные действия↓). Использовать препараты длительного действия.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1) I. Аварийная – развивается сразу после повышения нагрузки на сердце: ударный объем – УО (систолический объем - СО) ↓; минутный объем сердца – МОС (сердечный выброс - СВ) ↓; АД↓ повышение нагрузки на единицу мышечной массы и возрастание интенсивности функционирования структуры (ИФС) интенсивность потребления О2 миокардом ↑; активность ресинтеза АТФ↓; АМФ↑, АДФ↑; гликоген ↓, креатинфосфат↓; интенсивность гликолиза↑ (лактат↑); содержание в миоците Nа↑, Са↑, К↓;

Содержание слайда: СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (1) синтез РНК↑, белков↑, нуклеиновых кислот↑; гипертрофия митохондрий, увеличение их количества; результат в миоцитах тяжелых цепей миозина ↑ (обладают активации АТФазной активностью); генетического активность ресинтеза АТФ ↑; аппарата масса миоцита ↑, количество в них органелл↑; миоцита гипертрофия и гиперплазия нервных и сосудистых структур миокарда Аварийная стадия характеризуется выраженными патологическими изменениями в миокарде, проявлениями острой сердечной недостаточности в сочетании с мобилизацией резервов сердечной мышцы и организма в целом. В среднем она длится неделю и завершается увеличением массы миокарда (на 30-70%) за счет усиленного синтеза белков.

Содержание слайда: СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (2) II. Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции: гипертрофия завершена – масса миоцитов увеличивается в 1,5-3,0 раза (критическая масса гипертрофированного сердца ≈500 гр); нервные и сосудистые структуры адаптированы к возросшей массе миоцитов; концентрация гликогена, креатинфосфат – норма; синтез и утилизация АТФ соответствуют нормальным величинам; интенсивность потребления О2 миокардом не отличается от нормы; активность Са-активируемой АТФзы ↑ (стабилизация обмена Са в миоците); содержание Nа и К в миоците вернулось к исходным значениям; ИФС – нормализуется; УО, МОС, АД – норма. Следовательно, стадия завершившейся гипертрофии позволяет сердечной мышце приспособиться к новым (возросшим) нагрузкам и длительное время их компенсировать!

Содержание слайда: СТАДИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА (3) III. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Она характеризуется значительными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, постепенно возникающими и усиливающимися в энергообразующих и сократительных элементах миоцитов. Это в конечном итоге приводит к гибели части кардиомиоцитов, разрастанию соединительной ткани, нарушению процессов расслабления и сокращения мышечных клеток сердца и формированию хронической сердечной недостаточности (УО↓, МОС↓, АД↓). Динамика развития данной стадии, степень ее выраженности определяется рядом положений: особенностями (структурными, метаболическими, функциональными) гипертрофированного сердца; дальнейшим прогрессированием основного заболевания, вызвавшего поражение сердца (миоарда); появлением (наличием) провоцирующих факторов.

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 1. Относительно недостаточное кровоснабжение миокарда: отставание ангиогенеза от темпов увеличения массы миокарда; сдавление внутримиокардиальных артерий в диастолу при повышении конечного диастолического давления в полостях сердца; преходящая систолическая компрессия эпикардиальных артерий мышечными мостиками; образование в миокарде околососудистых соединительнотканных муфт. 2. Относительно неадекватная потребностям миоцита работа мембранных рецепторов, ионных каналов (насосов): отставание увеличения поверхности (плазмолемы) кардиомиоцита от скорости нарастания его массы;

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 3. Относительная недостаточность энергообмена кардиомиоцита: относительная недостаточность количества митохондрий на единицу площади клетки; см. п. 1. 4. Относительная недостаточность пластических процессов кардиомиоцита: отставание увеличения объема ядра от скорости наращивания массы клетки; см. п. 1. 5. Относительная неустойчивость ионного гомеостаза кардиомиоцита (относительное увеличение ионов Nа и Са, при относительной потери К): см. п. 2, п. 3.

Содержание слайда: ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО МИОКАРДА, ПОТЕНЦИАЛЬНО «ОТВЕТСТВЕННЫХ» ЗА РАЗВИТИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО КАРДИОСКЛЕРОЗА 6. Относительная дискоординация между процессами сокращения и расслабления кардиомиоцитов (образование отдельных контрактур миоцитов): относительная недостаточность роста тубулярной системы и саркоплазматического ретикулюма; см. п. 2, п. 5. 7. Относительная недостаточность регуляторного обеспечения функции клетки (деафферентация сердца): отставание роста симпатических волокон от роста массы миоцита; снижение количества и чувствительности рецепторов к катехоламинам (см п. 2); снижение концентрации норадреналинов в миокарде.

Содержание слайда: ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию)

Содержание слайда: ТЕРМИНЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ РАБОТУ СЕРДЦА (насосную функцию) продолжение