Презентация Тканевой обмен онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Тканевой обмен абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 137 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Тканевой обмен
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:137 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.66 MB
- Просмотров:58
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
![Содержание Содержание](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img1.jpg)
Содержание слайда: Содержание:
Содержание:
1.Метаболизм экзогенных и эндогенных липопротеидов (ЛП ).
2.Тканевой метаболизм липидов
а).Механизм мобилизации жира( роль гормонов)
б).Свойства и физиологическая роль свободных жирных кислот (СЖК).
в). Окисление ТГ в тканях
г). Этапы ß- окисления насыщенных ЖК
№9 слайд
![С током крови ХМ приносятся в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img8.jpg)
Содержание слайда: С током крови ХМ приносятся в жировую ткань, и подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани, при помощи иммобилизованного на них фермента- липопротеидлипазы-ЛПЛ. При этом ТГ, входящие в состав ХМ, расщепляются на ТГ и ЖК..
С током крови ХМ приносятся в жировую ткань, и подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани, при помощи иммобилизованного на них фермента- липопротеидлипазы-ЛПЛ. При этом ТГ, входящие в состав ХМ, расщепляются на ТГ и ЖК..
№12 слайд
![В мышечной ткани также есть](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img11.jpg)
Содержание слайда: В мышечной ткани также есть аналогичный ЛП-липазный фермент
Обломки ХМ- ремнанты( первозданные ХМ- это насцентные), поступают в печень и деградируют.
В печени из ремнантов( к которым добавляются эндогенносинтезированные липиды, образуются новые транспортные формы, но уже эндогенного жира- ЛПОНП.
№19 слайд
![Уровень синтеза ЛПОНП](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img18.jpg)
Содержание слайда: Уровень синтеза ЛПОНП регулируется также наличием холестерола, в особенности, образованием эфиров холестерола под действием ацил~КоА: холестеролацилтрансферазы (АХАТ). Этот фермент локализован в эндоплазматическом ретикулуме близко к месту синтеза ЛПОНП. Его функцией является образование эфиров холестерола.
Уровень синтеза ЛПОНП регулируется также наличием холестерола, в особенности, образованием эфиров холестерола под действием ацил~КоА: холестеролацилтрансферазы (АХАТ). Этот фермент локализован в эндоплазматическом ретикулуме близко к месту синтеза ЛПОНП. Его функцией является образование эфиров холестерола.
№20 слайд
![Сборка ЛПОНП регулируется на](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img19.jpg)
Содержание слайда: Сборка ЛПОНП регулируется на уровне посттрансляции за счет контроля наработки апо В-100. Значительное количество этого белка подвергается разрушению; такой контроль на уровне посттрансляции тесно взаимосвязан с обменом липидов в печени. Дело в том, что единственным видом липидов, которые сразу образуют стабильный комплекс с апо В, являются фосфолипиды. Только комплекс апо В с ФХ обладает способностью проходить через мембрану эндоплазматического ретикулума.
Сборка ЛПОНП регулируется на уровне посттрансляции за счет контроля наработки апо В-100. Значительное количество этого белка подвергается разрушению; такой контроль на уровне посттрансляции тесно взаимосвязан с обменом липидов в печени. Дело в том, что единственным видом липидов, которые сразу образуют стабильный комплекс с апо В, являются фосфолипиды. Только комплекс апо В с ФХ обладает способностью проходить через мембрану эндоплазматического ретикулума.
№21 слайд
![Ассоциация апо В с ФХ сразу](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img20.jpg)
Содержание слайда: Ассоциация апо В с ФХ сразу после трансляции обеспечивает возможность образования развернутой структуры белковой молекулы, необходимой для прохождения через мембрану. В случае, если этого комплексирования не происходит, апо В не может пройти через мембрану, и он неизбежно подвергается разрушению в эндоплазматическом ретикулуме.
Ассоциация апо В с ФХ сразу после трансляции обеспечивает возможность образования развернутой структуры белковой молекулы, необходимой для прохождения через мембрану. В случае, если этого комплексирования не происходит, апо В не может пройти через мембрану, и он неизбежно подвергается разрушению в эндоплазматическом ретикулуме.
№22 слайд
![В регуляции сборки ЛПОНП](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img21.jpg)
Содержание слайда: В регуляции сборки ЛПОНП чрезвычайно важную роль играют фосфатидилхолины. Об этом свидетельствует тот факт, что у животных с дефицитом холина развивается так называемое жировое перерождение печени. Это такое состояние, когда клетки печеночной ткани переполняются ТГ в результате блокирования секреции ЛП, обогащенных этими липидами.
В регуляции сборки ЛПОНП чрезвычайно важную роль играют фосфатидилхолины. Об этом свидетельствует тот факт, что у животных с дефицитом холина развивается так называемое жировое перерождение печени. Это такое состояние, когда клетки печеночной ткани переполняются ТГ в результате блокирования секреции ЛП, обогащенных этими липидами.
№23 слайд
![Примечательно, что](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img22.jpg)
Содержание слайда: Примечательно, что блокируется секреция только ЛПОНП, в то время как секреция ЛПВП не изменяется. Внесение холина в питательную среду для культивирования гепатоцитов, выделенных у крыс с дефицитом холина, восстанавливала способность к образованию и секреции ЛПОНП. Холин необходим не только для синтеза ФХ, но и для образования апо -В.
Примечательно, что блокируется секреция только ЛПОНП, в то время как секреция ЛПВП не изменяется. Внесение холина в питательную среду для культивирования гепатоцитов, выделенных у крыс с дефицитом холина, восстанавливала способность к образованию и секреции ЛПОНП. Холин необходим не только для синтеза ФХ, но и для образования апо -В.
№24 слайд
![Апопротеины ЛПОНП. Все белки,](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img23.jpg)
Содержание слайда: Апопротеины ЛПОНП. Все белки, которые входят в состав липопротеинов, на пути своего образования проходят схожие этапы. Они сводятся к следующим процессам: 1) трансляция мРНК на рибосомах; 2) перемещение через эндоплазматический ретикулум; 3) посттрансляционная модификация - процессинг (образование дисульфидных мостиков, гликозилирование, фосфорилирование); 4) сборка в транспортные формы; 5) секреция из клетки.
Апопротеины ЛПОНП. Все белки, которые входят в состав липопротеинов, на пути своего образования проходят схожие этапы. Они сводятся к следующим процессам: 1) трансляция мРНК на рибосомах; 2) перемещение через эндоплазматический ретикулум; 3) посттрансляционная модификация - процессинг (образование дисульфидных мостиков, гликозилирование, фосфорилирование); 4) сборка в транспортные формы; 5) секреция из клетки.
№26 слайд
![В дополнению к обмену](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img25.jpg)
Содержание слайда: В дополнению к обмену апопротеинами за счет ЛПОНП формируется поверхностный монослой ЛПВП. У ЛПОНП он становится избыточным вследствие уменьшения ТАГ в составе ядра. С другой стороны, по ходу того, как истощаются ТАГ, ЛПОНП получают ЭХ от ЛПВП. Образование ЭХ на ЛПВП является важнейшим компонентом системы разгрузки клеток от избытка холестерола. Этот процесс происходит с помощью фермента лецитин-холестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).
В дополнению к обмену апопротеинами за счет ЛПОНП формируется поверхностный монослой ЛПВП. У ЛПОНП он становится избыточным вследствие уменьшения ТАГ в составе ядра. С другой стороны, по ходу того, как истощаются ТАГ, ЛПОНП получают ЭХ от ЛПВП. Образование ЭХ на ЛПВП является важнейшим компонентом системы разгрузки клеток от избытка холестерола. Этот процесс происходит с помощью фермента лецитин-холестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).
№27 слайд
![Перенос ЭХ осуществляется](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img26.jpg)
Содержание слайда: Перенос ЭХ осуществляется специальным белком, переносящим липиды (ЛПБ) также известен как белок, переносящий ЭХ (ЭХПБ) или апо D. ЛХАТ и ЛПБ являются основными участниками процесса “обратного транспорта холестерола”. Он получил такое название, поскольку благодаря ему свободный холестерол из тканей переносится в печень и далее экскретируется из организма
Перенос ЭХ осуществляется специальным белком, переносящим липиды (ЛПБ) также известен как белок, переносящий ЭХ (ЭХПБ) или апо D. ЛХАТ и ЛПБ являются основными участниками процесса “обратного транспорта холестерола”. Он получил такое название, поскольку благодаря ему свободный холестерол из тканей переносится в печень и далее экскретируется из организма
№28 слайд
![Фермент секретируется в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img27.jpg)
Содержание слайда: 1] Фермент секретируется в плазму крови из печени. МРНК ЛХАТ присутствует также в мозге. Однако белок, который там синтезируется, не имеет отношения к фонду ЛХАТ в плазме крови. ЛХАТ плазмы крови - это гликопротеин с молекулярной массой 60 кДа. В результате действия этого фермента образуются два продукта - эфиры холестерола и лизофосфатидилхолин (ЛФХ).
1] Фермент секретируется в плазму крови из печени. МРНК ЛХАТ присутствует также в мозге. Однако белок, который там синтезируется, не имеет отношения к фонду ЛХАТ в плазме крови. ЛХАТ плазмы крови - это гликопротеин с молекулярной массой 60 кДа. В результате действия этого фермента образуются два продукта - эфиры холестерола и лизофосфатидилхолин (ЛФХ).
№29 слайд
![ЛФХ является водорастворимым](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img28.jpg)
Содержание слайда: ЛФХ является водорастворимым соединением, которое быстро удаляется из ЛПВП через водную фазу. В плазме он связывается с альбумином. В таком виде он легко может захватываться тканями и реэстерифицироваться в ФХ с помощью локализованных в клетках ферментов - ацил КоА - лизолецитин трансфераз. Образовавшиеся ЭХ остаются в плазме крови в составе липопротеинов.
ЛФХ является водорастворимым соединением, которое быстро удаляется из ЛПВП через водную фазу. В плазме он связывается с альбумином. В таком виде он легко может захватываться тканями и реэстерифицироваться в ФХ с помощью локализованных в клетках ферментов - ацил КоА - лизолецитин трансфераз. Образовавшиеся ЭХ остаются в плазме крови в составе липопротеинов.
№31 слайд
![О регуляции печеночной липазы](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img30.jpg)
Содержание слайда: О регуляции печеночной липазы известно немного. Увеличение её активности происходит под влиянием тестостерона, других андрогенов и при беременности. Примечательно, что в обоих случаях для организма характерен атерогенный липидный профиль (химический состав) крови. Ингибируется фермент эстрогенами. В отличие от ЛПЛ печеночная липаза нечувствительна к приему пищи и инсулину. Имеется обратная зависимость между активностью ПЛ и уровнем ЛПВП. Этот фермент синтезируется в гепатоцитах. В синтезе его также принимает участие синусоидальный эндотелий. ПЛ более эффективно, чем ЛПЛ, катализирует гидролиз ФЛ.
О регуляции печеночной липазы известно немного. Увеличение её активности происходит под влиянием тестостерона, других андрогенов и при беременности. Примечательно, что в обоих случаях для организма характерен атерогенный липидный профиль (химический состав) крови. Ингибируется фермент эстрогенами. В отличие от ЛПЛ печеночная липаза нечувствительна к приему пищи и инсулину. Имеется обратная зависимость между активностью ПЛ и уровнем ЛПВП. Этот фермент синтезируется в гепатоцитах. В синтезе его также принимает участие синусоидальный эндотелий. ПЛ более эффективно, чем ЛПЛ, катализирует гидролиз ФЛ.
№32 слайд
![Около ЛППП попадает в печень](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img31.jpg)
Содержание слайда: Около 75% ЛППП попадает в печень после связывания апоЕ с рецепторами для ЛПНП или рецепторами для апо В/апо Е. Таким образом, чем больше ЛППП удаляется из кровотока, тем меньше риск развития атеросклероза, поскольку уменьшается уровень ЛПНП в крови. Около 25% ЛППП превращается в ЛПНП. Это единственный источник образования ЛПНП у человека. Полагают, что в этом процессе может принимать участие ПЛ.
Около 75% ЛППП попадает в печень после связывания апоЕ с рецепторами для ЛПНП или рецепторами для апо В/апо Е. Таким образом, чем больше ЛППП удаляется из кровотока, тем меньше риск развития атеросклероза, поскольку уменьшается уровень ЛПНП в крови. Около 25% ЛППП превращается в ЛПНП. Это единственный источник образования ЛПНП у человека. Полагают, что в этом процессе может принимать участие ПЛ.
№35 слайд
![Метаболизм ЛПНП Главным](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img34.jpg)
Содержание слайда: Метаболизм ЛПНП
Главным липидным компонентом ядра ЛПНП являются эфиры холестерола. Поэтому эти частицы являются основным средством поступления холестеролав клетки органов и тканей. В процессе образования ЛПНП апо Е теряется, и единственным белковым компонентом в составе этих частиц становится апо В-100.
№37 слайд
![Количество таких рецепторов](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img36.jpg)
Содержание слайда: Количество таких рецепторов на поверхности клетки составляет от 15 000 до 70 000 . ЛПНП удаляются из кровотока путем взаимодействия с этими рецепторами. Доля этого процесса в удалении всех ЛПНП составляет 75%. Остальная часть удаляется с помощью рецепторов, имеющих низкую способность связывания. Этот путь получил образное название “мусорный путь”. Он обнаружен в макрофагах и ретикулярном эндотелии. Такие рецепторы имеют низкую способность связывания с ЛПНП. Гораздо в большей степени у них выражена способность к связыванию измененных (окисленных) форм ЛПНП, которые являются более атерогенными, чем интактные ЛПНП.
Количество таких рецепторов на поверхности клетки составляет от 15 000 до 70 000 . ЛПНП удаляются из кровотока путем взаимодействия с этими рецепторами. Доля этого процесса в удалении всех ЛПНП составляет 75%. Остальная часть удаляется с помощью рецепторов, имеющих низкую способность связывания. Этот путь получил образное название “мусорный путь”. Он обнаружен в макрофагах и ретикулярном эндотелии. Такие рецепторы имеют низкую способность связывания с ЛПНП. Гораздо в большей степени у них выражена способность к связыванию измененных (окисленных) форм ЛПНП, которые являются более атерогенными, чем интактные ЛПНП.
Рецепторы для ЛПНП находятся в ворсинчатых углублениях на поверхности клеток
№39 слайд
![Такие рецепторы имеют низкую](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img38.jpg)
Содержание слайда: Такие рецепторы имеют низкую способность связывания с ЛПНП. Гораздо в большей степени у них выражена способность к связыванию измененных (окисленных) форм ЛПНП, которые являются более атерогенными, чем интактные ЛПНП.
Такие рецепторы имеют низкую способность связывания с ЛПНП. Гораздо в большей степени у них выражена способность к связыванию измененных (окисленных) форм ЛПНП, которые являются более атерогенными, чем интактные ЛПНП.
Рецепторы для ЛПНП находятся в ворсинчатых углублениях на поверхности клеток
№45 слайд
![Извлечение избытка ХС из](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img44.jpg)
Содержание слайда: Извлечение избытка ХС из клетки осуществляется с помощью ЛПВП ( ЛП-высокой плотности)- антиатерогенного фракция ( синтезируется в печени),
Извлечение избытка ХС из клетки осуществляется с помощью ЛПВП ( ЛП-высокой плотности)- антиатерогенного фракция ( синтезируется в печени),
Диаметр частиц ЛПВП d -6-10 нм, плотность ρ-1.063-1.26 г/мл. При электрофорезе эти частицы движутся во фракции a- глобулинов.
№46 слайд
![ЛПВП подходит к клетке и с](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img45.jpg)
Содержание слайда: ЛПВП подходит к клетке и с помощью фермента ЛХАТ( лецитин-холестерол-ацилтрансфераза), синтезированного в гепатоците, снимает ненасыщенную ЖК со своего ФЛ и помещает ее на ХС, вместо группы-ОН. При этом образуется эф.ХС, который яв-ся гидрофобным. ОН (эф.ХС)
« ныряет» вглубь гидрофобного ядра всей частицы. ЛПВП выносятся из клетки, а место ушедшего эстерифицированного ХС занимает ХС из клетки.
№50 слайд
![Т.о. существуют пути](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img49.jpg)
Содержание слайда: Т.о. существуют 2 пути метаболизма ЛП-экзогенный и эндогенный.
Экзогенный путь для ХС и ТГ, попадающих в кровь из кишечника.
Эндогенный путь-для ТГ и ХС, поступающих в кровь из печени и др. тканей.
Т.о. ЛПНП наполняют клетки ХС, а ЛПВП избавляют их от излишнего количества ХС.
№51 слайд
![Аккумуляция холестерола в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img50.jpg)
Содержание слайда: Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают дисбаланс в обмене холестерола.
Аккумуляция холестерола в сосудистой стенке происходит вследствие дисбаланса между поступлением его в интиму сосудов и его выходом. В результате такого дисбаланса холестерол там накапливается. В центрах накопления холестерола формируются структуры - атеромы. Наиболее известны два фактора, которые вызывают дисбаланс в обмене холестерола.
№52 слайд
![Во-первых, это изменения](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img51.jpg)
Содержание слайда: Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами).
Во-первых, это изменения частиц ЛПНП (гликозилирование, перекисное окисление липидов, гидролиз фосфолипидов, окисление апо В). Поэтому они захватываются специальными клетками - "мусорщиками" (главным образом, макрофагами).
№53 слайд
![Захват липопротеиновых частиц](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img52.jpg)
Содержание слайда: Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше.
Захват липопротеиновых частиц с помощью "мусорных" рецепторов протекает бесконтрольно. В отличие от апо В/Е - опосредованного эндоцитоза это не вызывает регуляторных эффектов, направленных на снижение поступления в клетку ХС, описанных выше.
№54 слайд
![В результате макрофаги](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img53.jpg)
Содержание слайда: В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток
В результате макрофаги переполняются липидами, теряют функцию поглощения отходов и превращаются в пенистые клетки. Последние задерживаются в стенке кровеносных сосудов и начинают секретировать факторы роста, ускоряющие клеточное деление. Возникает атеросклеротическая пролиферация клеток
№55 слайд
![Во-вторых, это неэффективное](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img54.jpg)
Содержание слайда: Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП[1].
Во-вторых, это неэффективное высвобождение холестерола из эндотелия сосудистой стенки циркулирующими в крови ЛПВП[1].
[1] Антиатерогенные свойства ЛПВП не ограничиваются участием этих частиц в обратном транспорте ХС. Они также участвуют в утилизации липидов, находящихся в составе липопротеинов, богатых ТАГ. Кроме того, ЛПВП стимулируют образование простациклина и задерживают, следовательно, агрегацию тромбоцитов; они задерживают проникновение ЛПНП в интиму артерий; тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки; способствуют солюбилизации комплексов ЛПНП - гликозаминогликан
№56 слайд
![ЛПВП стимулируют образование](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img55.jpg)
Содержание слайда: ЛПВП стимулируют образование простациклина и задерживают, следовательно, агрегацию тромбоцитов; они задерживают проникновение ЛПНП в интиму артерий; тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки; способствуют солюбилизации комплексов ЛПНП - гликозаминогликан
ЛПВП стимулируют образование простациклина и задерживают, следовательно, агрегацию тромбоцитов; они задерживают проникновение ЛПНП в интиму артерий; тормозят пролиферацию гладкомышечных клеток артериальной стенки; способствуют солюбилизации комплексов ЛПНП - гликозаминогликан
№62 слайд
![Главным эндогенным источником](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img61.jpg)
Содержание слайда: Главным эндогенным источником ЖК служит резерный жир, содержащийся в жировой ткани.
Жировая ткань высокоспецифична. Ее функция заключается как в запасании жира в форме ТГ, так и в мобилизации жира ( распад ТГ) жировой ткани. Выполняет высокоэнергетическую функцию. При сгорании 1 г. жира образуется -9.3 ккал.
№66 слайд
![Свободные ЖК делятся на](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img65.jpg)
Содержание слайда: Свободные ЖК делятся на 3 группы:
Свободные ЖК делятся на 3 группы:
- насыщенные ЖК с четным числом атомов С. В животных клетках для них характерно ß- окисление, а в растительных -a –окисление- это для неразветвленных ЖК. У разветвленных возможно ß- окисление, если есть четное число радикалов. Если R-нечетные, то ß- окисление блокируется.
№67 слайд
![-Насыщенные ЖК с нечетным](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img66.jpg)
Содержание слайда: -Насыщенные ЖК с нечетным числом атомов С. Для них характерно ß- окисление до момента образования пропионил-S КоА, который далее переходит в сукцинил-КоА- ЦТК.
-Насыщенные ЖК с нечетным числом атомов С. Для них характерно ß- окисление до момента образования пропионил-S КоА, который далее переходит в сукцинил-КоА- ЦТК.
- Ненасыщенный ЖК- обеспечивают жидкое состояние мембран. В клетке образуютс из насыщенных ЖК. Яв-ся незаменимым фактором в питании( линолевая, линоленовая, арахидоновая кислоты),
№68 слайд
![В жировой ткани содержится](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img67.jpg)
Содержание слайда: В жировой ткани содержится много липаз, из которых наибольшее значение имеют ТГ-липаза (гормончувствительная) , ди и моноглицеридлипаза. Активность последних в 10-100 раз превышает активность первой. ТГЛ- активируется рядом гормонов( адреналин, наорадреналин, глюкагон).
В жировой ткани содержится много липаз, из которых наибольшее значение имеют ТГ-липаза (гормончувствительная) , ди и моноглицеридлипаза. Активность последних в 10-100 раз превышает активность первой. ТГЛ- активируется рядом гормонов( адреналин, наорадреналин, глюкагон).
№69 слайд
![ТГЛ, ДГЛ, МГЛ яв-ся](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img68.jpg)
Содержание слайда: ТГЛ, ДГЛ, МГЛ яв-ся клеточными липазами( их активность регулируется). Но при охлаждении они активируются.
ТГЛ, ДГЛ, МГЛ яв-ся клеточными липазами( их активность регулируется). Но при охлаждении они активируются.
В плазме крови есть еще и ЛПЛ, которая действует на ХМ. Она ингибируется высокими концентрациями солей, фосфатов, протаминов, в то время, как ТГЛ к ним не чувствительна.
Внутриклеточный липолиз запускается через аденилатциклазный механизм.
№72 слайд
![При стрессе в результате](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img71.jpg)
Содержание слайда: При стрессе в результате мобилизации ТГ, ЖК в крови увеличиваются в 5 раз, благодаря чему глюкоза сберегается для мозга. Увеличение ЖК в крови яв-с сигналом к ß- окислению.
При стрессе в результате мобилизации ТГ, ЖК в крови увеличиваются в 5 раз, благодаря чему глюкоза сберегается для мозга. Увеличение ЖК в крови яв-с сигналом к ß- окислению.
№73 слайд
![При гидролизе ТГ, глицерин](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img72.jpg)
Содержание слайда: При гидролизе ТГ, глицерин образуется в большем количестве, чем ЖК. Образованные ЖК нерастворимы в плазме и транспортируются в комплексе с альбуминами крови в периферические ткани. Там комплекс распадается, а ЖК подвергаются ß- окислению или идут на синтез ТГ, ФЛ и этерификацию ХС.
При гидролизе ТГ, глицерин образуется в большем количестве, чем ЖК. Образованные ЖК нерастворимы в плазме и транспортируются в комплексе с альбуминами крови в периферические ткани. Там комплекс распадается, а ЖК подвергаются ß- окислению или идут на синтез ТГ, ФЛ и этерификацию ХС.
№78 слайд
![- окисление ЖК протекает в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img77.jpg)
Содержание слайда: ß- окисление ЖК протекает в митохондриях и представляет собой последовательное ооооотщепление двухуглеродных фрагментов ( т.е. СН3-СО-S-КоА).
ß- окисление ЖК протекает в митохондриях и представляет собой последовательное ооооотщепление двухуглеродных фрагментов ( т.е. СН3-СО-S-КоА).
Начинается с реакции:
RCOOH + HS~KoA + ATF ----- RCOO~SKoA + AMF + дифосфат
№79 слайд
![Реакция эта протекает,](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img78.jpg)
Содержание слайда: Реакция эта протекает, главным образом, в цитоплазме, в то время как процесс ß-окисления жирных кислот происходит в митохондриях. Ацил-КоА не может проникнуть в митохондрию без помощи карнитина. Карнитин является широко распространенным соединением, особенно много его в мышцах.
№83 слайд
![Опосредованный карнитином](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img82.jpg)
Содержание слайда: Опосредованный карнитином перенос длинноцепочечного ацил-КоА в митохондриальный матрикс
Опосредованный карнитином перенос длинноцепочечного ацил-КоА в митохондриальный матрикс
КПТн катализирует образование ацилкарнитинового комплекса из ацил-КоА и карнитина на внутренней стороне наружной митохондриальной мембраны (НММ). Ацилкарнитиновый комплекс затем диффундирует через межмембранное пространство к внутренней митохондриальной мембране (ВММ).
№84 слайд
![Там совместное](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img83.jpg)
Содержание слайда: Там совместное последовательное действие карнитин:ацилкарнитин транслоказы (Т) и КПТв обеспечивает поступление ацил-КоА в митохондриальный матрикс для последующего окисления. Активность КПТн ингибируется малонил-КоА на наружной стороне наружной мембраны митохондрий. Наличие специального места связывания малонил-КоА пока четко не установлено.
№85 слайд
![Ацилкарнитин обладает](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img84.jpg)
Содержание слайда: Ацилкарнитин обладает способностью проходить через внутреннюю мембрану митохондрий. На внутренней поверхности внутренней мембраны митохондрий ацилкарнитин взаимодействует с митохондриальным КоА. В результате в митохондриальном матриксе вновь образуется ацил-КоА, а карнитин высвобожда
№86 слайд
![Далее митохондриальный](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img85.jpg)
Содержание слайда: Далее митохондриальный ацил-КоА распадается в результате повторяющейся последовательности из четырех реакций окисления с участием флавинадениндинуклеотида (ФАД), гидратации, окисления с участием НАД и тиолиза с участием КоА.
Далее митохондриальный ацил-КоА распадается в результате повторяющейся последовательности из четырех реакций окисления с участием флавинадениндинуклеотида (ФАД), гидратации, окисления с участием НАД и тиолиза с участием КоА.
№89 слайд
![Увеличенное окисление жирных](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img88.jpg)
Содержание слайда: Увеличенное окисление жирных кислот ингибирует окисление глюкозы в клетках скелетных мышц и сердца за счет ингибирования пируватдегидрогеназы (соотношение ацетил~КоА/КоА-SH). При голодании такое явление призвано уменьшить утилизацию глюкозы периферическими тканями.
Увеличенное окисление жирных кислот ингибирует окисление глюкозы в клетках скелетных мышц и сердца за счет ингибирования пируватдегидрогеназы (соотношение ацетил~КоА/КоА-SH). При голодании такое явление призвано уменьшить утилизацию глюкозы периферическими тканями.
№90 слайд
![Однако у людей с высоким](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img89.jpg)
Содержание слайда: Однако у людей с высоким уровнем СЖК это является одной из причин устойчивости к действию инсулина (к примеру, при диабете, беременности). С другой стороны, увеличение окисления глюкозы может ингибировать окисление жирных кислот.
Однако у людей с высоким уровнем СЖК это является одной из причин устойчивости к действию инсулина (к примеру, при диабете, беременности). С другой стороны, увеличение окисления глюкозы может ингибировать окисление жирных кислот.
№92 слайд
![Гипергликемия частично](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img91.jpg)
Содержание слайда: Гипергликемия частично подавляет липолиз. Энергетический выход окисления жирных кислот зависит от длины цепи.
Гипергликемия частично подавляет липолиз. Энергетический выход окисления жирных кислот зависит от длины цепи.
Можно подсчитать энергетический выход b-окисления жирных кислот. В каждом цикле реакций ацил-КоА укорачивается на 2 углерода и образуется по одной молекуле ФАДН2, НАДН.Н+ и ацетил-КоА.
№93 слайд
![При окислении каждого из этих](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img92.jpg)
Содержание слайда: При окислении каждого из этих НАДН через дыхательную цепь образуется три молекулы АТФ, тогда как при окислении каждого ФАДН2 - две молекулы АТФ, потому что в этом случае электроны поступают в цепь на уровне кофермента Q ("тканевое дыхание"). Напомним, что окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот дает 12 молекул АТФ.
При окислении каждого из этих НАДН через дыхательную цепь образуется три молекулы АТФ, тогда как при окислении каждого ФАДН2 - две молекулы АТФ, потому что в этом случае электроны поступают в цепь на уровне кофермента Q ("тканевое дыхание"). Напомним, что окисление ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот дает 12 молекул АТФ.
№95 слайд
![b-окисления оно составляет n](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img94.jpg)
Содержание слайда: b-окисления (оно составляет n/2 - 1, где n - число углеродных атомов в составе жирной кислоты) и молекул образующихся ацетил-КоА (оно составляет n/2). Из общей суммы АТФ необходимо вычесть одну молекулу АТФ, которая была затрачена на активацию жирной кислоты в начале всего процесса.
b-окисления (оно составляет n/2 - 1, где n - число углеродных атомов в составе жирной кислоты) и молекул образующихся ацетил-КоА (оно составляет n/2). Из общей суммы АТФ необходимо вычесть одну молекулу АТФ, которая была затрачена на активацию жирной кислоты в начале всего процесса.
№96 слайд
![Реакции -окисления тесно](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img95.jpg)
Содержание слайда: Реакции -окисления тесно сопряжены друг с другом. Промежуточные продукты неизбежно переходят из одной реакции в другую; кроме наличия субстратов других контролирующих механизмов для этих реакций нет. Уровень -окисления может возрастать при механической мышечной работе, при уменьшении соотношения ацетил-КоА/ацил-КоА, НАДН/НАД+ и ФАДН2/ФАД.
№97 слайд
![Энергетический выход](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img96.jpg)
Содержание слайда: Энергетический выход -окисления на примере пальмитиновой кислоты. Образование АТФ (2 АТФ/ФАДН2; 3 АТФ/НАДН; 12 АТФ/ацетил~КоА; таким образом для пальмитоил~КоА (жирная кислота с 16 С): 7 ФАДН2, 7 НАДН и 8 ацетил-КоА = 131 АТФ.
Энергетический выход -окисления на примере пальмитиновой кислоты. Образование АТФ (2 АТФ/ФАДН2; 3 АТФ/НАДН; 12 АТФ/ацетил~КоА; таким образом для пальмитоил~КоА (жирная кислота с 16 С): 7 ФАДН2, 7 НАДН и 8 ацетил-КоА = 131 АТФ.
Расход АТФ на активацию - 1 АТФ (используется энергия гидролиза двух макроэргических связей), в ходе которой пальмитат превращается в пальмитоил-КоА. Таким образом, чистый энергетический выход для окисления пальмитата равен 130 АТФ.
№99 слайд
![Укорочение алкильной цепи в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img98.jpg)
Содержание слайда: Укорочение алкильной цепи в пероксисомах происходит до тех пор, пока не образуется ацил-КоА со средней длиной цепи. Это обусловлено субстратной специфичностью пероксисомальной ацил-КоА дегидрогеназы
Укорочение алкильной цепи в пероксисомах происходит до тех пор, пока не образуется ацил-КоА со средней длиной цепи. Это обусловлено субстратной специфичностью пероксисомальной ацил-КоА дегидрогеназы
№100 слайд
![Образующийся ацил-КоА с С-](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img99.jpg)
Содержание слайда: Образующийся ацил-КоА с С-8 впоследствии подвергается дальнейшему окислению в митохондриях.
Образующийся ацил-КоА с С-8 впоследствии подвергается дальнейшему окислению в митохондриях.
Первоначальная стадия дегидрирования в ходе пероксисомального окисления жирных кислот протекает с образованием Н2О2, а не ФАДН2. Перекись водорода удаляется с помощью каталазы. Все последующие реакции аналогичны происходящим в митохондриях, хотя катализируются они изоферментами пероксисом.
№101 слайд
![Окисление дикарбоновых](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img100.jpg)
Содержание слайда: Окисление дикарбоновых кислот. В пероксисомах происходит также окисление дикарбоновых кислот, образующихся в ходе -окисления. Само -окисление протекает в эндоплазматическом ретикулуме и занимает малую долю в окислительных процессах, которым подвергаются жирные кислоты. При -окислении гидроксилирование происходит на метильном конце жирнокислотной цепи; в результате образуется дикарбоновая кислота.
Окисление дикарбоновых кислот. В пероксисомах происходит также окисление дикарбоновых кислот, образующихся в ходе -окисления. Само -окисление протекает в эндоплазматическом ретикулуме и занимает малую долю в окислительных процессах, которым подвергаются жирные кислоты. При -окислении гидроксилирование происходит на метильном конце жирнокислотной цепи; в результате образуется дикарбоновая кислота.
№108 слайд
![Избыток ацетил-КоА в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img107.jpg)
Содержание слайда: Избыток ацетил-КоА в митохондриях не может самостоятельно пройти в цитоплазму. Проход через митохондриальную мембрану становится возможным благодаря цитратному шунту. Ацетил-КоА карбоксилаза катализирует образование малонил-КоА.
Избыток ацетил-КоА в митохондриях не может самостоятельно пройти в цитоплазму. Проход через митохондриальную мембрану становится возможным благодаря цитратному шунту. Ацетил-КоА карбоксилаза катализирует образование малонил-КоА.
№110 слайд
![Происхождение ненасыщенных](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img109.jpg)
Содержание слайда: Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках организма. Метаболизм арахидоновой кислоты
Незаменимые и заменимые - Среди ненасыщенных жирных кислот в организме человека не могут синтезироваться -3 и -6 жирные кислоты в связи с отсутствием ферментной системы, которая могла бы катализировать образование двойной связи в положении -6 или любом другом положении, близко расположенном к -концу.
№111 слайд
![К таким жирным кислотам](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img110.jpg)
Содержание слайда: К таким жирным кислотам относятся линолевая кислота (18:2, 9,12), линоленовая кислота (18:3, 9,12,15) и арахидоновая кислота (20:4, 5,8,11,14). Последняя является незаменимой только при недостатке линолевой кислоты, поскольку в норме она может синтезироваться из линолевой кислоты
К таким жирным кислотам относятся линолевая кислота (18:2, 9,12), линоленовая кислота (18:3, 9,12,15) и арахидоновая кислота (20:4, 5,8,11,14). Последняя является незаменимой только при недостатке линолевой кислоты, поскольку в норме она может синтезироваться из линолевой кислоты
№112 слайд
![У человека при недостатке в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img111.jpg)
Содержание слайда: У человека при недостатке в пище незаменимых жирных кислот описаны дерматологические изменения. Обычный рацион взрослых людей содержит достаточное количество незаменимых жирных кислот. Однако у новорожденных, которые получают рацион, обедненный жирами, отмечаются признаки поражения кожи. Они проходят, если в курс лечения включается линолевая кислота.
У человека при недостатке в пище незаменимых жирных кислот описаны дерматологические изменения. Обычный рацион взрослых людей содержит достаточное количество незаменимых жирных кислот. Однако у новорожденных, которые получают рацион, обедненный жирами, отмечаются признаки поражения кожи. Они проходят, если в курс лечения включается линолевая кислота.
№113 слайд
![Случаи подобного дефицита](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img112.jpg)
Содержание слайда: Случаи подобного дефицита наблюдаются и у пациентов, которые длительное время находятся на парентеральном питании, обедненном незаменимыми жирными кислотами. В качестве профилактики такого состояния достаточно, чтобы в организм поступали незаменимые жирные кислоты в количестве 1-2% от общей калорической потребности.
Случаи подобного дефицита наблюдаются и у пациентов, которые длительное время находятся на парентеральном питании, обедненном незаменимыми жирными кислотами. В качестве профилактики такого состояния достаточно, чтобы в организм поступали незаменимые жирные кислоты в количестве 1-2% от общей калорической потребности.
№114 слайд
![Синтез ненасыщенных жирных](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img113.jpg)
Содержание слайда: Синтез ненасыщенных жирных кислот из насыщенных с параллельным удлинением цепи. Десатурация проходит под действием микросомального комплекса ферментов, состоящего из трех компонентов белковой природы: цитохрома b5, цитохром b5-редуктазы и десатуразы, которые содержат в своем составе негемовое железо. В качестве субстратов используются НАДФН и молекулярный кислород.
Синтез ненасыщенных жирных кислот из насыщенных с параллельным удлинением цепи. Десатурация проходит под действием микросомального комплекса ферментов, состоящего из трех компонентов белковой природы: цитохрома b5, цитохром b5-редуктазы и десатуразы, которые содержат в своем составе негемовое железо. В качестве субстратов используются НАДФН и молекулярный кислород.
№115 слайд
![Из этих компонентов](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img114.jpg)
Содержание слайда: Из этих компонентов образуется короткая цепь переноса электронов, с помощью которой на короткий период времени в молекулу жирной кислоты включаются гидроксильные группы. Затем они отщепляются в виде воды, в результате в молекуле жирной кислоты формируется двойная связь. Имеется целое семейство субъединиц десатуразы, которые специфичны к определенному месту введения двойной связи.
Из этих компонентов образуется короткая цепь переноса электронов, с помощью которой на короткий период времени в молекулу жирной кислоты включаются гидроксильные группы. Затем они отщепляются в виде воды, в результате в молекуле жирной кислоты формируется двойная связь. Имеется целое семейство субъединиц десатуразы, которые специфичны к определенному месту введения двойной связи.
№117 слайд
![Образование и утилизация](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img116.jpg)
Содержание слайда: Образование и утилизация кетоновых тел
Двумя основными видами ацетоновых тел являются ацетоацетат и -гидроксибутират. -гидроксибутират - это восстановленная форма ацетоацетата. Ацетоацетат образуется в клетках печени из ацетил~КоА. Образование происходит в митохондриальном матриксе.
№119 слайд
![Первоначальная стадия этого](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img118.jpg)
Содержание слайда: Первоначальная стадия этого процесса катализируется ферментом - -кетотиолазой. Затем ацетоацетил-КоА конденсируется со следующей молекулой ацетил-КоА под влиянием фермента ГОМГ-КоА синтетазы. В результате образуется -гидрокси--метилглютарил-КоА. Затем фермент - ГОМГ-КоА лиаза катализирует расщепление ГОМГ-КоА на ацетоацетат и ацетил-КоА.
№122 слайд
![Количество ацетоацетата,](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img121.jpg)
Содержание слайда: Количество ацетоацетата, которое восстанавливается в -гидроксибутират, зависит от соотношения НАДН/НАД+. Восстановление это происходит под влиянием фермента -гидроксибутиратдегидрогеназы. Печень служит главным местом образования кетоновых тел благодаря высокому содержанию ГОМГ-КоА синтетазы в митохондриях гепатоцитов.
№123 слайд
![эти реакции происходят в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img122.jpg)
Содержание слайда: эти реакции происходят в митохондриях. В цитозоле имеются изоферменты - -кетотиолазы и ГОМГ~КоА синтетазы, которые также катализируют образование ГОМГ~КоА, но в качестве промежуточного продукта в синтезе холестерола. Цитозольный и митохондриальный фонды ГОМГ~КоА не смешиваются.
№124 слайд
![Образование кетоновых тел в](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img123.jpg)
Содержание слайда: Образование кетоновых тел в печени контролируется состоянием питания. Такое контрольное действие усиливается инсулином и глюкагоном. Принятие пищи и инсулин снижают образование кетоновых тел, в то время как при голодании стимулируется кетогенез вследствие увеличения количества жирных кислот в клетках
№126 слайд
![В норме кетоновые тела](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img125.jpg)
Содержание слайда: В норме кетоновые тела являются источником энергии для мышц; при продолжительном голодании они могут использоваться центральной нервной системой. Следует иметь ввиду, что окисление кетоновых тел не может проходить в печени. В клетках других органов и тканей оно протекает в митохондриях.
№127 слайд
![Такая избирательность](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img126.jpg)
Содержание слайда: Такая избирательность обусловлена локализацией ферментов, катализирующих этот процесс.
Сначала -гидроксибутират дегидрогеназа катализирует окисление -гидроксибутирата до ацетоацетата в НАД+-зависимой реакции. Затем с помощью фермента, сукцинилКоА -АцетоацетилКоА трансферазы, кофермент А перемещается с сукцинилКоА на ацетоацетат.
№132 слайд
![В определенных метаболических](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img131.jpg)
Содержание слайда: В определенных метаболических условиях, когда происходит интенсивное окисление жирных кислот, в печени образуются значительные количества так называемых кетоновых тел.
В определенных метаболических условиях, когда происходит интенсивное окисление жирных кислот, в печени образуются значительные количества так называемых кетоновых тел.
№133 слайд
![Состояние организма, при](/documents_5/f72cb3f10b93d936831b0d16f43c2dac/img132.jpg)
Содержание слайда: Состояние организма, при котором концентрация кетоновых тел в крови выше нормальной, называется кетонемией. Повышенное содержание кетоновых тел в моче называется кетонурией. В тех случаях, когда имеет место выраженная кетонемия и кетонурия, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона.
Состояние организма, при котором концентрация кетоновых тел в крови выше нормальной, называется кетонемией. Повышенное содержание кетоновых тел в моче называется кетонурией. В тех случаях, когда имеет место выраженная кетонемия и кетонурия, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона.
Скачать все slide презентации Тканевой обмен одним архивом:
Похожие презентации
-
Тканевой обмен аминокислот
-
В рамках программы Германской службы академических обменов (DAAD)
-
Эффективные способы развития Интернет-проектов Site promotion: the most effective ways Александр Милкин, Трафик директор аркадной обменной сети. - п
-
Обмен. Торговля. Реклама. 1. Объясните значение понятий. I вариант II вариант Товар. Бартер. Сто
-
"Обмен, торговля, реклама" - скачать презентации по Экономике
-
"Рыночные отношения в России сквозь призму антропологической теории обмена" - скачать презентации по Экономике
-
"Международная товарообменная торговля" - скачать презентации по Экономике
-
Понятие международного технологического обмена
-
Глава 5. Экономика мира 33. Обменные курсы валют
-
«НЕДЕЛЯ ОБМЕНОВ КУЛЬТУРЫ И ИСКУССТВ» Китай Чунцинский университет науки и искусств