Презентация Воспаление Типовой патологический процесс онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Воспаление Типовой патологический процесс абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 127 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:127 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:6.96 MB
- Просмотров:76
- Скачиваний:1
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: Воспаление
Типовой патологический процесс
№2 слайд
Содержание слайда: Воспаление –общебиологическая реакция на различные патогенные раздражители
является центральной проблемой патологии многих заболеваний: либо лежит в их основе, либо сопутствует большинству острых и хронических заболеваний.
№3 слайд
Содержание слайда: Воспаление - общемедицинская проблема
№4 слайд
Содержание слайда: Определение воспаления
- это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местное повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей.
№5 слайд
Содержание слайда: Микроциркуляторное русло (сосуды диаметром менее 100 мкм)
1) артериолы
2) прекапиллярные (терминальные) артериолы
3) капилляры
4) посткапиллярные венулы
5) венулы
№6 слайд
Содержание слайда:
№7 слайд
Содержание слайда: Клетки - участницы воспаления
Макрофаги
Тучные клетки
Нейтрофилы
Эозинофилы
Тромбоциты
Лимфоциты
Эндотелиоциты
№8 слайд
Содержание слайда:
№9 слайд
Содержание слайда: Описание внешних признаков воспаления принадлежит Цельсу и Галену
№10 слайд
Содержание слайда: ГАЛЕ́Н
(Galenus), Клавдий (р. ок. 130 – ум. ок. 200) – римский врач
№11 слайд
Содержание слайда:
№12 слайд
Содержание слайда:
№13 слайд
Содержание слайда: Воспаление имеет защитное значение для организма.
Воспаление местная реакция организма на повреждение
Воспалительный отек, стаз –это
факторы, способные фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме
№14 слайд
Содержание слайда: Фагоцитарная и пролиферативная функции соединительно-тканных клеток — гистиоцитов, макрофагов.
Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.
№15 слайд
Содержание слайда:
№16 слайд
Содержание слайда: Экзогенные причины воспаления
Биологические (микроорганизмы, простейшие, вирусы, грибы, продукты их жизнедеятельности и.т.д.)
Физические (механические, температурные, лучевые)
Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарства)
№17 слайд
Содержание слайда: Эндогенные причины воспаления
продукты тканевого распада
тромбы
камни
отложение солей
комплекс антиген-антитело
№18 слайд
Содержание слайда: Стадии воспаления
1. Стадия альтерации (повреждения):
2. Стадия сосудисто-экссудативных изменений
3. Стадия пролиферации:
№19 слайд
Содержание слайда: Альтерация —
Первичная альтерация (повреждение от действия флогогенного агента)
Вторичная альтерация (повреждение от действия факторов, образующиеся в процессе воспаления)
№20 слайд
Содержание слайда:
№21 слайд
Содержание слайда: Сосудисто-экссудативная стадия
—нарушения микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов и экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови
в зависимости от количества и вида форменных элементов крови образуются различные экссудаты.
№22 слайд
Содержание слайда: Пролиферация —
размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.
№23 слайд
Содержание слайда:
№24 слайд
Содержание слайда: Медиаторы воспаления
Обязательно содержатся в воспаленной ткани и оказывают влияние на пато- и морфогенез воспаления: меняют тонус сосудов, проницаемость, активируют лейкоциты, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма.
(Менкин Вэли, 1948 год.)
№25 слайд
Содержание слайда: Клеточные медиаторы
Источник тучные клетки и другие клетки, участницы воспаления
№26 слайд
Содержание слайда:
№27 слайд
Содержание слайда:
№28 слайд
Содержание слайда: Тучная клетка содержит
Наиболее значимые медиаторы гранул тучной клетки: гистамин, факторы хемотаксиса, гепарин, лейкотриены (В4, С4, D4, E4), простагландины (D2, I2, E2, F2а), цитокины (ИЛ 1 -2, -3, -4, -5).
№29 слайд
Содержание слайда: Гистамин
Содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л.
оказывает свое действие через клеточные рецепторы - H1, H2 H3.
№30 слайд
Содержание слайда:
№31 слайд
Содержание слайда:
№32 слайд
Содержание слайда: Серотонин
Действует через рецепторы (5 типов R)
повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов воспаления, играет роль в возникновении боли.
Нейромедиатор, «гормон счастья».
№33 слайд
Содержание слайда: Серотонин синтезируется
в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), в клетках бронхов, в мозге, гипоталамусе. Много серотонина в тромбоцитах и гладких клетках, но особенно много синтезируется серотонина, как показано недавно, в аппендиксе (до 75-80%) и в эпифизе. Производится также в печени, почках, надпочечниках, тимусе, эндотелии сосудов, сетчатке.
№34 слайд
Содержание слайда: Вещество Р (нейропептид) выделяется из нервных окончаний при раздражении болевых рецепторов
оказывает сосудорасширяющее действие, способствует дегрануляции тучных клеток, хемоаттрактант для лейкоцитов, активирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления.
в 100 раз активнее гистамина
№35 слайд
Содержание слайда:
№36 слайд
Содержание слайда: Pg – действуют местно
Е1, Е2 - сильное сосудорасширяющее действие, формирование боли
D2, F2a - вызывают спазм гладкой мускулатуры
повышают активность лейкоцитов
активируют эндотелиальные клетки.
№37 слайд
Содержание слайда: Лейкотриены - активны только при связывании с мембраной клетки
Хемоаттрактанты
Активируют лейкоциты и эндотелиоциты
С4, D4, Е4 (медленно реагирующая субстанция) - сокращают сосуды и бронхи, важны в аллергических реакциях
№38 слайд
Содержание слайда: Цитокины-ИЛ-1, ИЛ-6, ТНФ
ИЛ- 1. (ИЛ-1а и ИЛ-1В )
Образуется в нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах, тканевых макрофагах, астроцитах мозга, мезенгиальных клетках
Действие
№39 слайд
Содержание слайда:
№40 слайд
Содержание слайда:
№41 слайд
Содержание слайда:
№42 слайд
Содержание слайда: ТНФ (ФНО)
Образуется в нейтрофилах, макрофагах
Действие
№43 слайд
Содержание слайда:
№44 слайд
Содержание слайда: ИЛ-6
Синтезируется гранулоцитами, макрофагами, Т лимфоцитами, эндотелиоцитами.
Действие
№45 слайд
Содержание слайда:
№46 слайд
Содержание слайда:
№47 слайд
Содержание слайда: Значение
№48 слайд
Содержание слайда: Плазменные (гуморальные) медиаторы
Брадикинин появляется в крови в течение нескольких секунд после повреждения эндотелия капилляров.
Образуется из белка кининогена
№49 слайд
Содержание слайда:
№50 слайд
Содержание слайда: Система комплемента
№51 слайд
Содержание слайда:
№52 слайд
Содержание слайда:
№53 слайд
Содержание слайда: Система комплемент - С3а, С5а (анафилатоксин)
Повышают проницаемость
Активируют лейкоциты
хемоаттрактанты
№54 слайд
Содержание слайда: Продукты свертывания крови
Фибрин- хемоаттрактант
Продукты деградации фибрина - хемоаттрактанты, повышают проницаемость сосудов, активируют клетки воспаления.
№55 слайд
Содержание слайда:
№56 слайд
Содержание слайда:
№57 слайд
Содержание слайда: Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
Впервые описал
Ю. Конгейм
на брыжейке лягушки
№58 слайд
Содержание слайда: Сосудисто-экссудативные изменения
в очаге воспаления
включают ряд стадий:
кратковременный спазм
артериальная гиперемия
венозная гиперемия
стаз
№59 слайд
Содержание слайда:
№60 слайд
Содержание слайда: Кратковременный спазм . Механизм
флогогенный фактор
№61 слайд
Содержание слайда: Артериальная ( активная) гиперемия. Механизм.
№62 слайд
Содержание слайда:
№63 слайд
Содержание слайда: Венозная (пассивная) гиперемия
№64 слайд
Содержание слайда: Стаз- остановка кровотока
№65 слайд
Содержание слайда: Стаз характеризуется
прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления.
Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков.
№66 слайд
Содержание слайда:
№67 слайд
Содержание слайда: Экссудация
Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом.
№68 слайд
Содержание слайда: экссудация
№69 слайд
Содержание слайда:
№70 слайд
Содержание слайда: Экссудация отек
№71 слайд
Содержание слайда: Отек (oedema) - скопление избыточного количества жидкости в тканях
№72 слайд
Содержание слайда: Воспаление. Лейкоциты. Эндотелий.
№73 слайд
Содержание слайда: Это интересно
Время образования зрелых нейтрофилов из стволовой клетки – 10-12 суток
В крови взрослого человека нейтрофилы составляют 65-75% от общего числа лейкоцитов
За сутки у взрослого человека образуется 1,5х109 нейтрофилов на кг массы тела. Столько же покидает кровь
В крови нейтрофил находится до 8 часов, затем уходит в ткани и продолжает жить 2-5 суток. Из тканей нейтрофилы в кровоток не возвращаются
№74 слайд
Содержание слайда:
№75 слайд
Содержание слайда: Эндотелий самый большой эндокринный «орган» в организма, если эндотелий взрослого человека разложить в один слой, то это будет большое футбольное поле.
№76 слайд
Содержание слайда: Эндотелий – активный участник процесса воспаления
Эмиграция лейкоцитов – это сложный процесс взаимодействия лейкоцитов и эндотелиоцитов за счет молекул адгезии.
.
№77 слайд
Содержание слайда: Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления представлена на стадии сосудисто- экссудативных изменений
1. характер движения лейкоцитов определяется видом адгезивных молекул на эндотелии
2. порядок движения лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) определяется видом адгезивных молекул на эндотелии
3. медиаторы воспаления увеличивают представительство эдгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах
№78 слайд
Содержание слайда:
№79 слайд
Содержание слайда: 3. Представительство адгезивных молекул на эндотелии в динамике воспаления различно
№80 слайд
Содержание слайда:
№81 слайд
Содержание слайда: Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
Минуты
№82 слайд
Содержание слайда: Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления
№83 слайд
Содержание слайда: Трансмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
№84 слайд
Содержание слайда: Смена клеточных популяций в очаге воспаления
Через 4 часа в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается число моноцитов и лимфоцитов, что полностью совпадает со сменой фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндотелиальными клетками.
В первые 6-24 часа доминирующее значение имеют нейтрофилы, через 48 часов – моноциты.
№85 слайд
Содержание слайда:
№86 слайд
Содержание слайда: Это обусловлено
снижением экспрессии и разрушением Е-селектина
выделением нейтрофилами и эндотелиоцитами
моноцитарного хемотаксического протеина (МСР –1)
-выделением из тромбоцитов тромбоцитарного и трансформирующего факторов роста (хемоаттрактанты для моноцитов)
№87 слайд
Содержание слайда: Фагоцитоз, стадии
№88 слайд
Содержание слайда:
№89 слайд
Содержание слайда: Лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения.
Эта псевдоподия состоит из сети филаментов, построенных из актина и сократительного белка – миозина.
Актиновые мономеры (G-актин) перестраиваются в линейные полимеры (F-актин), направленные к краю псевдоподии.
Этот процесс контролируется действием ионов Са и фосфоинозитолом
№90 слайд
Содержание слайда: Механизмы движения фагоцитов
За счет наличия акто-миозиновой системы, движение аналогично мышечному сокращению
Протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя) и более плотного наружного - кортикального геля. При движении на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь.
№91 слайд
Содержание слайда:
№92 слайд
Содержание слайда:
№93 слайд
Содержание слайда: Адгезия объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита
Осуществляется двумя механизмами.
1. Неиммунный (первичный) фагоцитоз
осуществляется за счет неспецифической адсорбции объекта фагоцитоза на поверхности фагоцита.
№94 слайд
Содержание слайда: 2. Иммунный механизм осуществляется за счет расположенных на поверхности фагоцита рецепторов к Fc-фрагменту антител (Fc-рецепторы).
№95 слайд
Содержание слайда: Этот процесс активируется за счет опсонизации, а вещества, ответственные за такую активизацию, называются опсонинами
№96 слайд
Содержание слайда:
№97 слайд
Содержание слайда: Активация мембраны - подготовка объекта к погружению.
Решающая роль принадлежит белку С. При взаимодействии с ними клеточных рецепторов активируется фосфолипаза С, которая катализирует расщепление фосфоинозитола до диацилглицерола и инозитол-3-фосфата. Диацилглицерол активирует протеинкиназу С, инозитол-3-фосфат обусловливает мобилизацию ионов Са2+ из внутриклеточных депо
№98 слайд
Содержание слайда:
№99 слайд
Содержание слайда: Эндоцитоз
№100 слайд
Содержание слайда: Механизм
Инвагинацию мембраны и формирование фагосомы обеспечивают сокращение актиновых волокон и изменения коллоидов.
Вследствие сокращения актиновых волокон и изменения вязкости цитоплазмы (желатинизации) частица полностью охватывается мембраной фагоцита, которая «застегивается» над частицей
Желатинизация представляет собой процесс сшивки нитей филаментов актиногелином
№101 слайд
Содержание слайда:
№102 слайд
Содержание слайда: Фаголизосома
СЛИЯНИЕ ФАГОСОМЫ С ЛИЗОСОМОЙ
№103 слайд
Содержание слайда: Киллинг
№104 слайд
Содержание слайда:
№105 слайд
Содержание слайда:
№106 слайд
Содержание слайда:
№107 слайд
Содержание слайда:
№108 слайд
Содержание слайда: Кислород зависимые бактерицидные компоненты, последствия
О2-; Н2О2 ;CLO- ;1О2 ;НО. ; NО.; ОNОО-
№109 слайд
Содержание слайда: Кислород независимые бактерицидные компоненты
Кислая среда – ограничивает размножение бактерий
ВР1 (группа катионных белков)- лизируют бактерии
№110 слайд
Содержание слайда: Далее
САР-37- катионные протеазы (катепсин, азуроцидин)
Лактоферрин –железосвязывающий белок. Тем самым, он лишает бактерий железа - необходимого для их роста и жизнедеятельности вещества.
Лизоцим – катионный белок.
№111 слайд
Содержание слайда: Дефенсины- семейство низкомолекулярных катионных белков ( менее 4кДа)
№112 слайд
Содержание слайда:
№113 слайд
Содержание слайда: Клеточные паттернраспознающие молекулы(рецепторы)
№114 слайд
Содержание слайда: Завершённость фагоцитарных реакций.
Фагоцитоз может быть завершенным, завершающимся гибелью захваченного микроба, и незавершенным, при котором микробы не погибают. Примером незавершенного фагоцитоза является фагоцитоз гонококков, туберкулезных палочек и лейшманий.
№115 слайд
Содержание слайда: Незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз)
№116 слайд
Содержание слайда:
№117 слайд
Содержание слайда: 3. Стадия пролиферации
Стимуляторами пролиферации являются факторы роста, продуцируемые макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами, эндотелиоцитами, фибробластами, гладкомышечными клетками.
Ведущая роль принадлежит макрофагам
№118 слайд
Содержание слайда:
№119 слайд
Содержание слайда: Ангиогенез
№120 слайд
Содержание слайда:
№121 слайд
Содержание слайда: Ответ «острой фазы»
Термин «острая фаза» впервые был использован О.Т. Avery в 1941 г. для обозначения изменений в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями.
Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы (ООФ).
№122 слайд
Содержание слайда:
№123 слайд
Содержание слайда: Провоспалительные цитокины
№124 слайд
Содержание слайда: Противовоспалительные цитокины
№125 слайд
Содержание слайда:
№126 слайд
Содержание слайда:
№127 слайд
Содержание слайда:
Скачать все slide презентации Воспаление Типовой патологический процесс одним архивом:
