Презентация Бүйрек патофизиологиясі онлайн

Содержание слайда:

Содержание слайда: Патофизиология-2. «НЕСЕПТІК - ЖЫНЫСТЫҚ ЖҮЙЕ» модулі

Содержание слайда: Модулдің жалпы мақсаты: Студенттерді іргелі және клиникалық пәндердің біріктірілуі негізінде несеп шығару және жыныстық жүйелердің жұмысын қамтамасыз ететін басты физиологиялық үрдістер мен негізгі клиникалық синдромдарды қалыптастыратын патофизиологиялық тетіктерді түсіне отырып қалыпты және патологиялық жағдайларды клиникалық зерттеу негіздеріне үйрету.

Содержание слайда: Патофизиология -2 модулінің міндеттері: Несептік шығару жүйесінің патологиялық жағдайларының негізгі синдромдарының патогенезін түсінуді үйрету.

Содержание слайда: «Бүйрек қызметі бұзылуының жалпы этиологиясы мен патогенезі»

Содержание слайда: Дәріс жоспары: Бүйрек қызметі бұзылыстарының этиологиясы; Нефрондардың біртектес бұзылыстары; нефрон шумақтары қызметінің бұзылыстары; нефрон өзекшелерінің бұзылыстары; бүйректің несепті қоюландыру, сұйылту қызметінің бұзылыстары; ● Несеп құрамының өзгерістері; ● Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі: жіті жеткіліксіздігі, этиологиясы, патогенезі; сүлде жеткіліксіздігі, этиологиясы, патогенезі; ● Уремия, патогенезі

Содержание слайда: Гломерулонефрит, себептері мен патогенезі; Нефроздық синдром, түрлері және патогенезі; Пиелонефрит, этиологиясы мен патогенезі

Содержание слайда: Бүйрек бүліністерінің жалпы этиологиясы

Содержание слайда: Жүре пайда болған бүйрек қызметінің бұзылыстары

Содержание слайда: Пререналдық себепкер ықпалдар: Жалпы қанайналым бұзылыстары (атеросклероз, артериалық гипертензия, сілейме, коллапс); Айналымдағы қан көлемінің өзгерістері (гиповолемия, гиперволемия); Жұқпалы аурулар (сепсис, тырысқақ, күл, баспа, жәншау т.б.); Эндокриндік аурулар (қантты және қантсыз диабет, әлдостеронома т.б.); Гипоксия; Эритроциттердің гемолизі, миолиз.

Содержание слайда: Реналдық себепкер ыпалдар:

Содержание слайда: Постреналдық себепкер ықпалдар: Несеп жолдары: √ таспен; √ қуықасты бездің аденомасымен; √ үрпі өзегі тарылуынан – бітеліп немесе қысылып қалуы.

Содержание слайда: Бүйрек қызметінің біртектес бұзылыстары: √ нефрон шумақтарының; √ нефрон өзекшелерінің; √ жиі олардың біріккен бұзылыстарынан байқалады.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Несеп сүзілу қарқыны - эндогендік креатининнің клиренсімен (тазарту коэффициентімен) анықталады. Клиренс (ағылш. clearance - тазарту) деп, белгілі заттан бір минөт ішінде тазартыл-ған қан плазмасының мөлшерін айтады. С = U/Р х Y ; мұнда: U - заттың зәрдегі мөлшері; Р - заттың қандағы деңгейі; Ү – минөттік диурез. қалыпты жағдайда ол 80-120 мл/мин.

Содержание слайда: Бүйрек шумақтарында несептің сүзілуі: Пәрменді сүзілулік қысым (СК) шумақ қылтамырларының ішіндегі: √ гидростатикалық қан қысымына (ГҚ), √ онкотикалық қысымның деңгейіне (ОҚ), √ Боумен қапшығындағы алғашқы несептің қысымына (БҚ) байланысты. СК=ГҚ - (ОҚ+БҚ);

Содержание слайда:

Содержание слайда: Нефрон шумақтарының бұзылыстары:

Содержание слайда: Нефрон өзекшелерінің бұзылыстары (тубулопатиялар):

Содержание слайда: Жүре пайда болған тубулопатиялардың этиологиясы: √ улардың, жұқпалардың әсерлерінен немесе қанайналым бұзылыстарынан эпителий жасушаларының бүліністері; √ уыттардың, дәрілердің әсерінен реабсорб-циялық ферменттердің белсенділігі төме-ндеуі; √ әлдостерон мен антидиурездік гормон өндірілуінің бұзылыстары; √ бастапқы несепте кері сіңірілетін заттар тым көп болуы.

Содержание слайда: Заттардың қан плазмасы мен несептегі арақатынасы (%%)

Содержание слайда: Нефрон өзекшелерінде заттардың кері сіңірілуі және секрециясы бұзылыстарынан бүйректің несепті қоюландыру және сұйылту қызметі өзгереді. Оны несептің меншікті тығыздығын өлшеу арқылы анықтайды. Ол қалыпты жағдайда 1015-1026 аралығында толқиды. Оның 1006-1009 аралығында тәулік бойы сақталуын гипостенурия (бүйректің несепті қоюландыру қабілетінің әлсіреуі), 1010-1012 аралығында ұдайы –згеріссіз болуын изостенурия (бүйректің несепті қоюландыру қабілетінің мүлде болмауы) дейді.

Содержание слайда: Несеп құрамының сапалық және сандық құрамының өзгерістері Несептің тәулік мөлшерінің өзгеруі (Зимницкий сынауымен бағаланады): Полиурия Олигурия Анурия

Содержание слайда: ПОЛИУРИЯ – несептің тәуліктік мөлшерінің 2 литрден артық болуы.

Содержание слайда: Пререналдық полиурия а) физиологиялық (сұйықтықты көп қабылдағаннан кейін) б) дерттік Ісінудің қайтуы гипертониялық аурудың бастапқы сатылары (шумақтардан шығатын артериолалардың тарылуы) гиперволемия эндокриндік бездердің аурулары (қантты диабет, қантсыз диабет)

Содержание слайда: реналдық полиурия Бүйрек патологиясы (сүзгіш мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауы, Өзекшелердің ағымға қарсы - көбейту жүйесі қызметінің бұзылуы)

Содержание слайда: Полиурияның патогенезі: шумақтық сүзілудің жоғарылауы түтікшелік кері сіңірілудің төмендеуі

Содержание слайда: ОЛИГУРИЯ – несептің тәуліктік мөлшері 500 мл- ден аз болуы

Содержание слайда: АНУРИЯ - несеп түзілуі мен шығарылуының тоқтауы (диурез 50-100 мл-ден аз).

Содержание слайда: Шығу тегі бойынша: Бүйрек алдылық артериялық қысымның 80 мм сын.бағ. аз төмендеуі гиповолемия қанның онкотикаық қысымының жоғарылауы ( көп мөлшерде қанның орнын басатын нәруыздарды құю)

Содержание слайда: Бүйректік бүйректің өзі немесе қантамырларының зақымдануы

Содержание слайда: Бүйректен кейінгі несеп шығару жолдарынан зәрдің ағып кетуінің қиындауы  шумақ капсуласы қысымының жоғарлауы  сүзілудің төмендеуі

Содержание слайда: Олигурияның патогенезі: шумақтардан несеп сүзілуінің төмендеуі түтікшелердегі натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауы зәр жүретін жолдардың тарылып, бітеліп қалуы

Содержание слайда: ПОЛЛАКИУРИЯ –несепті жиі шығару НИКТУРИЯ - несептің түнгі уақытта көп бөлінуі

Содержание слайда: Несеп құрамының өзгерістері:

Содержание слайда: Протеинурия

Содержание слайда: Цилиндрурия Цилиндрлер, ұйыған нәруыздардан, ыдыраған эпителий жасушаларынан, эритроциттерден, лейкоциттерден т.б. тұратын, нефрон өзекшелері саңылауларының бедерлері. √ гиалинді, √ эпителиалды, √ түйіршікті т.б. цилиндрлерді ажыратады.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Эритроциттерден тұратын цилиндр

Содержание слайда: Эпителий жасушаларынан тұратын цилиндр

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Шумақ қызметін шумақтық сүзілу жылдамдығымен анықтайды, ол клириенс бойынша есептелінеді - эндогендік креатининнің клиренсімен (тазарту көрсеткіші) анықталады. Клиренс (ағылш. clearance - тазарту) деп, белгілі заттан бір минөт ішінде тазартылған қан плазмасының мөлшерін айтады. C = (U/P) x V ; мұнда: С – клиренс U - заттың зәрдегі мөлшері; Р - заттың қандағы деңгейі; V – минөттік диурез. қалыпты жағдайда ол 80-120 мл/мин.

Содержание слайда: Несептің сүзілуі пәрменді фильтрациялық қысымның ықпалына байланысты жүреді ПФҚ= ГҚ – (ОҚ + БҚҚ) ГҚ – шумақ капиллярларындағы гидростатикалық қан қысымы ОҚ - шумақ капиллярларындағы онкотикалық қан қысымы БҚҚ - Боумен қапшығындағы гидростатикалық қан қысымы

Содержание слайда: Несеп сүзілуінің көбеюі Қанда онкотикалық қысымның төмендеуі кезінде (гипопротеинемия) Фильтрациялық мембрананың өткізгіштігі артқанда (иммунндық кешендер , аутоантиденелер, МАТ өнімдері, кининдер, простагландиндер) Шығару артериолалар тонусының рефлекторлы жоғарылауы және қан әкелетін артериолалардың босаңсуы (артериалық гипертензия және қызба кезінде САЖ қозуы)

Содержание слайда: Несеп сүзілуінің азаюы Бүйрек сыртылық факторлар: Артериалық қысымның төмендеуі (АҚ = 50мм с.б. төмен болғанда сүзілудің тоқтауы) Қан плазмасының онкотикалық қысымның жоғарылауы (миеломдық ауру, қанның қоюлануы, нәруызды сұйықтықтарды енгізу)

Содержание слайда: Несеп сүзілуінің азаюы Бүйректік факторлар: Қызмет атқаратын нефрондардың азаюы Сүзгілік мембрананың өткізгіштігінің төмендеуі Қан әкелетін артериолаларының склероздық өзгерістері Боумен қапшығында қысымның жоғарылауы

Содержание слайда: Сүзілудің бұзылуы: Пәрменді фильтрациялық қысымның өзгерістері Сүзгілік мембраналардың зақымдануы (эндотелидің, тіректі мембрананың, подоциттердің) Сүзгілік мембраналардың зақымдануының негізгі механизмі - иммундық

Содержание слайда: 1.Бүйрек шумақтарының иммундық кешендермен зақымдануы Иммундық кешендер байқалады : Эпителий астында, (жедел гломерулонефритте); (2) Тіректік мембранада (мембраноздық гломерулонефритте); (3) Эндотелий астында (мембранопролифера-тивті гломерулонефритте); (4) мезангиумде.  

Содержание слайда: Қан айналымында АГ – АД кешендері түзіледі, сосын шумақтармен қамтылады. Антигендердің, антиденелердің немесе иммундық кешендердің орнығуы тәуелді: Бүйрек гемодинамикасына, мезангий жасушаларының қызметіне, тіректік мембрананың зарядына; Бөлшектік заттардың көлеміне және зарядына: Үлкен оң зарядты бөлшектер тіректік мембранадан оңай өтіп эпителий астына орналасады Теріс зарядты бөлшектер тіректік мембранадан өтпейді және эндотелий астында жиналады Заряды бейтарап бөлшектер мезангиумда орналасады Үлкен иммундық кешендер бүйректі зақымдамайды себебі олар фагоциттаушы мононуклеарлық жүйе жасушаларымен фагоцитозға түседі.

Содержание слайда: 2. Цитотоксикалық зақымдау механизмі Антиденелер әрекеттеседі: Тіректік мембрананың антигендерімен Өкпе алвеолаларының тіректік мембранасының бірегей зақымдануы (Гудпасчер синдромы) Бүйректе тұтылған антигендермен (катиондық молекулалар, ДНҚ, бактерия өнімдері, жабысқан үлкен нәруыздар)

Содержание слайда: Подоциттердің зақымдануы

Содержание слайда: Подоциттердің зақымдануы

Содержание слайда: Тубулопатиялар - өзекшелердің қызметінің бұзылыстары

Содержание слайда: Тубулопатиялар – бүйрек өзекшелері эпителиінің тасымалдық қызметінің бұзылысына байланысты аурулар тұқым қуалайтын жүре пайда болған

Содержание слайда: Тұқым қуалайтын тубулопатиялар Тұқым қуалайтын фосфаттық бүйректік диабет: фосфаттардың кері сіңірілуінің бұзылысы  фосфатурия және гипофосфатемия; кальциурия, гипофосфатеимялық вит.D төзімді рахит. гипераминацидурия (цистинурия) де Тони – Дебре –Фанкони синдромы: патогенездің негізгі буыны — ҮКҚ оралымындағы (Кребс циклі), митохондриялық фермент жүйесінің тапшылығы -Глюкозаның, фосфаттардың, гидрокарбонаттардың, аминқышқылдарының кері сіңірілуінің бұзылысынан (гидрокарбонаттарды көп жоғалтудан) өзектік ацидоздың дамуы Бүйректік су диабеті (АДГ-ға сезімталдықтың жоғалуы) псевдогипоальдостеронизм

Содержание слайда: Жүре пайда болған тубулопатиялар Қабыну, дистрофия кезіндегі бүйрек өзектері эпителиінің құрылымының өзгерістері Уытты заттардың әсерінен (нефроуытты улар- сынап, қорғасын т.б. ) ферменттер қызметінің тежелуі Кері сіңірілу үдерістерінің қажуы (бүйрек межесінен жоғары болуы) Протеинурия кезінде бүйрек өзекшелері эпителиінің зақымдануы .

Содержание слайда: Проксималді өзектердің зақымдануы глюкоза, аминқышқылдар, нәруыз, мочевина, лактат, бикарбонаттар, фосфаттар, хлор, калидің және т.б. кері сіңірілуінің бұзылыстары Проксималді өзектік ацидоз

Содержание слайда: Дисталді өзектердің зақымдануы натрий, магний, кальций, су, калидің кері сіңірілуінің бұзылыстары Дисталді өзектіктік ацидоз (аммони тұздары мен қышқылдардың секрециясының төмендеуі)

Содержание слайда:

Содержание слайда: Бүйрек қызметінің жедел және созылмалы жеткіліксіздігінің патофизиологиясы.

Содержание слайда: Бүйрек жеткіліксіздігі жедел созылмалы

Содержание слайда:

Содержание слайда: СБЖ патогенезі нефрондардың үдемелі өлеттенуі және олардың орнын дәнекер тіннің басуы (нефросклероз)  өзекшелер мен шумақтардың қызметінің үдемелі төмендеуі  несеп түзілуінің азаюы  уремия  уремиялық кома

Содержание слайда: 1. Латенттік (жасырын) 2. Гиперазотемиялық 3. Уремиялық Бүйрек қызметі бұзылыстарының дәрежесі бойынша СБЖ сатылары

Содержание слайда: Бүйрек қызметі бұзылыстарының дәрежесі бойынша СБЖ сатылары 1- Жасырын Креатининнің мөлшері қалыпты жағдайдың жоғарғы деңгейінде, шумақтық сүзілу 50%-ға дейін төмендейді. Бүйректің қоюландыру қызметі төмендеген

Содержание слайда: СБЖ үдемелі дамуының патогенезі Зақымданбаған нефрондардың компенсаторлық гипертрофиясы Гиперфильтрация және капиллярішілік қысымның Эндотелий мен эпителидің зақымдануы, нәруызға өткізгіштіктің , мезангиумде нәруыздардың жиналып қалуы Мезангиалдық жасушалардың пролиферациясы, макрофагтардың (цитокиндердің және өсу факторының ) сіңбеленуі Шумақтардың бөліктік склерозы, интерстицианың фиброзы Бүйрек ұлпасының (паренхимасының) одан әрі азаюы Нефросклероз және уремия

Содержание слайда: 2. Гиперазотемиялық Креатинин мен зәрнәсіл мөлшерінің жоғарылауы Шумақтық сүзгілену үдерісі лайықты мөлшерінің 20% сәйкес. 3. Уремиялық Шумақтық сүзгілену деңгейі 10 - 5% дейін төмендейді, гиперазотемия өте жоғары дәрежелікте болады, уремия дамиды.

Содержание слайда: УРЕМИЯ ( грекше uron –зәр, haima - қан) – зәрлі қан Бүйрек қызметінің декомпенсациялық сатысында дамитын синдром

Содержание слайда:

Содержание слайда: Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер 1. Нейропсихикалық симптомдар Шаршағыштық, бас ауыруы, рефлекстердің тежелуі, дәм және есіту сезімінің бұзылуы, тремор, түнгі ұйқының бұзылысы, депрессия, ми тінінің ісінуі, кома

Содержание слайда: Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер 2. ЖҚТЖ қызметінің бұзылысы Жүктемелік және миокардиялық ЖЖ, миокард дистрофиясы, жүрек аритмиясы. Перикардит Артериалық гипертензия Атеросклероз

Содержание слайда: 3. Тыныс алу мүшелер қызметінің бұзылысы өкпе ісінуі пневмония плеврит 4. Гематологилық өзгерістер анемия қан ұюының бұзылыстары

Содержание слайда: 5. АІЖ қызметінің бұзылыстары жүрек айынуы, құсу, анорексия, гастроэнтероколит

Содержание слайда: 6. Дерматологиялық өзгерістер 6. Дерматологиялық өзгерістер Қышыну сезімі «уремиялық қыраулану» гиперпигментация

Содержание слайда: 7. Сүйек- бұлшықет бұзылыстары 7. Сүйек- бұлшықет бұзылыстары витамин Д белсенді түрінің пайда болуының бұзылыстары  гипокальциемия  салдарлық гиперпаратиреоз  остеомаляция, кальциноз (бүйректік рахит) Ацидоз  сүйек тінінің кері сорылуының ынталандырылуы

Содержание слайда: Паратгормон Паратгормон жасуша ішінде кальцидің жиналуы Тотығулық фосфорланудың бұзылысы Жүрек қызметінің бұзылысы, остеодистрофия, полиневропатия

Содержание слайда: Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің жалпы көріністері: несеп сүзілуінің азаюы; олигурия, анурия дамуы; гиперазотемия – қанда мочевина, несеп- аминқышқылы, креатинин, индикан т.б. қалдық азоттың жиналып қалуы; гипостенурия және изостенурия дамуы; гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия дамуы; ацидоз дамуы.

Содержание слайда: Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінің себептері: Бүйрекалдылық: √ гиповолемия, шок, коллапс, гемолиз, миолиз т.б. ● Бүйректік: √ бүйректің жедел аурулары, химиялық заттармен улану, бүйрек тамырларында шашыранды қан ұюы т.б. ● бүйрек соңынан: √ несеп жолдарының тез арада бітеліп, қысылып қалуы т.б.

Содержание слайда: Бүйрек қызметі жедел жеткіліксіздігінің патогенезі

Содержание слайда: Бүйрек қызметі жедел жеткіліксіздігінің сатылары: 1- бастапқы - жеткіліксіздікті туындатқан дерттің көріністерімен байқалады; 2- олиго-анурия - тәуліктік диурез 500 мл-ден аз, изостенурия, гиперазотемия, уремиялық кома дамуы мүмкін; 3- полиурия – гипогидратация, әлсіздік, гипорефлексия; 4- сауығу – диурездің көлемі, өзекше жасушаларының қызметі біртіндеп қалпына келуі

Содержание слайда: Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі Себептері: √ созылмалы гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, несеп-тас ауруы т.б.; √ артериалық гипертензия, атеросклероз, қантты диабет т.б. Патогенезі Нефрондардың үдемелі тіршілігін жоғалтуы, дәнекер тін өсіп-өнуі, нефрон қызметте-рінің қатты азаюы, олигурия, гиперазот-емия, уремия, уремиялық кома дамуы.

Содержание слайда: Бүйрек қызметі созылмалы жеткіліксіздігінің сатылары: 1- жасырын – шумақтарда несеп сүзілуі 2 есеге азайған, қанда азоттың деңгейі қалыпты; 2- гиперазотемиялық - шумақтарда несеп сүзілуі 5 есеге азайған, гиперазотемия; 3- уремиялық - несеп сүзілуі 10-20 есеге төмендеген, ауыр гиперазот-емия, уремия.

Содержание слайда: Уремия (зәрліқан) 1. Организмнің өзінің зат алмасу өнімдерімен (аммиак, несеп- аминқышқылы, креатинин, мочевина, фенол, индол, скатол т.б.) уыттануы. 2. су мен электролиттер алмасуы бұзылуы: √ гиперкалиемия, гиперсульфатемия, гиперфос-фатемия, гипокальциемия, гипонатриемия. 3. метаболизмдік ацидоз; 4. гормондар мен дәрумендер алмасулары бұзылуы; 5. эритропоэтин, простагландиндер, кининдер т.б. заттар өндірілуі бұзылуы.

Содержание слайда: Уремия кезінде Улы азоттық өнімдер ОЖЖ оттегіні пайдалануын азайтады; Гиперазотемиялық ацидоз дамытады; Жасуша мембраналарының өткізгіштігін көтереді; Су мен электролиттер алмасуын бұзып гиперка-лиемия, жүрек аритмияларын туындатады; Мочевина мөлшерінің молболуытромбоциттердің агрегациясын бұзып қанағыштыққа бейімдейді; Организмнің жалпы әлсіздігі, көңіл-күйдің тұн-жырауы болып, ішек-қарын әрекеттері бұзылады; Организмнен су шығарылмауынан олигоцитемия-лық гиперволемия, артериалық гипертензия, өкпе мен мидың ісінуі дамиды.

Содержание слайда: Гломерулонефрит - (лат. glomerulus - шумақ) - нефрон шумақтарының бүліністері басымдықта көрінетін бүйректің екеуіне де біркелкі жайылған иммундық-қабынулық дерт.

Содержание слайда: Этиологиясы: баспа, бадамша бездерінің созылмалы қабынулары (тонзилиттер); жоғары тыныс жолдарының ауру-лары; терінің іріңді қабынулары (пиодер-миттер) т.б.

Содержание слайда: Нефрон шумақтары бүліністерінің патогенезі Бүйрек шумақтарының бүліністері жиі инфекциялық-аллергиялық немесе бейинфекциялық-аллергиялық жолдармен дамиды.

Содержание слайда: Әртүрлі жұқпалар (стрептококктар, вирустар), химиялық заттар және дәрі-дәрмектер - антибиотиктер) бүйрек шумақтарының тіректік мембраналарында аутоантигендер құрылуына әкеледі.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Қанда айналып жүрген «антиген-антидене» иммундық кешендері нефрон шумақтарының тіректік мембраналарына, қылтамырлардың қабырғаларына қонып, комплемент бөлшектерін әсерлендіру және нейтрофильдердің тамыр сыртына шығуын арттыру арқылы нефрон шумақтарын зақымдайды.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Комплемент жүйесі әсерленуінен: Оның құрамбөлшектері:

Содержание слайда: подоциттердің антигендеріне өндірілген антиденелер, подоциттердің антигендеріне өндірілген антиденелер, уыттар, цитокиндер подоцит аяқшалары бүлінуі, тіректік мембранадан үзілуі, көпіршіктенуі Сүзгілік мембрананың нәруыздарға өткізгіштігінің артуы

Содержание слайда: Сонымен, бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына қарсы анти-денелер, иммундық кешендер ней-трофильдердің, макрофагтардың, тромбоциттердің, лимфоциттердің, комплемент құрамбөлшектерінің, простагландиндердің, калликреин-кинин, қан ұю жүйелерінің т.б. қаты-суымен нефрондардың зақымдануын туындатады.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Гломерулонефриттің көріністері: Протеинурия (тәулігіне 3 г-ға дейін); Гематурия (“ет жуындысы” түсті несеп, эритроциттік цилиндрлер); Артериалық гипертензия; Ісіну (көз аймағы домбығуы); Шумақтарда несеп сүзілуі азаюы.

Содержание слайда: Нефроздық синдром Несеппен көп нәруыздар шыға-рылуымен, қанда альбуминдердің азаюымен, диспротеинемия, гиперлипопротеинемия және дененің қатты ісінуімен көрінетін дерттік жағдайларды «нефроз-дық (нефротикалық) синдром» деп атайды.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Нефроздық синдром

Содержание слайда: Патогенезі

Содержание слайда:

Содержание слайда: Липоидтық нефроз кезінде қан сарысуында, альбуминнің деңгейі азаюына байланысты, α2- және β-глобулиндер, төмен тығыздықты липопротеидтер, холестерин, үшглицеридтер мен фосфолипидтердің деңгейі көбейеді.

Содержание слайда: Нефроздық синдром кезінде несеп-пен трансферин, иммуноглобулин-дер, антитромбин III, қан ұю фактор-лары шығарылады. Сондықтан тромбэмболия дамуына қауіп төнеді, бактерияларға организмнің төзімді-лігі төмендейді, теміртапшылықты анемия, С және Д гиповитаминоздар, гипокальциемия байқалады.

Содержание слайда: Пиелонефрит - бүйрек тінінің және бүйрек астауы мен табақшаларының бүліністерімен сипатталатын бүйректің жедел немесе созылмалы жұқпалы-қабынулық ауруы.

Содержание слайда: Пиелонефриттің этиологиясы. - энтерококктар, стафилококктар, стрептококктар, ішек таяқша-лары т.б. Олар бүйрекке төменгі несеп шығару жолдарынан және қанмен, лимфамен түседі.

Содержание слайда: Пиелонефрит дамуына: Цистит, уретрит; несеп-тас ауруы; жыныстық қатынастар арқылы берілетін жұқпалар; дененің мұздауы(суыққа шалдығу) т.б. ауру пайда болуына қолайлы жағдай болады.

Содержание слайда: Пиелонефриттің патогенезі

Содержание слайда: Жедел пиелонефрит кезінде: белде ауыру сезімі, белді қол қырымен ұрғылағанда ауыруы; дене қызуының қатты көтерілуі; жиі және ауырсынып несеп шығару; несепте көп лейкоциттер, бактерия-лар және нәруыздар болуы – байқалады.

Содержание слайда: Жыныс жүйесінің эндокринді бұзылыстарының патофизиологиялық тетіктері (механизмдері)

Содержание слайда: Мақсаты: Жыныс жүйесі қызметінің және жыныстық дамуы, жыныс бездерінің эндокринді реттелуі бұзылыстарының бірыңғай түрлерінің патогенезін және этиологиялық сұрақтарын меңгеру.

Содержание слайда: Дәріс жоспары: Жыныстық жетілудің бұзылыстары, пренатальды даму кезеңінде жыныс жүйелері дамуының бұзылыстары. Әйелдерде жыныс қызметінің және қыздарда жыныстық жетілудің бұзылыстары. Ерлерде жыныс қызметінің және ұлдарда жыныстық жетілудің бұзылыстары.

Содержание слайда: Пренатальды даму кезеңінде жыныс жүйесі дамуының бұзылыстары. Ұрықтанудан кейінгі бірінші аптасында зақымдаушы жайттардың әсері (гаметогенез, бастапқы кезең, концептус, проэмбриондық, предэмбрион). Кезеңнің екінші аптасынан сегізінші аптасына дейінгі аралықта зақымдаушы жайттың әсері (эмбриогенез, ұрықтану кезеңі, эмбрион) Кезеңнің тоғызыншы аптасынан жүктіліктің соңғы аптасына дейін зақымдаушы жайттың әсері (фетогенез, ұрықтық кезең (ұрық)).

Содержание слайда: Жыныстық жетілудің және жыныстық белгілердің түзілуі бұзылыстары. Біріншілік жыныстық белгілер (жыныстың детерминациясы, жыныстық бездердің қалыптасуы және оның дамуы, гаметогенездің кейбір кезеңдері) эмбриональды кезеңде және ұрықтану кезінде анықталады. Олардың дамуы ұрық кезінде және туылғаннан кейін жалғасады. Пубертат кезеңнің басында және жыныстық пісіп жетілудің аяқталуында екіншілік жыныстық белгілер түзіледі.

Содержание слайда: Жыныстық дамып жетілудің бұзылысы мына жағдайларда дамиды: Sox ДНҚ тектерін реттеуші тектері тұқымдастығына жататын, SRY тектерінің мутациясы. Тек TDF (Testis–Determining Factor) реттеуші жайтын кодтайды. TDF (H-Y Аг) жайты бастапқы бипотентті жыныстық бездерден еркек түрлі жыныстық бездердің нақтылануын анықтайды. TDF жайтының, тестостеронның, дигидротестостеронның және мюллер бәсеңдеткіш ықпалдың атабездің дамуын анықтау қасиеті болмаған жағдайда ішкі жыныс мүшелерінің нақтылануы әйел түрінде байқалады. SRA1 тегінің мутациясы. 17 хромосома, олардың мутациясы жыныс реверсиясын тудыратын (ерлер тек жағынан әйел фенотипті болады) Sox-тәрізді SRA1 тегінен тұрады және комптомеликалық дисплазияға алып келеді (XY текті науқастардың 2/3 бөлігі әйел фенотипті болады). Ұрықтың атабезінде өндірілетін жыныстық гормондардың және мюллер тежеуші жайтының белсенділігі төмендейді. Гонодотропиндердің белсенділігі төмендеуінде (хориондық және гипофиздік) Ұрықтың аталық безінің Лейдиг жасушаларының қызметі бұзылуында. 5a-редуктаза ферментінің тапшылығында (тестостеронның дигидротестостеронға айналуын жүзеге асырады, бұл ұрықтық дамудың 12-14 аптасында сыртқы жыныс мүшелерінің (ұма, ермүше) жетілуінің аяқталуына қажет).

Содержание слайда: Сыртқы жыныс ағзаларының дамуының бұзылыстары жыныс гормондарының белсенділігінің жеткіліксіздігімен байланысты. Егер андроген болмаса несептік- жыныстық қойнауы қынаптың төменгі бөлігіне, жыныс төмпешігі –клиторға, ал жыныс қатпарлары мен жыныстық буылтықтар кіші және үлкен жыныс еріндеріне сәйкесінше нақтыланып дамиды. Әйел жыныс гормондарының жеткіліксіздігі кезінде әйелдердің жыныс жүйесінің жыныстық бездерден тыс мүшелерінің нақтылануы бұзылады. Жыныстық нақтыланудың бұрмалануы еркектің де, әйелдің де кескіндері бар, бірақ толығымен (фенотиптік) не еркек немесе не әйел болып табылмайтын баланың туылуына әкеледі.

Содержание слайда: Тегі әйел жынысты адамдардың жыныстық жетілуі мен жыныстық қызметінің бұзылыстары Жыныстық жетілудің жиі кездесетін түрлеріне мерзімінен бұрын жыныстық жетілу, жыныстық жетілудің тежелуі, аналық бездің эндокринді (ішкі сөлденістік), гипо және гиперфункциясы жатады.