Презентация Диагностика инфекционного эндокардита онлайн

Содержание слайда:

Содержание слайда: Цель СТУДЕНТА Достижение умения диагно-стировать инфекционный эн-докардит и формирования программы вторичной профилактики

Содержание слайда: Учебно-целевые вопросы Определение эндокардита Представление об этиологии, патогенезе Клинические данные Дополнительные методы обследования Лечение Профилактика

Содержание слайда:

Содержание слайда: Определение, варианты эндокардита Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). В большинстве случаев не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при панкардите). Эндокардит может быть: Париетальным, пристеночным – локализация в выстилке предсердий, желудочков; Трабекулярным – воспалительный процесс в эндокарде сосочковых мышц; Хордальным – при воспалении хорд; Вальвулит – локализация воспаления в клапанах; вальвулит является самой частой причиной формирования приобретенных пороков сердца.

Содержание слайда: Определение. Понятие об «инфекционном эндокардите» По происхождению эндокардит может быть инфекционным (внедрение в эндокард неспецифических микробных возбудителей); Первичный (на неизмененных клапанах); Вторичный (на фоне врожденного или приобретенного порока). неинфекционным (реакция на метаболические нарушения, механическое повреждение – «асептический эндокардит» при травме сердца, в рамках иммунопатологического процесса, когда инфекционный агент играет роль сенсибилизирующего фактора при ревматизме, эозинофильном васкулите, карциноидном синдроме, фиброэластозе, эндокардите Леффлера и т.д.). В зависимости от течения эндокардит подразделяют на Острый; Подострый.

Содержание слайда: Представление об этиологии ИЭ Этиологическим фактором могут служить - бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки (60–80% всех случаев инфекционного эндокардита). Наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими активации Streptococcus viridans, являются манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Содержание слайда: Представление об этиологии ИЭ Энтерококковые инфекционные эндокардиты - характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком (10-27%), отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов.

Содержание слайда: Представление об этиологии В последние годы возрастает частота эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки). В связи с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. Граммотрицательный эндокардит, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Представление об этиологии Полимикробная этиология играет роль в случаях употребления наркотиков, иммунодепрессивных состояний, в т.ч. применения цитостатиков; заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. К сожалению, в реальной клинической практике у 20–40% больных этиология заболевания остается неизвестной (назначение антибиотиков до исследования крови на стерильность, использование в лабораториях малочувствительных питательных сред [Е.Е. Гогин, В.П. Тюрин]).

Содержание слайда: Представление о патогенезе. Бактериемия. По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма.

Содержание слайда: Представление о патогенезе. Бактериемия. Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: очаги хронической инфекции; оперативные вмешательства; инвазивные исследования внутренних органов; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.

Содержание слайда: Представление о патогенезе. Повреждение эндотелия Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. Клапанная патология увеличивает риск перехода бактеремии в инфекционный эндокардит до 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При первичном инфекционном эндокардите значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные для больных АГ, ИБС, ГКМП, лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение и длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Именно поэтому чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.

Содержание слайда: Представление о патогенезе. Повреждение эндотелия Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коа-гуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганиз-мы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы (рис. ниже). Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микро-организмы от действия фагоцитов и других факторов антиин-фекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.

Содержание слайда: Инфекционный эндокардит искусственного митрального клапана. Макроскопические вегетации на створках. Инфекционный эндокардит искусственного митрального клапана. Макроскопические вегетации на створках.

Содержание слайда: Понятие о патогенезе. Ослабление резистентности организма Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. Решающее значение имеют изменения иммунного статуса.

Содержание слайда: Патогенез инфекционного эндокардита

Содержание слайда: Патогенез инфекционного эндокардита

Содержание слайда: Понятие о патогенезе Наличие инфекции в сердце вызывает следующие изменения: Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухо-жильных нитей, прободение створок клапана (недостаточность клапана); Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гумо-рального иммунитета и неспецифической системы защиты (высокие титры IgМ и IgG, высокие титры аутоантител, снижение содержания комплемента, образование циркулирующих иммунных комплексов); Имунопатологические реакции во внутренних органах (отложением иммуноглобулинов и иммунных комплексов на базальных мембранах ивнутренних органов Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Клиническая картина. Жалобы. Лихорадка и интоксикация - наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным., сопровождается познабливанием и потливостью. Синусовая тахикардия на ранних этапах, кардиальные жалобы как правило отсутствуют; Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется характерная клиническая картина: неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр, при этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом.

Содержание слайда: Клиническая картина. Жалобы. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать симптомы: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Содержание слайда: Клиническая картина. Жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; клинические проявления инфарктной пневмонии; внезапная потеря зрения; боли в суставах и др.

Содержание слайда: Клиническая картина. Физикальные данные. Осмотр. При типичном классическом течении ИЭ эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком», анемия, поражение печени). Похудание, иногда развивается очень быстро, в течение нескольких недель. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол» (около 2–3 мес.). Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: петехиальные геморрагические высыпания, пятна Лукина (петехии на переходной складке конъюктивы нижнего века), пятна Рота — мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, линейные геморрагии под ногтями, узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах (тромбо-васкулит или эмболия в мелкие сосуды) и т.д.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Клиническая картина. Физикальные данные. Осмотр. Признаки сердечной недостаточности, вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита (положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.). Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах: нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы (инфаркта мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговые гематомы, абсцесс мозга, менингит и т.п.); признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Содержание слайда: Клиническая картина. Физикальные данные. Пальпация, перкуссия сердца. Ведущими являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Содержание слайда: Клиническая картина. Физикальные данные. Пальпация, перкуссия сердца. При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недоста-точность. Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточ-ность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и мит-рального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточ-ность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных).

Содержание слайда: Клиника.Физикальные данные. Аускультация. Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ос-лабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от груди-ны, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум проводится на вер-хушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появле-нием систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от гру-дины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло.

Содержание слайда: Недостаточность аортального клапана Изменения системной гемодинамики при аор-тальной недостаточнос-ти: значительная дилата-ция и гипертрофия (кори-чневым цветом) левого желудочка, стрелкой показано направление регургита-ции крови в систему.

Содержание слайда: Стеноз аортального отверстия Изменения системной ге-модинамики при аортальном стенозе: выраженная гипертрофия (коричневым цветом) левого желудочка, резкое повышение давле-ния (голубым цветом) в левом желудочке стрелкой показано место препятствия (стеноза).

Содержание слайда: Места выслушивания шумов при аортальных пороках

Содержание слайда: Клиническая картина. Физикальные данные. АД и пульс. Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоци-ируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолическо-го АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систоличе-ского и пульсового АД.

Содержание слайда: Дополнительные исследования. Лабораторные данные Общий анализ крови. Характерная триада симптомов: анемия, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Анемия, чаще нормохромного типа (угнетение костного мозга). Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндо-кардитом. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево (выраженный лейкоцитоз часто указывает на присоединение гнойно-септических осложнений). У некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, в редких случаях воз-можна лейкопения. Посев крови на стерильность.

Содержание слайда: Лабораторные данные Биохимический анализ крови. Часто выраженная диспротеинемия (снижение альбу-минов и увеличение содержания g-глобулинов и a2-глобулинов). Появление С-реактивного протеина, Повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, суле-мовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры циркулирую-щих комплексов, высокий уровень С3 и С4 компонен-тов комплемента.

Содержание слайда: Функциональные/Ультразвуковые методы Электрокардиография - изменения неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.). Эхокардиография - исследование клапанного аппарата имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Рентгеноскопия сердца при аортальном стенозе Рентгенограмма грудной клетки больного с аортальным стенозом: поперечник сердечной тени увеличен влево, талия сердца резко выражена, дуга левого желудочка удлинена и закруглена («аортальная» конфигурация).сердечной тени выбухает.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Принципы лечения Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

Содержание слайда: Принципы лечения При нарастании признаков иммуно-патологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: глюкокортикостероидов; антиагрегантов; гипериммунной плазмы; иммуноглобулина человека; плазмафереза и др. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний показано хирургическое лечение.

Содержание слайда: Хирургическое лечение Суть хирургического лечения в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики; Основными показаниями к хирургическому лечению являются: Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%). Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Содержание слайда: Профилактика Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания (клапанные пороки, синдром Марфана, дефекты перегородок, искусственные клапаны). Экстракция зуба, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомэктомия, операции на желчевыводящих путях и кишечнике и др. вызывают развитие бактеремии, что у предрасположенных лиц наиболее часто приводит к развитию эндокардита. В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии. Примерные схемы разработаны Американской кардиологической ассоциацией (1997).

Содержание слайда: ПРОФИЛАКТИКА Пожизненный комплексный медико-психологический мониторинг Д И С П А Н С Е Р И З А Ц И Я

Содержание слайда:

Содержание слайда: