Презентация Гиперфункция щитовидной железы онлайн

Содержание слайда: Гиперфункция щитовидной железы ПРЕЗЕНТАЦИЮ ВЫПОЛНИЛА  СТУДЕНТКА 3 КУРСА 18 ГРУППЫ  ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА  ГУМБЕТЛИ Г.Р.

Содержание слайда: Гипертиреоз - это клинический синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы. Обуславливается данный синдром повышенным выделением в кровь щитовидной железой тиреоидных гормонов Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом.  Гипертиреоз - это клинический синдром, вызываемый повышением функции щитовидной железы. Обуславливается данный синдром повышенным выделением в кровь щитовидной железой тиреоидных гормонов Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Резко выраженный гипертиреоз называют тиреотоксикозом.  Классификация гипертиреоза Первичный - возникший вследствие заболеваний щитовидной железы. Вторичный - возникший вследствие различных патологий гипофиза. Третичный - возникший вследствие заболевания гипоталамуса.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Причины развития Наиболее частые причины: Диффузный тоскический зоб (Болезнь Грейвса (Базедова болезнь или болезнь Перри); Токсический узловой зоб (Пламмера) - это наиболее редко встречающаяся причина, обычно наблюдается у людей в пожилом возрасте; Тиреоидит подострый (тиреоидит де Кервёна) - приводит к развитию приходящего гипертиреоза; Бесконтрольное употребление тиреоидных гормонов. Гораздо реже к развитию гипертиреоза приводят: Опухоли гипофиза с повышенной секрецией ТТГ;  Злокачественная опухоль яичника (струма), которая вырабатывает тиреоидные гормоны; Синдром йод-базедов - повышенная секреция тиреоидных гормонов вследствие передозировки йода, вызывается только при искусственном вводе йода в организм.

Содержание слайда: Факторы риска: Факторы риска: отягощённый семейный анамнез женский пол аутоиммунные заболевания.

Содержание слайда: Метаболические сдвиги Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, похуданием, нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и других органов.      Энергетический обмен.  Трийодтиронин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД2Н и НАДФ2Н не аккумулируется в АТФ, а рассеивается в виде тепла.  Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата, также изменяется перенос АДФ в митохондрии, поскольку трийодтиронин связывается с переносчиком АДФ транслоказой, что, в свою очередь, усиливает окислительные процессы и, тем самым,  рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Водный и минеральный обмен. Водный и минеральный обмен. Повышение в крови концентрации  тиреоидных гормонов вызывает увеличение: а) относительного содержания воды в  организме всвязи с похуданием; б) объема плазмы;  в) скорости фильтрации воды через стенку капилляров; г) диуреза в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации; д) потоотделения; е) потери воды с выдыхаемым воздухом.  При этом усиливается выведение  кальция, фосфора и калия из организма.

Содержание слайда: Центральная нервная система. Возбудимость коры головного мозга повышается. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов. Центральная нервная система. Возбудимость коры головного мозга повышается. В клетках коры, ствола головного мозга и передних рогов спинного мозга развиваются токсически-дегенеративные изменения. Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая тахикардия, наклонность к мерцанию предсердий. В основе этого явления лежит повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину в связи с увеличением количества бета-адренергических рецепторов под влиянием тиреоидных гормонов. Усиление работы сердца вызывает его гипертрофию и дистрофические изменения. Нарастание возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол и развитию гипертонии, развитию тремора.  Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки.  Повышена влажность и температура кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм (пучеглазие), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть следствием аутоиммунного повреждения тканей.

Содержание слайда: Тиреотоксический криз наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение нелеченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови.

Содержание слайда: Спасибо за внимание!