Презентация Кислотно-основное состояние крови онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Кислотно-основное состояние крови абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 99 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Здоровье и Медицина » Кислотно-основное состояние крови
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:99 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:14.26 MB
- Просмотров:73
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№14 слайд
![Внутриклеточный буфер](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img13.jpg)
Содержание слайда: Внутриклеточный буфер
Белковая буферная система — главный внутриклеточный буфер. Он составляет примерно три четверти буферной ёмкости внутриклеточной жидкости.
Компонентами белкового буфера являются слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок-СООН) и соли сильного основания (белок-COONa). При нарастании уровня кислот они взаимодействуют с солью белка с образованием нейтральной соли и слабой кислоты. При увеличении концентрации оснований реакция их происходит с белком с кислыми свойствами. В результате вместо сильного основания образуется слабоосновная соль.
№48 слайд
![Определение понятия шок -](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img47.jpg)
Содержание слайда: Определение понятия «шок»
- недостаточность периферического кровообращения из-за несоответствия размеров сосудистого ложа и объема внутрисосудистой жидкости
- недостаточность периферического кровообращения, приводящее к нарушению гомеостаза тканей
После реперфузии и реоксигенации тканей развивается комплекс патологических процессов – повторное ухудщение состояния больных вследствие поражения печени, почек, легких.
Причина - не только с гипоксия, но и воздействие микробных токсинов.
Развивается полиорганная недостаточность
Клинические признаки – частое поверхностное дыхание, цианоз, спавшиеся вены, галопирующий пульс, низкое АД, олиго- или анурия
№52 слайд
![Изменение кровотока при шоке](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img51.jpg)
Содержание слайда: Изменение кровотока при шоке
При убыли крови из сосудистого пространства активируется симпатоадреналовая система
Механизм компенсации – централизация кровообращения (сохранение кровотока в мозге, миокарде за счет сокращения кровотока в органах брюшной полости, мышцах и т.д.)
При ↓АД до 70 мм Hg ↓ кровоток в системе верхней брызжеечной артерии на 30—35%, в почках – на 35%, в коронарных артериях↑ на 10%. В мозге и легких не изменяется
№53 слайд
![Изменение кровотока при шоке](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img52.jpg)
Содержание слайда: Изменение кровотока при шоке
При АД 60 мм Hg кровоток в почках ↓ на 50%, в органах брюшной полости - ↓ на 35%, в коронарных артериях ↓ на 10-12%. В сосудах мозга и легких изменений нет.
При АД 40-30 мм Hg кровоток резко снижен во всех внутренних органах. Начинается снижение притока крови к печени и в мозговых сосудах.
При АД 20 мм Hg кровотока нет нигде
После восстановления кровотока при лечении наибольшие изменения в органах наибольшей гипоперфузии (почки, легкие, кишечник, поджелудочная железа)
№54 слайд
![Активация симпатоадреналовой](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img53.jpg)
Содержание слайда: Активация симпатоадреналовой системы
↑ тонуса артериол, венул, прекапиллярных сфинктеров
Чем больше выражена активация, тем больше спазм в системе микроциркуляции → ускорение кровотока через капилляры, усиление обмена между кровью и тканями.
При выраженности этого процесса кровоток через капилляры нарушается, под напором притекающей крови открываются артериовенозные анастамозы. Начинается артериализация смешанной венозной крови
Затем начинается накопление продуктов неполного окисления, БАВ. Начинается дилатация прекапиллярных сфинктеров, при этом открывается одновременно не один капилляр, а 2-3, иногда 4
Следствие – депонирование больших количеств крови, ↓ ОЦК
Переполнение капилляров, повышение гидростатического давления →выход жидкости в интерстициальное пространство
№58 слайд
![Кардиогенный шок Падение](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img57.jpg)
Содержание слайда: Кардиогенный шок
Падение сократимости миокарда и сердечного выброса
Падение АД сопровождается уменьшением УО → активация симпатической НС → увеличение ЧСС, сужение сосудов периферических органов, повышение тонуса в венозной системе и артериолах.
Сужение сосудов наиболее выражено в поджелудочной железе, кишечнике, почках, коже, мышцах. Централизация кровообращения.
На начальном периоде целесообразна, но если не происходит нормализация объема крови, то проявляется ишемия периферических органов, вплоть до развития некроза при реперфузии в процессе лечения
№61 слайд
![Гипотония при шоке При](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img60.jpg)
Содержание слайда: Гипотония при шоке
При гиповолемическом шоке первична недостаточность ОЦК →снижение сердечного выброса
При шоке, вызванном дилатацией, ↓ АД связано с первичным снижением периферического сопротивления
При септическом шоке под влиянием эндотоксинов открываются артерио-венозные шунты, кровь минует капилляры и попадает из артериального русла в венозное. Реакция организма – повышение сердечного выброса за счет увеличения ЧСС и УО – гипердинамическая реакция
При анафилактическом шоке – под действием гистамина снижается тонус сосудов, возникает резкое ↓периферического сопротивления, ↓ АД. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к относительному дефициту ОЦК → снижается УО. Симпатоадреналовая реакция не проявляется.
№63 слайд
![Нарушения микроциркуляции при](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img62.jpg)
Содержание слайда: Нарушения микроциркуляции при шоке
Снижение капиллярного кровотока, локальное нарушение метаболизма, развитие ацидоза. Гиперкоагуляция. Расширение прекапиллярных сфинктеров при суженных посткапиллярных → повышение внутрикапиллярного давления, переход плазмы в интерстиций. Образование монетных столбиков эритроцитов, агрегация тромбоцитов. Повышение вязкости крови. Возможна остановка кровотока
№64 слайд
![Медиаторы при шоке Появление](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img63.jpg)
Содержание слайда: Медиаторы при шоке
Появление медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, окись азота)
Медиаторы воспаления определяют местные реакции, могут вызвать значительные нарушения функции органов и тканей, развитие полиорганной недостаточности и гибель организма
Практически при всех видах шока развивается ДВС-синдром (обусловлен с повреждением клеток и освобождением в кровоток при реперфузии большого количнства тканевого тромбоплатина)
Септицемия. После восстановления перфузии ишимизированой слизстой оболочки кишечника теряются барьерные свойства и бактерии из просвета проникают в кровь и ткани. Иммунитет нарушен, возможен переход в септическое состояние
№65 слайд
![Повреждение клеток при шоке](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img64.jpg)
Содержание слайда: Повреждение клеток при шоке
Нарушение перфузии уменьшает доставку кислорода и субстратов. Уменьшается образование АТФ.
↓ АТФ → стимуляция гликолиза, повышение концентрации лактата
Нарушение фосфолипидов мембран (фосфатидилсерин перемещается переходит в наружный слой, активирует систему комплемента и др. медиаторы воспаления, через 4 часа аноксии – необратимые)
Нарушается поддержание концентрации Na и K → гипонатриемия и гиперкалиемия («синдром клеточной слабости»)
Повреждение клеточных мембран → нарушение гормональных рецепторов для глюкагона и инсулина
Прогрессирование клеточного отека → увеличение проницаемости мембран, выход компонентов клеток → ↑ активности клеточных ферментов в крови
При внутриклеточном ацидозе и накоплении лактата – разрушение лизосом, выход лизосомальных гидролаз в цитозоль и необратимое разрушение клеток
№69 слайд
![Кислородный баланс При](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img68.jpg)
Содержание слайда: Кислородный баланс
При недостаточном поступлении аэробный метаболизм меняется на анаэробный. Повышение лактата – указывает на неадекватное снабжение тканей кислородом
Особенно информативны определение содержания лактата, пирувата, их соотношение и активности ЛДГ в первые 10-12 часов после поступления в РАО.
У больных с уровнем лактата > 5,7 ммоль/л наблюдалась 100% летальность. При длительной гипоксии из-за повреждения клеток и нарушения тканевого метаболизма определение лактата становится малоинформативным
№74 слайд
![Сепсис Синдром системного](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img73.jpg)
Содержание слайда: Сепсис
Синдром системного воспалительного ответа с подозреваемой или доказанной инфекцией
Лабораторные маркеры сепсиса
Хотя бы 2 из признака
Лейкоциты более 12000 или менее 4000
Количество незрелых форм более 10%
ЧСС более 90/мин
ЧД более 20/мин
t более 38° или менее 36°
№75 слайд
![Биохимические маркеры СРБ](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img74.jpg)
Содержание слайда: Биохимические маркеры
СРБ (повышение через 6-8 часов, высокая чувствительность)
РСТ (прокальцитонин) (синтезируется в лейкоцитах, нейроэндокринных клетках легких, кишечника, печени. Индукторы синтеза – эндотоксины и провоспалительные цитокины IL-6 и TNF, не является маркером инфекции, а отражает степень ее генерализации. N- 0,05, серая зона - <1,0, вирусная бактериальная инфекция – 0,3-1,5, тяжелая вирусная – 0,5-2,0, сепсис- >10,0)
LBP (липополисахаридсвязывающий белок)
Пресепсин – чувствительный фактор, образуется при фагоцитозе из моноцитов. Чувствительность к бактериальной инфекции – 91,9%
№77 слайд
![Септический шок Эндотоксин](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img76.jpg)
Содержание слайда: Септический шок
Эндотоксин – основной бактериальный агент, вызывающий шоковую реакцию
Проявления - увеличение ЧСС, дыхания, лихорадка, падение диастолического АД
Нарушение утилизации глюкозы, липидов, белков
Активация гликолиза, метаболический ацидоз
Повышение протеолиза в мышцах
Агрегация тромбоцитов, эмболизация капилляров в легких
№79 слайд
![Особенности септического шока](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img78.jpg)
Содержание слайда: Особенности септического шока
При появлении эндотоксина в крови включаются все защитные механизмы. Ткани, в которых обнаружен токсин, будут разрушаться, лизироваться, изолироваться. Активируется фагоцитоз, освобождаются лизомальные ферменты, лейкоциты агрегируют в плотные массы, закрывают капилляры, блокируют кровоток в этой зоне.
Сосуды становятся гиперактивными к адреналину, физиологические концентрации катехоламинов вызывают микронекрозы.
Из лейкоцитов освобождаются вещества, вызывающие лихорадку, геморрагии, некроз, шок.
№86 слайд
![Полиорганная недостаточность](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img85.jpg)
Содержание слайда: Полиорганная недостаточность
Недостаточная перфузия печени – анаэробный обмен, значительное образование лактата, развитие метаболического ацидоза (подавление функции ССС).
Нарушается способность печени инактивировать медиаторы и токсины
Сниженная перфузия кишечника – нарушение барьера слизистых, попадание бактерий кровоток и присоединение септического шока
Нарушение перфузии почек – нарушение их функции, нарушение выведения кислот – ацидоз. Снижение перфузии может привести к тубулярному некрозу
№88 слайд
![Изменения в легких Зависят от](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img87.jpg)
Содержание слайда: Изменения в легких
Зависят от вида и тяжести шока
При септическом шоке в легочных артериях образуются агрегаты нейтрофилов – повреждение легочной ткани. Результат – резкое увеличение проницаемости сосудов легких – отек легких даже при низком венозном давлении.
Респираторный дистресс синдром (дыхательная недостаточность, связанная с интерстициальным отеком легких, возникающим из-за увеличенной проницаемости легочных капилляров). Летальность более 50%
Клинически –дыхательная недостаточность, увеличение ЧСС
В крови – гипоксемия и м.б. гипокапния (сдвиг кривой диссоциацци влево)
Дыхательная недостаточность при которой РО2≤ 60 мм Hg с или без РСО2 > 50 мм Hg требует перевода больного на ИВЛ
№89 слайд
![Изменения в почках Снижение](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img88.jpg)
Содержание слайда: Изменения в почках
Снижение перфузии почек может произойти в течение нескольких минут
Фильтрация может прекратится при АД 60-50 мм Hg
При гиповолемии включается РАС, катехоламины, тромбоксан
Механизмы направлены на задержку Na и воды для поддержания ОЦК
Результат – формируется мало мочи, в ней мало Na (менее 20 ммоль/л), высокая плотность. Может быть задержка мочевины и креатинина (преренальная недостаточность)
Нарушается выделение протонов и калия – ацидоз и гиперкалиемия
Гиперфосфатемия - нарушение экскреции фосфатов и выход из некротизированных тканей
№90 слайд
![Мозг генерализованные кома](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img89.jpg)
Содержание слайда: Мозг
– генерализованные (кома) или локальные изменения. Причина – гипоксия и ишемия мозга → набухание клеток (внутриклеточный отек). ↑ вннутричерепного давления → дополнительное снижение кровоснабжения мозга
Лабораторные исследования – оценка адекватности дыхания по показателям газов и контроль КОС
№91 слайд
![Печень Шоковая печень острая](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img90.jpg)
Содержание слайда: Печень
Шоковая печень – острая печеночная недостаточность, связанная с острой гипоперфузией при кровотечении, ожогах, сепсисе, острой сердечной недостаточностью
Шок до 10 часов редко приводит к некрозу клеток, более 24 часов – некрозы возможны
В первые 24 часа – резкое ↑ АЛТ и АСТ (~ 10 раз). При нормализации сердечной деятельности – быстрая нормализация
Концентрация билирубина, ЩФ - ↑ в 2-4 раза
№92 слайд
![Печень Молниеносная](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img91.jpg)
Содержание слайда: Печень
Молниеносная печеночная недостаточность – острая недостаточность, осложненная энцефалопатией, прогрессирующей желтухой, желудочно-кишечными кровотечениями, сепсисом, коагулопатией, гипогликемией, почечной недостаточностью, нарушением электролитного обмена
Осложнения – коагулопатия, ДВС-синдром, массивные кровотечения. Обусловлено снижением синтеза факторов свертывания
Изменение V фактора имеет прогностическое значение. При соотношении фактор V/фактор VIII > 30 мало шансов выжить. Тенденция к увеличению – ранний признак восстановления
№94 слайд
![Кишечник Кровоток снижается в](/documents_6/e30128971f4ff226be345a37429e04bf/img93.jpg)
Содержание слайда: Кишечник
Кровоток снижается в результате системного сокращения сосудов и снижения сердечного выброса. При реперфузии бактерии проникают в кровь – предпосылка для повреждения других органов, особенно легких
В норме постоянная перистальтика предупреждает длительный контакт бактерий с мукозным слоем и снижает способность бактерий достигать эпителий. IgAs связываются с бактериями. Бактерии и эндотоксины, достигающие портального кровотока, инактивируются РЭС печени.
При остановки перистальтики – отек, геморрагии, увеличивается возможность для бактерий проходить через кишечный эпителий
Скачать все slide презентации Кислотно-основное состояние крови одним архивом:
Похожие презентации
-
Кислотно-основное состояние. Буферные системы крови
-
Кислотно-основное состояние организма
-
Терминальные состояния. Клиническая смерть. Основные и специализированные приемы сердечно-легочной реанимации
-
Основные направления зарубежной социальной психологии. История и современное состояние
-
Законы движения крови по сосудам. Основные гемодинамические показатели
-
Основные цереброваскулярные заболевания и патологические состояния, приводящие к инсульту у детей
-
Особенности периферической крови и состояния эндотелия при инфаркте миокарда, ИБС и стенокардии
-
СОСТАВ ГЕЛЯ В 1 Г ГЕЛЯ: ИНСУЛИН ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ 2 МЕ ФОСФАТИДИЛХОЛИН 3 МГ АЛЬФА-ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА 3 МГ ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА 2 МГ БЕТА-КАРОТИН 2
-
Сравнительная оценка состояния здоровья детей первого полугодия жизни в зависимости от вида вскармливания ГОУ ВПО Уральская Гос
-
Фармацевтический рынок Украины Состояние и тенденции развития О. Л. Добранчук Руководитель аналитической службы компании МОРИОН