Презентация Неотложная помощь при ДВС-синдроме онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Неотложная помощь при ДВС-синдроме абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 23 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Здоровье и Медицина » Неотложная помощь при ДВС-синдроме
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:23 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.29 MB
- Просмотров:181
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
Содержание слайда: Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)
ДВС - синдромом называется динамический патологический процесс дезорганизации системы гемостаза, приводящий при спонтанном своем течении к тяжелому повреждению и гибели органов и тканей организма в результате либо необратимого тромбообразования и блокады микроциркуляторного русла, либо смертельного кровотечения.
ДВС - синдром неспецифичен и универсален, поскольку возникает при самых разнообразных заболеваниях. В основе лежит интенсивная или длительная активация коагуляционного потенциала крови, которая приводит к истощению и срыву противосвертывающих механизмов, в первую очередь антитромбина III и протеина С. Вследствие этого происходит свертывание крови преимущественно в зоне микроциркуляции, активирование фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов, калликреин-кининовой системы, изменением гемодинамики, рН крови.
№3 слайд
Содержание слайда: Причины развития ДВС- синдрома
ДВС-синдром вызывают этиологические факторы, которые объединены в следующие основные группы (В. П. Балуда,):
1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов.
2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при использовании антибиотиков и других лекарственных средств, при образовании аутоаллергенов.
4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.
№4 слайд
Содержание слайда: Основные заболевания и угрожающие состояния у детей, наиболее часто вызывающих ДВС - синдром.
ДВС- синдром у новорожденных Патологическое течение родов и беременности:
преждевременная отслойка плаценты;
многоплодная беременность с внутриутробной смертью близнеца;
внутриутробная инфекция.
Асфиксия и ацидоз ( с оценкой по шкале Апгар 3б.)
Гипотермия.
Пневмопатии ( синдром дыхательных расстройств, гиалиновых мембран и др.)
Неспецифический язвенно- некротический энтероколит.
Сепсис новорожденных.
Тромбоз почечных вен с вододефицитной дегидратацией.
№5 слайд
Содержание слайда: II. ДВС - синдром у детей грудного и старшего возраста
II. ДВС - синдром у детей грудного и старшего возраста
Острые инфекционные заболевания.
Грамотрицательный эндотоксический шок:
- менингококцемия;
- сепсис, обусловленный Escherichia coli.
Тяжелые септицемии, вызванные грамположительными микробами: стафилококковый сепсис;
- гемолитическая стрептококковая инфекция;
- пневмококковая септицемия (чаще у детей с удаленной селезенкой). Вирусные инфекции:
- грипп А;
- ветряная оспа;
- геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (дальневосточная, крымская).
№6 слайд
Содержание слайда: Реакция изоиммунной несовместимости:
Реакция изоиммунной несовместимости:
переливание несовместимой крови;
синдром отторжения трансплантата (при пересадке несовместимой почки и т.д.)
Врожденные и приобретенные поражения сосудов и сердца:
врожденные телеангиэктазии (синдром Карабаха -Мерита);
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица);
геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха);
острая ревматическая лихорадка;
системная красная волчанка и другие коллагенозы;
врожденные пороки сердца;
тромбоз почечных сосудов и вододефицитная дегидратация;
врожденные и приобретенные заболевания крови: гемолитическая анемия с внутрисосудистым гемолизом, гемоглобинопатии (чаще гемоглобиноз), острый лейкоз (чаще промиелоцитарный), гемофилия (тромбоз почечных сосудов и тампонада почки как осложнения заместительной терапии)
№7 слайд
Содержание слайда: Обширные повреждения тканей:
Обширные повреждения тканей:
травматический шок;
ожоговый шок;
геморрагический шок.
Большие хирургические вмешательства на легких и при костно- мышечой пластике.
Экстракорпоральное кровообращение.
Заболевания почек:
гломерулонефрит;
гемолитико- уремический синдром.
Заболевания печени:
острая прогрессирующая дистрофия печени (синдром Рея);
агрессивный аутосомный хронический гепатит с исходом в цирроз.
Отравления ядом:
отравления ядом некоторых видов змей, грибов.
№8 слайд
Содержание слайда: Стадии ДВС - синдрома. (М.С.Мачабели)
I стадия – гиперкоагуляция: при однократном и массивном образовании тромбопластина она кратковременна, но отчетлива по лабораторным признакам. Данный период характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.
II стадия - гипокоагуляция, которая обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а так- же тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свер- тывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.
№9 слайд
Содержание слайда: III стадия - активация фибринолиза (афибриногенемии с патологическим фибринолизом). Активация фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития геморрагического синдрома.
III стадия - активация фибринолиза (афибриногенемии с патологическим фибринолизом). Активация фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития геморрагического синдрома.
IV стадия – восстановительная, характеризуется возращением к физиологическим границам коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.
№10 слайд
Содержание слайда: Течение.
Острое
Подострое
Хроническое
Острая форма, имеющая иногда молниеносное течение, как правило, возникает у новорожденных и детей раннего возраста. Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. Летальность при острой форме высокая. Подострое и хроническое течение ДВС-синдрома характеризуется постепенным развитием. Как правило, афибриногенемии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается. Микротромбоз надолго может изолироваться в определенном органе- «мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу органа.
№11 слайд
Содержание слайда: Стадии декомпенсации кроветворения.
У детей расстройства гемодинамики играют большую роль и наряду с остальными факторами определяют тяжесть клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.
1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.
№12 слайд
Содержание слайда: 2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа сероцианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.
№13 слайд
Содержание слайда: Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устранение действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. В первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии.
Срочная госпитализация в отделение реанимации
Предупреждение смертельного исхода.
В стационаре необходимо обеспечить динамическое мониторирование АД, ЧСС, ЧД, сатурации О2, диуреза, коагуляционных тестов (время свертывания, МНО, Д-димера, РФМК).
№14 слайд
Содержание слайда: Лечение ДВС-синдрома у ребенка
Фаза гиперкоагуляции
Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно, капельно].
№15 слайд
Содержание слайда: Фаза потребления
Фаза потребления
Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые 12 ч, по показаниям - трансфузии эритроцитной массы и тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия. Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).
Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III (кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном снижении дозы гепарина.
№17 слайд
Содержание слайда: Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
Лечение основного заболевания и острых синдромов (острой почечной, печеночной, надпочечниковой недостаточности и т.д.), шока. Антибактериальная терапия (полусинтетические антибиотики широкого спектра действия); Инфузионная терапия (начинать лучше с введения реополиглюкина (5—10 мл/кг в сутки) и 5- 10% альбумина (в разовой дозе 10—15 мл/кг), затем дополнить общий объем жидкости солевыми растворами, глюкозой и полиглюкином); Высокие дозы глюкокортикоидов.
Базисная терапия: Гепарин - в I стадии — 150—250 ЕД/кг в сутки; каждые 4—6 ч во II стадии — до 300—400 ЕД/кг в сутки или поддерживать постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в дозе 15 ЕД/кг в 1 ч.; в III стадии — 75—100 ЕД/кг в сутки; в I стадии, по мере улучшения состояния больного, дозу постепенно снижают до 50 ЕД/кг в сутки. Вводят гепарин не реже 4 раз в сутки (можно через каждый час)
№18 слайд
Содержание слайда: 3. Коррекция уровня антитромбина III и плазменных фак- торов:
3. Коррекция уровня антитромбина III и плазменных фак- торов:
Свежезамороженная плазма (СЗП) 5—10 мл/кг струйно, в дальнейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч; сухую плазму 15—20 мл/кг в сутки. Во II стадии ДВС-синдрома при низком содержании антитромбина III лечение начинают с препаратов, содержащих этот фактор (заместительная терапия): альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы
4. Улучшение микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов :
Дезагреганты выраженного действия (курантил, трентал, дроперио- дол). Дроперидол в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки. Вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин, но-шпа, новокаин) - 2,4 % расвор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч).
№19 слайд
Содержание слайда: 5. Купирование патологического фибринолиза:
5. Купирование патологического фибринолиза:
Повторное введение в повышенных дозах ингибиторбв ферментов — контрикала, трасилола, гордокса. Контрикал (трасилол) в дозе 500 ЕД/кг массы. Нежелательно использовать аминокапроновую кислоту, т.к. она подавляет только фибринолиз без блокады других видов протеолиза, что чревато усилением нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии.
6. Устранение избытка факторов коагуляции:
Плазмоферез при выраженных токсико-септических явлениях, почечной недостаточности, высоком содержании в плазме фибриногена и белков острой фазы, иммунокомплексной патологии, синдромах повышенной вязкости. Удаляют 500 – 1000 мл плазмы с замещением кровозаменителями и СЗП.
№20 слайд
Содержание слайда: 7. Коррекция анемии, тромбоцитопении :
7. Коррекция анемии, тромбоцитопении :
Показание для переливания крови: снижение гематокрита ниже 22%, гемоглобина менее 50—60 г/л и числа эритроцитов ниже 2х 1012 /л. Используют эритроцитарную массу, эритровзвесь, препараты должны быть свежие (односуточные). Тромбоконцентрат (4-6 доз).
8. Местная гемостатическая терапия:
При наличии значительных местных кровотечений в целях гемостаза применяют повязки с 5% раствором аминокапроновой кислоты, тромбином, дициноном, андроксаном, доксиумом, гемостатические губки, фибриновую пленку.
№21 слайд
Содержание слайда: Критерии эффективности лечения и самоконтроля действий
Купирование симптомов заболевания и острых синдромов.
Степень гепаринизации контролируют коагуляционны-ми тестами. Наиболее простым тестом является удлинение времени свертывания крови по Ли—Уайту. Если время свертывания не нарастает (оно должно уве- личиваться в 2—3 раза по сравнению с исходным уровнем), дозу гепарина повышают до 30—40 ЕД/кг-ч. В случае удлинения этого показателя свыше 20 мин ее уменьшают до 5—10 ЕД/кг- ч.
Уровень антитромбина III повышается. Тест толерант- ности плазмы к гепарину нормлизуется.
№22 слайд
Содержание слайда: 4. Снижение агрегационной способности тромбоцитов
4. Снижение агрегационной способности тромбоцитов
5. Купирование геморрагического синдрома, деблокада микроциркуляции.
6. Купирование геморрагического синдрома, острых синдромов.
7. Повышение гематокрита выше 22%, эритроцитов бо- лее 2,5х1012 /л.
8. Остановка кровотечения
Скачать все slide презентации Неотложная помощь при ДВС-синдроме одним архивом:
-
Скачать презентацию Неотложная доврачебная помощь при травмах
-
Оказание неотложной помощи при родах вне лечебного учреждения
-
Акушерские кровотечения при беременности, в родах, и послеродовом периоде. Геморрагический шок и синдром ДВС
-
Неотложная помощь при общем переохлаждении
-
Неотложная помощь при утоплении
-
Неотложная помощь при механической асфиксии
-
Неотложная помощь при отеке головного мозга
-
Содержимое аптечки, первичный комплекс сердечно-лёгочной реанимации (СЛР), первая помощь при неотложных состояниях
-
Неотложная помощь при тяжелой бронхиальной астме и анафилактическом шоке
-
Уход за больными и неотложная помощь при сахарном диабете и тиреотоксикозе