Презентация Неотложные состояния при сахарном диабете онлайн

Содержание слайда:

Содержание слайда: Острые осложнения сахарного диабета 1. Диабетический кетоацидоз и диабетическая кома 2. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние 3. Молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) 4. Гипогликемия

Содержание слайда: Причины смерти больных диабетом 1-го типа в России, 2007 год

Содержание слайда: Диабетический кетоацидоз Диабетический кетоацидоз (ДКА) – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (>13,9 ммоль/л), гиперкетонемией (>5 ммоль/л или ≥ +), ацетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и различной степенью нарушения сознания или без неё. Кетоз – повышение кетоновых тел в крови без нарушения кислотно-щелочного равновесия Кетоацидоз – значительное повышение кетоновых тел в крови + нарушение кислотно-щелочного равновесия

Содержание слайда: Эпидемиология ДКА По данным РФ, частота ДКА у российских пациентов при СД 1 типа составляла 0,2-0,26 на 1 больного в год. У обученных больных СД 1 типа при условиях использования интенсифицированной инсулинотерапии, самоконтроля обмена веществ и обязательной самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю ДКА – стоит на 1-м месте среди смерти детей и подростков с СД 1 типа в США

Содержание слайда: Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома Основная причина – абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность Этиологическая классификация кетоацидоза Сахарный диабет Абстинентный синдром при хроническом алкоголизме Длительная рвота при токсикозе беременных Длительное голодание Тяжёлый тиреотоксикоз Массивная терапия глюкокортикоидами Гликогеновая болезнь и другие ферментопатии

Содержание слайда: Провоцирующие факторы ДКА 1. Нарушения режима лечения: - Пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами - Ошибки в назначении или введении дозы инсулина - Введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина - Неисправность в системах введения инсулина (шприц-ручках) 2. Интеркуррентные заболевания: - Острые воспалительные процессы - Обострения хронических заболеваний - Инфекционные болезни 3. Недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы крови 4. Хирургические вмешательства, травмы 5. Беременность 6. Несвоевременная диагностика СД, особенно 1 типа; 7. Неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем СД 2 типа; 8. Хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами)

Содержание слайда:

Содержание слайда: Клиника диабетического кетоацидоза Начало – с декомпенсации классических симптомов: ЖАЖДА, ПОЛИУРИЯ, СЛАБОСТЬ, СНИЖЕНИЕ ВЕСА Далее –нарастание симптомов декомпенсации и появление симптомов: ОБЕЗВОЖИВАНИЯ КЕТОАЦИДОЗА ИНТОКСИКАЦИИ АБДОМИНАЛЬНОГО УГНЕТЕНИЯ ЦНС

Содержание слайда: Клиника диабетического кетоацидоза СИМПТОМЫ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ: - Сухость кожи и слизистых - Сухой язык с коричневым сухим налётом - Резко снижен тургор кожи - «Мягкие» глазные яблоки - Гипотермия - Гипотония - Тахикардия СИМПТОМЫ КЕТОАЦИДОЗА: - Запах ацетона в выдыхаемом воздухе - Дыхание Куссмауля СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ - Тошнота, рвота (часто коричневого цвета, но не «кофейная гуща» - Сонливость, слабость - Головная боль

Содержание слайда: Клиника диабетического кетоацидоза СИМПТОМЫ УГНЕТЕНИЯ ЦНС Головная боль, вялость, апатичность, сонливость Состояние оглушённости – сопор Ступор (прекома) Кома АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Встречается у 35% взрослых и 80% детей Причина – дегидратация мышц живота и брюшины, кровоизлияния в брюшину, позднее опорожнение желудка, кишечная непроходимость вследствие электролитных нарушений Проявляется болями в животе и симптомами раздражения брюшины Необходима консультация хирурга

Содержание слайда: Стадия кетоацидотической комы Сознание отсутствует Кожа и слизистые – сухие, бледные, цианоз Черты лица заострены, глаза западают, тонус глазных яблок снижен Дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе Пульс - частый, малого напряжения и наполнения АД понижено Язык сухой, обложен грязным налётом Живот – вздут. В акте дыхания не участвует, брюшная стенка слегка напряжена, симптомы раздражения брюшины. Может развиться «диабетический псевдоперитонит) Печень –увеличена, плотная, болезненная Кишечные шумы ослаблены Сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают Со стороны почек – олигурия, анурия

Содержание слайда: Лабораторная диагностика ДКА Общий анализ крови: лейкоцитоз Общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, протеинурия БАК: Гипергликемия; Гиперкетонемия; Повышение азота мочевины (непостоянно); Повышение креатинина (непостоянно); Натрий - чаще нормальный, реже снижен или повышен; Калий - чаще нормальный, реже снижен, у больных с ХПН повышен Кислотно-щелочное состояние: декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,3)

Содержание слайда: Дифференциальная диагностика 1. С другими коматозными состояниями при сахарном диабете: гиперосмолярная кома, лактатацидотическая кома 2. С уремической комой: - нет высокой гипергликемии и глюкозурии; - есть запах аммиака, а не ацетона; - отёки, АД чаще повышено 3. С апоплексической комой (геморрагический инсульт): - отсутствуют основные симптомы диабетической комы: обезвоживание, мягкие глазные яблоки, запах ацетона изо рта, ацетонурия) - развивается остро - сопровождается повышением АД - стридорозное дыхание, гемипарезы, гемиплегии - кожа влажная; - симптом «паруса» и Бабинского Возможны трудности при диагностике апоплексической комы у больных сахарным диабетом. Инсульт часто сопровождается декомпенсацией диабета и развитием кетоацидоза

Содержание слайда: Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома Основные принципы лечения: 1. Борьба с дегидратацией и гиповолемией 2. Устранение инсулиновой недостаточности 3. Восстановление электролитного баланса и КЩР 4. Лечение сопутствующих заболеваний

Содержание слайда: Лечение на догоспитальном этапе или в приёмном отделении 1. Экспресс-анализ глюкозы крови и любой порции мочи на кетоновые тела 2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м 3. 0,9% раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч

Содержание слайда: Инструментальные исследования: Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольно­го мочеиспускания. Контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и температуры тела каждые 2 часа. ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг, пульсоксиметрия. При необходимости - рентгенография легких; посев крови, мочи или других биологических материалов.

Содержание слайда: Лечение ДКА Регидратация - 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na плазмы < 145 ммоль/л). - 0,45 % раствор NaCl - гипотонический (при уровне скорректированного Na' плазмы – 145-165 ммоль/л). - При гликемии ниже 13 ммоль/л - 5 - 10 % раствор глюкозы (+ 3-4 ЕД ИКД на каждые 20 г глюкозы). - Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст.). Скорость регидратации: 1 - й час - 1000 мл физ. раствора; 2 - й и 3 - й час - по 500 мл; последующие часы - по 300 — 500 мл. Общий объем инфузии в первые 12 часов терапии - не более 10% массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45% NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4-14 мл/кг в час.

Содержание слайда: Лечение ДКА Скорость регидратации у детей: 10-20 мл/кг, при гиповолемическом шоке - 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 часа терапии. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 - 1000 мл. Инсулинотерапия Инсулинотерапия в режиме малых доз обеспечивает лучшее управление гликемией, меньший риск гипогликемий и гипокалиемий, чем режим больших доз.

Содержание слайда: Инсулинотерапия Внутривенная инсулинотерапия: Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин). В последующие часы: ИКД до 0,1 ед/кг в час. Варианты методики введения зависят от наличия или отсутствия инфузомата: Вариант 1 (инфузомат): непрерывная инфузия по 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента, объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl. Белок добавляют для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10-50% дозы. Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): введение ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз в час шприцем в «резинку» инфузионной системы Внутримышечная инсулинотерапия - при невозможности в/в доступа, при лёгкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики.

Содержание слайда: Инсулинотерапия Если через 2 - 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час. Скорость снижения гликемии - не более 4 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении - опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга). При снижении гликемии около 4 ммоль/л или снижении до 15 ммоль/л – уменьшить следующую дозу ИКД вдвое. При снижении более 4 ммоль/л в час – пропустить следующую дозу ИКД, продолжить ежечасно определять гликемию. После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию ИКД каждые 4 - 6 ч, дозы в сочетании с пролонгированным инсулином в дозах 10 - 12 ед. 1-2 раза в сутки.

Содержание слайда: Восстановление электролитных нарушений Ввиду высокого риска развития гипокалиемии, в/в капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии. Скорость введения КCl определяется концентрацией К* в плазме, мэкв/л и уровнем рН К < 3 ммоль/л – 3 г КCl /час К - 3-3,9 ммоль/л – 2 г КCl /час К - 4-4,9 ммоль/л – 1,5 г КCl /час К - 5-5,9 ммоль/л – 1,0 г КCl /час К > 6 ммоль/л – пропустить инфузию КCl в этот час Если уровень К плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии при условиях: наличии диуреза, мониторинга ЭКГ, снижении гликемии

Содержание слайда: Коррекция метаболического ацидоза Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия. Не рекомендуется при наличии типичного ДКА. Назначается лишь при наличии специфических показаний Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано!

Содержание слайда: Лечение ДКА Профилактика и лечение интеркуррентных инфекций Назначаются антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефротоксическим действием. Улучшение реологических свойств крови, профилактика ДВС-синдрома: В первые сутки дважды вводят 5000 ЕД гепарина в/в под контролем коагулограммы. ОСЛОЖНЕНИЯ ДКА Отёк мозга Тромбозы глубоких вен ДВС-синдром Острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких Аспирационная пневмония Желудочно-кишечные кровотечения.

Содержание слайда: ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ Гиперосмолярное гипергликемическое состояние - острая декомпенсация СД, резко выраженной гипергликемией (как правило, выше 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза Нарушение сознания у этих больных лишь в 10% достигает степени комы; кроме того, при этом состоянии не исключено наличие легкого или умеренного кетоацидоза. Эпидемиология: По данным зарубежных авторов, ГГС встречается примерно в 6-10 раз реже, чем ДКА (около одной трети от неотложных диабетических состояний и менее 1% всех госпитализаций по СД). Большинство больных с ГГС - это пациенты с СД 2 типа, старшего возраста, от 57 до 70 лет. Летальность при ГГС выше, чем при ДКА, и составляет 12-15%, при позднем начале терапии достигает 58-60%.

Содержание слайда: Этиология и патогенез ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ: - выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация. ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: 1. состояния, вызывающие дегидратацию: рвота, диарея (особенно часто при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите), применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек, кровотечения, ожоги, сопутствующий несахарный диабет, неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жа­жде); 2. состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: интеркурентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гомонами и др.), терапия аналогами соматостатина (октреотид); 3. пожилой возраст.

Содержание слайда: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГТС развивается медленно, в течение 7-14 дней. В прекоматозном периоде отмечается нарастание обшей слабости, полиурии, потери веса, сонливости, по­являются симптомы дегидратации: сухость кожи, снижение тургора. Прогрессирующее нарушение сознания отмечается у половины больных. В состоянии комы наблюдается следующая характерная клиническая симптоматика: Проявления тяжелой дегидратации: сухость кожи, слизистых оболочек, языка, сниженный тургор кожи, заострившиеся черты лица, мягкие глазные яблоки, возможен отек мошонки; Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует; у 1/3 больных появляется лихорадка; Одышка, но нет дыхания Куссмауля;

Содержание слайда: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, иногда аритмичны, резко снижено АД; Выраженная полиурия, при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и азотемия; Артериальные и венозные тромбозы; Особенность – наличие полиморфной неврологической симптоматики : дизартрия, патологические рефлексы, моторные и сенсорные нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги, вестибулярные нарушения, гиперрефлексия или арефлексия, нарушение сознания (от сонливости и заторможенности до комы). Эта симптоматика не укладывается в какой-либо чёткий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности ! Крайне важен дифференциальный диагноз с отеком мозга во избежание ОШИБОЧНОГО назначения мочегонных ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ!

Содержание слайда: Лабораторная диагностика Биохимический анализ крови: выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л); отсутствие кетонемии; нормальные показатели КЩС;гипернатриемия Повышение осмолярности плазмы: норма - 285 - 300 мосмоль/л Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = 2 х (Na (мэкв/л + К (мэкв/л)) + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 0,03 х общий белок (г/л) Анализ мочи: - массивная глюкозурия ацетонурии нет Газовый состав крови: - ацидоз, рН обычно более 7,3

Содержание слайда: РЕГИДРАТАЦИЯ Как при ДКА, со следующими особенностями: В первый час - 1 л 0,9% NaCl, затем - в зависимости от уровня Na+: При уровне скорректированнного Na > 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2 % раствора глюкозы. При уровне Na 145 - 165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45 % р-ром NaCl При снижении уровня Na до значений <145 ммоль/л регидратацию продолжают 0,9 % р-ром NaCl. При гиповолемическом шоке (АД<80/50 мм рт.ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9% NaCl или коллоидные растворы. Скорость регидратации: 1-й час - 1000 - 1500 мл физ. раствора; 2 - й и 3 - й час - по 500 - 1000 мл физ. раствора; последующие часы - по 250 - 500 мл физ. раствора.

Содержание слайда: ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ В начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 0,5-2 ед. инсулина короткого действия в час в/в); Если через 4 - 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na* сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы. При одновременном начале регидратации 0,45 % раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6 - 8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Гликемию не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/час. а осмолярность сыворотки - не более, чем на 3-5 мосмоль/л/час. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме.

Содержание слайда: ЛАКТАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА И ЛАКТАЦИДОЗ (МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ) Молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) - метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥ 10) и уровнем лактата в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л). Эпидемиология. Лактатацидоз одинаково часто возникает у мужчин и женщин. Описанные в литературе случаи отмечались у больных в возрасте от 35 до 84 лет (в среднем 65 лет). Летальность при лактатацидозе очень высока - до 83 - 88%, зависит от степени и продолжительности гиперлактатемии. Показано, что если уровень лактата в сыворотке под влиянием терапии нормализуется (менее 2 ммоль/л) в первые 24 часа, выживаемость составляет 100%

Содержание слайда: Этиология и патогенез. Метаболический ацидоз с повышением уровня лактата (молочной кислоты) и ионов водорода в крови развивается в результате избыточного образования или замедленного выведения лактата из организма, либо при комбинации обоих факторов. Лактатацидоз встречается при следующих состояниях: 1.Связанных с гипоксией тканей (лактатацидоз типа А): кардиогенный, эндотоксический, гиповолемический шок; ХСН, асфиксия; отравление СО. 2. Связанных с усиленным образованием и снижением утилизации лактата: а) лактатацидоз типа В1: почечная или печеночная недостаточность, тяжелая железодефицитная анемия, алкогольный кетоацидоз, онкологические заболевания и гемобластозы, тяжелые инфекции, декомпенсированный СД, панкреатит, феохромоцитома и др.

Содержание слайда: Этиология и патогенез. б) лактатацидоз типа В2: отравление ацетаминофеном, салицилатами, метанолом, этанолом, этиленгликолем, пропиленгликолем, цианогенными субстанциями (цианиды, нитропруссид); применение бигуанидов, изониазид, сульфасалазин, избыточное парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита и др. в) лактагацидоз типа ВЗ: наследственные нарушения обмена веществ - гликогенозы 1-го типа, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, или болезнь Гирке; метилмалоновая ацидемия.

Содержание слайда: Клиническая картина лактатацидоза Стойкие боли в мышцах, не купирующиеся приемом анальгетиков Боли в сердце, не купирующиеся приемом ан- тиангинальных препаратов Боли в животе Слабость, адинамия Головная боль Тошнота, рвота Артериальная гипотония Сонливость, переходящая в состояние оглушенности, ступора и комы Одышка, впоследсгвии - дыхание Куссмауля Биохимический анализ крови и КЩС Гиперлактатемия > 4 ммоль/л, реже – 2.3 – 4 Гликемия: норма, чаще гипергликемия Декомпенсированный метаболический ацидоз рН<7,3 Анионная разрыв > 10-15 ммоль/л бикарбонат сыворотки (НСО) < 18 мэкв/л

Содержание слайда: Лечение лактатицидоза Основные компоненты лечения - уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьба с шоком, восстановление КЩС, устранение провоцирующего фактора. На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9% NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии: Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата. Уменьшение продукции лактата. Осуществляется введением инсулина короткого действия по 2 - 5 ед. в час в/в с помощью перфузора с 5 % раствором глюкозы по 100 - 250 мл в час. Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись). Единственное эффективное мероприятие — гемодиализ с безлактатным буфером. При острой передозировке метформина - активированный уголь или другой сорбент перорально или через зонд.

Содержание слайда: Лечение лактатицидоза Восстановление КЩС. Проводится двумя путями: Искусственная гипервентиляция (ИВЛ) для устранения избытка СО; Введение щелочей (бикарбоната натрия) с крайней осторожностью в малых дозах, только при рН<7.0 (не более 100 мл 4 % раствора бикарбоната натрия однократно, в/в медленно) - в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата. Борьба с шоком и гиповолемией. Проводится по общим принципам интенсивной терапии с использованием коллоидных плазмозаменителей и вазопрессоров. Профилактика. Профилактика лактатацидоза у больных СД заключается в соблюдении противопоказаний к назначению метформина, периодическом контроле уровня лактата в крови у больных группы риска, адекватном лечении сопутствующих заболеваний, сопровождающихся гипоксией. и достижении компенсации СД.

Содержание слайда: Гипогликемии и гипогликемическая кома Провоцирующие факторы: 1. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающей терапией: - Передозировка инсулина, ПСМ или глинидов: ошибка больного, неисправность инсулиновой шприц-ручки или глюкометра, намеренная передозировка; ошибка врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком высокие дозы) - Изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: почечная и печёночная недостаточность, высокий титр антител к инсулину, неправильная техника инъекций, лекарственные взаимодействия ПСМ - Повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка, ранний послеродовый период, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность.

Содержание слайда: Гипогликемии и гипогликемическая кома Провоцирующие факторы: 2. Связанные с питанием: - Пропуск приёма пищи или недостаточное количество углеводов - Приём алкоголя - Ограничение питания для снижения массы тела (без сопутствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов) - Замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии) -Рвота, синдром мальабсорбции 3. Беременность (первый триместр) и кормление грудью

Содержание слайда: Гипогликемии и гипогликемическая кома Клиническая картина: Адренергические симптомы: Тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность. Нейроглюкопенические симптомы: Слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, страх , дезориентация, речевые, зрительные , поведенческие нарушения, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома

Содержание слайда: Определение гипогликемии У человека без СД гипогликемией называют снижение уровня глюкозы крови менее 2,8 ммоль/л, сопровождающееся определённой клинической симптоматикой, или до уровня 2,2 ммоль/л вне зависимости от наличия симптоматики Больные СД (длительно декомпенсированные) чувствуют симптомы гипогликемии при уровне глюкозы в крови более 4-5 ммоль/л При проведении любой медикаментозной сахароснижающей терапии нижний целевой уровень нормальной гликемии – 3,3 ммоль/л Лёгкие гипогликемии – больной может самостоятельно купировать приёмом углеводов Тяжёлые гипогликемии – для выведения из которых требуется помощь другого лица Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД следует начинать при уровне глюкозы плазмы 3,3-3,9 ммоль/л

Содержание слайда: Помощь при лёгкой гипогликемии Прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 - 2 ХЕ: сахар (4-5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1-1,5 стол, ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада, или 4-5 больших таблеток глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде «конфеты»), или 2-4 шоколадные конфеты Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 стол. ложки каши и т.д.).

Содержание слайда: Помощь при тяжёлой гипогликемии До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!) В/в струйное введение 40 % раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл - до полного восстановления сознания Альтернатива - п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного) Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы, начать в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы и доставить больного в стационар

Содержание слайда: Помощь при тяжёлой гипогликемии Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии. Если первые мероприятия по купированию тяжелой гипогликемии не восстанавливают сознание, необходимо исключать массивную передозировку сахароснижающих препаратов, интоксикации (алкоголем, препаратами с седативным или снотворным действием) и другие причины потери сознания, которые могли быть спровоцированы гипогликемией, прежде всего сердечно-сосудистые, включая инсульт, внутричерепное кровоизлияние, черепно-мозговую травму.

Содержание слайда: Если потеря сознания продолжается больше 4 часов, весьма вероятен отек мозга и последующий неблагоприятный исход. Поэтому при затяжных тяжелых гипогликемиях с целью профилактики отека мозга целесообразно введение дексаметазона. Если гипогликемическая кома вызвана избыточным приемом алкоголя, передозировкой ИПД и пероральных препаратов с большой продолжительностью действия (например, глибенкламида), особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении выделительной функции почек, то гипогликемия может быть очень продолжительной,

Содержание слайда: Сравнительная характеристика кетоацидотической и гипогликемической комы