Презентация Острое повреждение легкого. Острый респираторный дистрессиндром онлайн

На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Острое повреждение легкого. Острый респираторный дистрессиндром абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 40 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Здоровье и Медицина » Острое повреждение легкого. Острый респираторный дистрессиндром



Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
  • Тип файла:
    ppt / pptx (powerpoint)
  • Всего слайдов:
    40 слайдов
  • Для класса:
    1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
  • Размер файла:
    1.61 MB
  • Просмотров:
    74
  • Скачиваний:
    0
  • Автор:
    неизвестен



Слайды и текст к этой презентации:

№1 слайд
ВКГ МО РК Доклад на тему
Содержание слайда: ВКГ МО РК Доклад на тему: «Острое повреждение легкого». «Острый респираторный дистресс-синдром» Докладчик: вр.Тюлегенова А.Т 2017г

№2 слайд
Определение Острое
Содержание слайда: Определение Острое повреждение легких - это результат безудержной, вышедшей из-под контроля системной воспалительной реакции на инфекцию или травму. Повреждение затрагивает как альвеолярный эпителий, так и эндотелий легочных капилляров. Провоцирующий фактор вызывает целый каскад клеточных и биохимических реакций

№3 слайд
Содержание слайда:

№4 слайд
который протекает в три
Содержание слайда: который протекает в три стадии: запуска, усиления (привлечения и активации эффекторных клеток) и повреждения (реализации клеточных и биохимических реакций на тканевом уровне). В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины ; последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию . который протекает в три стадии: запуска, усиления (привлечения и активации эффекторных клеток) и повреждения (реализации клеточных и биохимических реакций на тканевом уровне). В этом каскаде реакций участвуют нейтрофилы, макрофаги, моноциты и лимфоциты, продуцирующие различные цитокины ; последние, в свою очередь, тоже активируют клетки, стимулируют хемотаксис и клеточную адгезию . Активированные клетки выделяют ряд медиаторов воспаления , включая свободные радикалы ,протеазы , кинины , факторы роста , нейропептиды и вещества, активирующие комплемент , внутрисосудистое свертывание крови и фибринолиз .

№5 слайд
Содержание слайда:

№6 слайд
Содержание слайда:

№7 слайд
Критерии острого повреждения
Содержание слайда: Критерии  острого повреждения легких   острая тяжелая гипоксемия и двустороннее обширное затемнение легочных полей без повышения давления в левом предсердии и легочных капиллярах. Острое повреждение легких и РДСВ - самые ранние и самые частые проявления сепсиса и любой другой системной воспалительной реакции . Это объясняется тем, что через легкие проходит вся выбрасываемая сердцем кровь, а нарушение их функции сразу проявляется клинически. С начала действия фактора, запускающего системную воспалительную реакцию , до острого повреждения легкихпроходит довольно мало времени: в половине случаев не больше 24 ч, а нередко - лишь 90 мин.

№8 слайд
Шкала оценки тяжести
Содержание слайда: Шкала оценки тяжести повреждения легких Шкала оценки тяжести повреждения легких (J. Murray) Для оценки тяжести повреждения легких сумму баллов по шкале делят на 4. Оценка в ноль баллов — отсутствие признаков повреждения легких, 0,1—2,5 — поражение легких средней степени тяжести, более 2,5 балла соответствует тяжелому течению ОРДС.

№9 слайд
История Впервые синдром был
Содержание слайда: История Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

№10 слайд
Содержание слайда:

№11 слайд
Содержание слайда:

№12 слайд
Респираторный
Содержание слайда: Респираторный дистресс-синдром (РДС) ) Это острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

№13 слайд
Легочные и внелегочные
Содержание слайда: Легочные и внелегочные причины РДС Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС: Воспаление легких инфекционного происхождения, Травмы и ушибы легких, Аспирация жидкости, Легочное кровотечение, Трансплантация легкого, Радиационный пневмонит, Пневмоторакс, Тромбоэмболия легочной артерии, Отравление токсическими газами.

№14 слайд
Внелегочные причины РДС
Содержание слайда: Внелегочные причины РДС Тяжелые травмы, Ожоги, Сепсис, Трансплантация костного мозга, Передозировка лекарств или наркотиков, Массивная гемотрансфузия, Обширные оперативные вмешательства, Шок, ДВС-синдром, Уремия, кетоацидоз, Панкреонекроз, Системные патологии, Онкозаболевания, Переохлаждение и перегревание организма.

№15 слайд
Патогенез Во время экссудации
Содержание слайда: Патогенез Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.

№16 слайд
Содержание слайда:

№17 слайд
Стадия пролиферации Затем
Содержание слайда: Стадия пролиферации Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.

№18 слайд
Пролиферативная стадия
Содержание слайда: Пролиферативная стадия переходит в фибротическую.  Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

№19 слайд
Патоморфологически
Содержание слайда: Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую. Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

№20 слайд
Острая фаза отек интерстиция
Содержание слайда: Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.

№21 слайд
Подострая стадия воспаление
Содержание слайда: Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.

№22 слайд
Хроническая стадия
Содержание слайда: Хроническая стадия — фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается. Хроническая стадия — фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

№23 слайд
Основными симптомами ОРДС
Содержание слайда: Основными симптомами ОРДС являются: Одышка, Дискомфорт в груди, Сухой кашель, Учащенное дыхание, Учащенное сердцебиение, Синюшность кожи, Аускультативно — двусторонние рассеянные хрипы, Участие межреберных мышц в акте дыхания, Стон на выдохе, У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии, Гиподинамия, Гипорефлексия.

№24 слайд
В тяжелых случаях появляются
Содержание слайда: В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах — пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

№25 слайд
Содержание слайда:

№26 слайд
Содержание слайда:

№27 слайд
Содержание слайда:

№28 слайд
Содержание слайда:

№29 слайд
Диагностика В диагностике
Содержание слайда: Диагностика В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях — плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.

№30 слайд
Респираторный
Содержание слайда: Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии. Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии. Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

№31 слайд
ЛЕЧЕНИЕ Лечение
Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают: устранение стрессового повреждающего фактора; коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности; лечение полиорганных нарушений.

№32 слайд
Лечение Лечение антибиотиками
Содержание слайда: Лечение Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия — «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон». «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.

№33 слайд
Десенсибилизаторы снимают
Содержание слайда: Десенсибилизаторы снимают отек — «Цетрин», «Кларитин», «Зодак». Десенсибилизаторы снимают отек — «Цетрин», «Кларитин», «Зодак». Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты — малые дозы «Гепарина». Нитраты разгружают малый круг кровообращения — «Нитропруссид», «Нитроглицерин».

№34 слайд
Содержание слайда:

№35 слайд
Содержание слайда:

№36 слайд
Показания
Содержание слайда: Показания

№37 слайд
Противопоказания
Содержание слайда: Противопоказания

№38 слайд
Осложнения
Содержание слайда: Осложнения

№39 слайд
Содержание слайда:

№40 слайд
Содержание слайда:

Скачать все slide презентации Острое повреждение легкого. Острый респираторный дистрессиндром одним архивом: