Презентация Патогенез лейкозов онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Патогенез лейкозов абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 36 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Здоровье и Медицина » Патогенез лейкозов
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:36 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:2.11 MB
- Просмотров:62
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
![Лейкоз - системное](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img1.jpg)
Содержание слайда: Лейкоз - системное заболевание крови, характеризующееся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким преобладанием пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации клеток крови, метапластическим разрастанием анаплазированных элементов, развивающихся исходных клеток ретикулярной стромы.
Лейкоз - системное заболевание крови, характеризующееся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким преобладанием пролиферативных процессов над процессами нормальной дифференциации клеток крови, метапластическим разрастанием анаплазированных элементов, развивающихся исходных клеток ретикулярной стромы.
№3 слайд
![Лейкоз это злокачественное](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img2.jpg)
Содержание слайда: Лейкоз – это злокачественное новообразование костного мозга, при котором в зависимости от стадии лейкоза образуются атипичные бластные клетки. По строению они напоминают клетки-предшественники лейкоцитов, но не выполняют их функцию.
Лейкоз – это злокачественное новообразование костного мозга, при котором в зависимости от стадии лейкоза образуются атипичные бластные клетки. По строению они напоминают клетки-предшественники лейкоцитов, но не выполняют их функцию.
№7 слайд
![ПРОТООНКОГЕН Протоонкоген это](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img6.jpg)
Содержание слайда: ПРОТООНКОГЕН
Протоонкоген — это обычный ген, который может стать онкогеном из-за мутаций или повышения экспрессии. Многие протоонкогены кодируют белки, которые регулируют клеточный рост и дифференцировку. После активации (которая происходит из-за мутации самого протоонкогена или других генов) протоонкоген становится онкогеном и может вызвать опухоль
№15 слайд
![Картина крови при лейкозах.](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img14.jpg)
Содержание слайда: Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в периферической крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200-500 тыс. и выше) и пониженным (лейкопеническая форма).
Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в периферической крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200-500 тыс. и выше) и пониженным (лейкопеническая форма).
Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаруживаются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейкопения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие замещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания.
№16 слайд
![Нарастание процесса](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img15.jpg)
Содержание слайда: Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1).
Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1).
Острый миелобластный лейкоз - это опухоль, возникающая из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения - миелобласты (до 90-95%). Имеется небольшой процент зрелых гранулоцитов и очень мало промежуточных форм. Такой разрыв носит название лейкемического зияния hiatus leu-kaemicus.
Острый лимфобластный лейкоз - это опухоль, состоящая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречается у детей. В крови преобладают лимфобласты - родоначальные клетки лимфопоэза.
№26 слайд
![Хронические лейкозы.](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img25.jpg)
Содержание слайда: Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200-500·103 и выше в 1 мкл).
Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200-500·103 и выше в 1 мкл).
Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% случаев во всех делящихся клетках костного мозга обнаруживается Ph'-хромосома. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга . В крови имеются все формы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увеличенное содержание в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофильная ассоциация).В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начинают преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается как "бластный криз".
- это опухоль преимущественно из В-лимфоцитов. ОХронический лимфолейкоз пухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с разрушенными ядрами (тени Боткина-Гумпрехта). Гемопоэз при хроническом лимфолейкозе может сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболевания.
В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.
№31 слайд
![Таким образом, в основе](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img30.jpg)
Содержание слайда: Таким образом, в основе развития лейкоза лежит сначала появление одной лейкозной материальной клетки, затем клона огромного числа лейкозных клеток.
Таким образом, в основе развития лейкоза лежит сначала появление одной лейкозной материальной клетки, затем клона огромного числа лейкозных клеток.
В настоящее время доказан основной моноклоновый механизм развития того или иного лейкоза. Это подтверждают следующие данные:
- наличие одинаковых структурных изменений в хромосомах всех лейкозных клеток у одного больного;
- наличие однотипных поверхностных и цитоплазматических антигенов в опухолевых клетках;
№32 слайд
![В настоящее время обнаружен](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img31.jpg)
Содержание слайда: В настоящее время обнаружен не только моноклоновый, но и поликлоновый механизм развития повторных мутаций в опухолевых клетках, приводящих к развитию мутантных клонов-субклонов.
В настоящее время обнаружен не только моноклоновый, но и поликлоновый механизм развития повторных мутаций в опухолевых клетках, приводящих к развитию мутантных клонов-субклонов.
В развитии лейкозов, как и других видов гемобластозов, выявлены следующие закономерности опухолевой прогрессии: атипизм роста, атипизм обмена, атипизм структуры и атипизм функций опухолевых клеток. В частности, доказано:
· последовательное развитие двух стадий образования опухолевых клеток: моноклоновой (доброкачественной) и поликлоновой (злокачественной);
· увеличение числа незрелых и бластных опухолевых клеток в крови;
· закономерная замена дифференцированных клеток в хронически протекающих лейкозных опухолях на бластные клетки;
· потеря способности лимфоидных и плазматических опухолевых структур секретировать соответствующие иммуноглобулины;
· прогрессирующее угнетение нормальных ростков кроветворения;
· частый переход алейкемической формы в лейкемическую;
· потеря опухолевыми клетками морфологической, биохимической и цитохимической идентифицируемости;
· изменения формы и размера ядра опухолевых клеток (замена округлой формы на неправильную форму и увеличенной по площади);
· способность внекостномозговых опухолей метастазировать в костный мозг;
· связь появления метастазов вне органов кроветворения с появлением нового клона опухолевых клеток;
№33 слайд
![Если на протяжении](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img32.jpg)
Содержание слайда: Если на протяжении длительного времени опухолевого роста отсутствуют свойства опухолевой прогрессии, то такой лейкоз именуется доброкачественным (хроническим), а если выявляются закономерности опухолевой прогрессии, то такой лейкоз относится к злокачественным опухолям кроветворной системы.
Если на протяжении длительного времени опухолевого роста отсутствуют свойства опухолевой прогрессии, то такой лейкоз именуется доброкачественным (хроническим), а если выявляются закономерности опухолевой прогрессии, то такой лейкоз относится к злокачественным опухолям кроветворной системы.
В патогенезе лейкозов (как и других гемобластозов) важное значение имеет не только развитие и прогрессирование опухолевой кроветворной ткани, но и угнетение нормального (эритроидного, миелоидного, тромбоцитарного) кроветворения, механизмы которого обусловлены:
1) постепенным вытеснением нормального микроокружения и сдавления нормальных кроветворных клеток быстро размножающимися и растущими опухолевыми клетками и соединительно-тканными структурами;
2) большей способностью опухолевых клеток продуцировать колониестимулирующие факторы, а также более активно отвечать на ростовые факторы;
3) большей способностью опухолевых клеток к использованию питательного материала;
4) большей устойчивостью опухолевых клеток к гипоксии и недоокисленным продуктам.
№34 слайд
![Считается доказанным, что для](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img33.jpg)
Содержание слайда: Считается доказанным, что для всех лейкозных клеток, находящихся как в кроветворных тканях, так и циркулирующих в крови или находящихся вне кроветворных тканей, характерны выраженные расстройства их метаболизма, структуры, гистохимии и функций.
Считается доказанным, что для всех лейкозных клеток, находящихся как в кроветворных тканях, так и циркулирующих в крови или находящихся вне кроветворных тканей, характерны выраженные расстройства их метаболизма, структуры, гистохимии и функций.
Одновременно показано, что у больных лейкозами (как и другими формами гемобластозов), с одной стороны, удлиняется продолжительность жизни бластных клеток, с другой, снижается их функциональная (двигательная, фагоцитирующая, регуляторная и ферментативная) активность.
№36 слайд
![Нарушения жизнедеятельности](/documents_6/9924af0ac85ecadce7dca67dcc044626/img35.jpg)
Содержание слайда: Нарушения жизнедеятельности организма при лейкозах.
Нарушения жизнедеятельности организма при лейкозах.
Для острых лейкозов и конечной стадии хронических лейкозов характерно глубокое подавление нормального гемопоэза, следствием чего является прогрессирующая анемия. Падение продукции тромбоцитов сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кровотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), что усугубляет анемию.
При лейкозах нарушаются функции различных органов и систем вследствие появления в них лейкемических инфильтратов, приводящих к расстройствам гемодинамики, обменных процессов. В органах и тканях возникают глубокие дистрофические изменения.
При прогрессировании лейкоза нарушаются защитные функции лейкоцитов. Уменьшается содержание лизоцима и миелопероксидазы в гранулоцитах. Снижается их подвижность и фагоцитарная активность. Миелобласты и другие бластные формы вообще не способны к фагоцитозу. Угнетается синтез антител в лимфоцитах. Иммунологическая реактивность организма падает, что может привести к беспрепятственному проникновению инфекции и развитию сепсиса или других инфекционных осложнений.
Ослабление защитных свойств лейкоцитов при лейкозе находится в тесной связи с нарушением обменных процессов в них. В лейкоцитах больных лейкозом заметно снижается активность гликогенобразующих ферментов, щелочной фосфатазы и других ферментов. Падает уровень аэробного и анаэробного гликолиза. Смерть при лейкозах может наступить на любой стадии болезни от инфекционных осложнений, в частности от сепсиса, от кровоизлияний в жизненно важные органы, чаще от кровоизлияния в мозг, от кровотечений или прогрессирующей анемии.
Скачать все slide презентации Патогенез лейкозов одним архивом:
Похожие презентации
-
Острые алкогольные психозы Патогенез, клиника, принципы лечения
-
По медицине Гестоз: современные представления об этиопатогенезе
-
Этиология и патогенез пульпита. Классификация. Патологическая анатомия пульпита. Клиника. Диагностика
-
Парагрипп (Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение)
-
Энцефалиты. Этиология, патогенез, классификация и клиника
-
Лейкоз
-
Особенности этиопатогенетических факторов у пациентов с различными видами нехимических зависимостей
-
Кариес. Этиология, патогенез, клиника, лечение
-
Созылмалы миелоидтық лейкоз
-
Пневмония. Этиология. Патогенез