Презентация Витамин В-12 дефицитная анемия онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Витамин В-12 дефицитная анемия абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 21 слайд. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » История » Витамин В-12 дефицитная анемия
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:21 слайд
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:878.31 kB
- Просмотров:180
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
Содержание слайда: Определение
Пернициозная анемия (от лат. perniciosus - гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
№3 слайд
Содержание слайда: Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).
Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек).
Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике.
Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты.
№4 слайд
Содержание слайда: Из истории…
В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией.
Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У.Мёрфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
№5 слайд
Содержание слайда: Витамин В 12
Витаминами B12 называют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами.
B12 имеет самую сложную по сравнению с другими витаминами структуру, основой которой является корриновое кольцо
В природе продуцентами этого витамина являются бактерии и археи.
Поступают в организм с пищей; эндогенный синтез витаминов группы В микрофлорой кишечника не покрывает потребности в них
Действие:
Витамин В-12 работает в паре с фолиевой кислотой для производства красных кровяных телец.
Он также играет важнейшую роль в поддержании нормальной работы нервной системы, переваривании пищи, производстве белков, метаболизме жиров и углеводов.
Источники: Пища животного происхождения - печень, почки, рыба, молочные продукты, мясо и яйца.
Рекомендуемая доза для детей:
0-3 мес = 0,3 мкг ;
4-6 мес = 0,4 мкг
7-12мес =0,5 мкг
1-3 года = 1,0 мкг
4-6 лет = 1,5 мкг
№6 слайд
Содержание слайда: Функции витамина В12 в организме
необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов
оказывает благоприятное влияние на функции печени
активирует обмен углеводов и липидов
снижает содержание холестерина в крови
поддерживает нервную систему в здоровом состоянии
хроническая недостаточность витамина приводит к необратимому разрушению нервов
№8 слайд
Содержание слайда: Причины дефицита витамина В12
Дефицит витамина в питании ребенка (вегетарианство)
- дефицит витамина у матери снижение вит в груд.молоке
- алиментарная недостаточность
Наследственные нарушения
- врожденные дефициты сорбции
- дефицит внутреннего фактора Касла
- нарушения транспорта и метаболизма витамина В12
- нарушение синтеза и метаболизма транскобаламина (врожденн, парциальный, транзиторн)
Приобретенные дефекты абсорбции витамина (терминальный отдел подвздошной кишки)
1. недостаточность секреции внутреннего фактора:
- АТ против слизистой оболочки желудка
- заболевания слизистой, эрозии
- резекция желудка и подвздошной кишки
2. Недостаточное всасывание в тонком киш-ке:
- регионарный илеит
- множественный дивертикулез тонкого кишечника
- недостаточность поджелудочной железы
- кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
- целиакия, синдром Золлингера-Эллисона
Прочие причины
- глистная инвазия;
- лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
- туберкулез подвздошной кишки;
- лимфома тонкой кишки;
№11 слайд
Содержание слайда: План обследования больного с анемией:
Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов, и морфол.хар-кой Er
Биохимический анализ крови(билирубин, его фракции, сывороточное железо)
Миелограмма
Морфологическое исследование мазков костного мозга
Спаци,методы: определение концентр. B12 в сыворотке, уровень экскреции с мочой метилмалоновой кислоты
Общеклинические обследования для уточнения причины: анализ мочи, кала, эндоскопическое исследование, опр-е секреции жел.сока, Rg, осмотры специалистов.
№12 слайд
Содержание слайда: Диагностика В12-дефицитной анемии:
Клинический анализ крови
- гиперхромная анемия
- снижение количества эритроцитов
- снижение гемоглобина
- повышение цветного показателя (выше 1.05)
- макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)
- появление мегалобластных клеток
- снижение ретикулоцитов
- лейкопения (умерен)
- тромбоцитопения (умерен)
- снижение моноцитов
№13 слайд
Содержание слайда: В окрашенных мазках
В окрашенных мазках
- макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз, шизоцитоз Er
- Кольца Кэбота в Er, гиперсегментация нейтрофиллов
Биохимический анализ крови :
- уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
- повышенный или N уровень железа сыворотки
- повышение уровня свободного гемоглобина
(признаки внутрикостно-мозгового гемолиза)
Обязательна пункция костного мозга:
-гиперплазия эритроидного ростка
-мегалобластный эритропоэз : для мегалобластов хар-ны большие размеры клеток, нежная хроматиновая сеть ядра и ранняя гемоглобинизация протоплазмы (темно-синяя окраска)
-клетки миелоидного ряда также увеличены в размерах
№14 слайд
Содержание слайда: Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой - овальный макроцит.
Исследование костного мозга при В12-дефицитной анемии: выявляется мегалобластический эритропоэз. Длинной стрелкой показан мегалобласт, короткой - овальный макроцит.
№16 слайд
Содержание слайда: Лечение:
Лечение приобретенных форм: -устранение этиологического фактора!!!
непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).
при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом)
нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.
№18 слайд
Содержание слайда: Критерии эффективности лечения:
Ретикулоцитарный криз (повышение ретикулоцитов с 3-4 дня, максим ально на 6-10 день, N к 20 дню.
Нормальзация костно-мозгового кроветворения (в 4 дню)
Нормализация картины переферической крови (улучшение показателей красной крови к 7 дню)
Улучшение неврологической симптоматики с 3 дня
№19 слайд
Содержание слайда: Дальнейшее лечение:
Закрепляют терапию введением препарата в суточной дозе 1 раз в неделю в течении 2 месяцев, затем 2-3 раза в месяц в течение 6 мес, один раз в пол года в течение нескольких лет.
Если причина устранена- необходимости терапии нет!
На фоне лечения возможен дефицит железа и фолиевой кислоты: поэтому через 7-10 дней после начала лечения вводим препараты фолиевой кислоты и железа (ЦП до 0.8!)
Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния.
Скачать все slide презентации Витамин В-12 дефицитная анемия одним архивом:
-
Зубатов Сергей Васильевич (1864-1917 гг. )
-
Първата световна война
-
У. Черчилль: человек и политик
-
Замок Чиллингхам
-
Замок Шамбор
-
Василий III и его время
-
Мифы Древне Греции 5 класс
-
Логарифмы 10 класс
-
Творческий рост учителя
-
Роль общения в профессиональной деятельности педагога
-
Все работы хороши (All Jobs are Good) урок английского языка, 9 класс, УMK Биболетовой М. З. Автор: Жаглина Татьяна Владимировна, учит