Презентация ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ Кафедра патофизиологии КрасГМА, проф. Шилов С. Н. онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ Кафедра патофизиологии КрасГМА, проф. Шилов С. Н. абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 32 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Без категории » ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ Кафедра патофизиологии КрасГМА, проф. Шилов С. Н.
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:32 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:3.50 MB
- Просмотров:110
- Скачиваний:1
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№7 слайд
![Кретинизм Это форма](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img6.jpg)
Содержание слайда: Кретинизм
Это форма патологии, характеризующаяся отставанием психического, соматического и полового развития вследствие резко выраженной недостаточности общебиологических эффектов тиреоидных гормонов.
А. Спорадический (греч.sporadikos – отдельный) кретинизм («врожденная микседема», болезнь Фагге).
Б. Эндемический (греч.endemos – местный) кретинизм («истинный»)
№11 слайд
![Спорадический кретинизм](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img10.jpg)
Содержание слайда: Спорадический кретинизм
Основная причина – врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы у ребенка вследствие: тяжелых инфекционных болезней, белкового голодания, избыточного рентгеновского облучения, лечения тиреостатиками … матери в период беременности.
Причинами врожденной микседемы могут быть врожденные ферментопатии или периферическая ареактивность. В этих случаях возникает наиболее тяжелая форма заболевания — тиреопривный кретинизм.
№12 слайд
![Спорадический кретинизм](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img11.jpg)
Содержание слайда: Спорадический кретинизм
Основные проявления:
Habitus (округлое без эмоций лицо, маленькие глаза, западение спинки носа, увеличенный язык, постоянное слюнотечение, карликовый рост, короткие конечности, короткая шея, большой живот – ожирение).
Запаздывание физического развития;
Задержка психического и полового развития.
Ребенок плохо берет грудь, при осмотре — вялый, малоподвижный. Мышечная система развита слабо. Дети в обычные сроки не держат голову, ходить начинают с 2–3 лет.
В старших возрастных группах - гипертрофия мышц, впечатление атлетической внешности. Характерно расширение границ сердца, брадикардия, артериальная гипотензия, ↓ аппетита, анемия. У девочек может наблюдаться лакторея. Ярко выражены расстройства со стороны психики — вплоть до идиотии.
Лабораторно - ↓ в крови Т3, Т4, ↑ содержания холестерина и β-липопротеидов. Лечение- ранняя заместительная терапия ТГ, иногда в сочетании с ТТГ.
№13 слайд
![Эндемический кретинизм](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img12.jpg)
Содержание слайда: Эндемический кретинизм
Причины развития:
Дефицит йода в биосфере;
Поступление в организм струмогенных (тиреостатических) веществ (тиоционатов – содержатся в некоторых овощах);
Повышенное содержание в биосфере некоторых микроэлементов: кобальта, молибдена, цинка…;
Загрязненность окружающей среды гуминовыми соединениями;
Наследственные нарушения йодного обмена в эндемичных районах !?!?
Основные проявления сходны со спорадическим кретинизмом + ЗОБ (следствие ↑ТТГ), + Глухонемота (часто).
!! Лечение малоэффективно.
№14 слайд
![Гипотиреоидная кома Возникает](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img13.jpg)
Содержание слайда: Гипотиреоидная кома
Возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом.
Провоцирующие моменты: охлаждение в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные перегрузки. В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра (+накопление бронхиального секрета), прогрессирующее ↓ сердечного выброса, нарастающая гипоксия мозга и гипотермия как результат общего гипометаболизма.
Важнейшие звенья патогенеза комы — гиповентиляция, ↓АД, гипонатриемия, недостаточность надпочечников (всегда сопутствует гипотиреозу)
Постоянное проявление гипотиреоидной комы - ↓ температуры тела (до 30° и даже ↓).
№15 слайд
![Признаки микседематозного](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img14.jpg)
Содержание слайда: Признаки «микседематозного сердца»
Брадикардия (пульс=50-60 в мин);
Низкий вольтаж всех зубцов ЭКГ;
Дилатация полостей сердца;
Выпотной перикардит;
⇓ венозного притока к сердцу;
↓ сердечного выброса (сердечного индекса) до 1,2 л/мин/м².
!!! Убедительным доказательством связи изменений в сердце с микседемой является ↑ вольтажа QRS при лечении тиреоидином.
№16 слайд
![Тиреотоксикоз гипертиреоз Это](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img15.jpg)
Содержание слайда: Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Это эндокринопатия, патогенетическую основу которой составляет избыточность эффектов тиреоидных гормонов при развитии различных заболеваний или при чрезмерном введении ТГ в организм с лечебной целью.
В 80% случаев тиреотоксикоз развивается при диффузном тиреотоксическом зобе –ДТЗ (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – заболевании, обусловленном избыточной секрецией ТГ диффузно увеличенной щитовидной железой.
№17 слайд
![Формы и причины развития](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img16.jpg)
Содержание слайда: Формы и причины развития тиреотоксикоза
Железистая (первичная) форма – при ДТЗ, многоузловатом ТЗ, аутоиммунном тиреоидите – болезни Хасимото, радиационном тиреоидите, раке щитовидной железы, избыточном приеме йода;
Дисрегуляторная (вторичная) – при острых и хронических психогенных травмах, повреждении гипоталамуса, базофильной аденоме гипофиза →↑↑ ТТГ;
Периферическая форма – нарушение связи ТГ с транспортными белками, ↑ числа рецепторов к ТГ, пострецепторных нарушениях, избыточная активация в клетках (↑Т 3 и ↓rT3);
Ятрогенная форма («искусственный», лекарственный тиреотоксикоз).
№18 слайд
![Диффузный тиреотоксический](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img17.jpg)
Содержание слайда: Диффузный тиреотоксический зоб
ДТЗ – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью.
Патогенез ДТЗ: дефицит супрессоров Т-лимфоцитов ► мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител. Аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперпродукции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие либо связывают антиген.
Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие ЩЖ. Они объединены под общим названием TSI. Наиболее изученным является длительно действующий стимулятор ЩЖ — LATS (Long activ thyroid stimulator)= класс Ig G.
№19 слайд
![Узловатый гипертиреоидный зоб](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img18.jpg)
Содержание слайда: Узловатый гипертиреоидный зоб
Принципиально отличается от базедовой болезни. В основе этого заболевания лежит доброкачественная опухоль — аденома. При данном заболевании в секреторной ткани щитовидной железы образуется очаг локальной неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов (вначале, возможно, один, а затем несколько). Эти очаги постепенно, в течение длительного срока (годы), возникают в различных участках железы и, отличаясь по своим биологическим особенностям (в основном скорости роста), достигают различных размеров, образуя многоузловой гипертиреоидный зоб.
№20 слайд
![Проявления гипертиреоза](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img19.jpg)
Содержание слайда: Проявления гипертиреоза
Характерными для выраженных форм гипертиреозов являются:
Психоневрологические особенности: неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, чувство беспокойства, необоснованного страха, возбужденная речь, психастения.
Наблюдается тремор пальцев рук, языка; нередко дрожание всего тела, мышечная слабость. Отмечается ↑ потливость. Нарушения ЖКТ (↑ аппетита, понос, тошнота).
Больные теряют массу тела; в тяжелых случаях - кахексия (ТГ способствуют мобилизации жира из депо, их окислению и тормозят липогенез из углеводов). Гипертиреоз сопровождается ↑ основного обмена, умеренной гипертермией, чувством жара и жажды.
Закономерны нарушения деятельности ССС. Постоянный признак - тахикардия (до 120–150 и > ударов в мин); в тяжелых случаях → пароксизмальная или постоянная тахисистолическая форма мерцания предсердий. При длительном гипертиреозе развивается симптомокомплекс, получивший название «тиреотоксическое сердце».
Глазные симптомы.
Нарушения функции половых жедез- ♀: олиго-, аменорея, у ♂: снижение либидо, потенции.
№21 слайд
![Тиреотоксическое сердце](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img20.jpg)
Содержание слайда: «Тиреотоксическое сердце»
Большие концентрации гормонов приводят к значительному ↑ калорической стоимости производимой сердцем работы, усилению белково-катаболических процессов в миокарде. ↑ удельное потребление миокардом О2; в то же время ↓ запасы гликогена и креатинфосфата, нарастает содержание молочной кислоты.
При гипертиреозах создаются неблагоприятные для сердца условия: сочетание постоянной тахикардии и гипердинамии с рядом метаболических расстройств в самом миокарде; в результате довольно быстро может развиться сердечная недостаточность. Значительное осложнение ситуации может вызвать мерцательная аритмия.
Проявления: ↑ЧСС, ↑МО сердца, ↑ СО →↑АД сист, ↓АД диаст, ↑пульсовое давление, колющие боли в области сердца, мерцательная аритмия.
№24 слайд
![Тиреотоксический криз Это](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img23.jpg)
Содержание слайда: Тиреотоксический криз
Это тяжелое, угрожающее жизни состояние.
Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, инфекции, оперативные вмешательства и др.
Проявления: Больные становятся беспокойными, значительно ↑ температура тела, ↑ тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, учащается дыхание, ↑ АД, может развиться сердечная недостаточность. Характерно резкое возбуждение, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Нарушаются функции почек: ↓ диуреза вплоть до анурии.
Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и комой.
№25 слайд
![Диагностика гипертиреоза При](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img24.jpg)
Содержание слайда: Диагностика гипертиреоза
При достаточной выраженности клинических симптомов диагноз не вызывает сомнений.
Лабораторно при диффузном токсическом зобе выявляют ↑ базального уровня тиреоидных гормонов и ⇓ ТТГ. Обычно базальный уровень Т3 повышен в большей степени, чем уровень Т4. Иногда встречаются формы заболевания, когда Т3 выше, а тироксин, общий и свободный, в пределах нормы.
Для диагностики заболевания в неясных случаях имеет значение и определение rТ3 (неактивной, реверсивной формы Т3).
№26 слайд
![Гормональная регуляция обмена](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img25.jpg)
Содержание слайда: Гормональная регуляция обмена кальция
Околощитовидными железами вырабатывается паратгормон, под влиянием которого концентрация в крови Са ⇈ (гиперкальциемический эффект);
Адекватным регулятором функции ОЩЗ служит изменения уровня Са²+ сыворотки: понижение его активирует, а увеличение тормозит секрецию.
В щитовидной железе одновременно продуцируется антагонист паратгормона (кальцитонин), который способствует кальциемии.
В норме паратгормон и тиреокальцитонин находятся в динамическом равновесии.
№28 слайд
![Гипопаратиреоз Следствие](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img27.jpg)
Содержание слайда: Гипопаратиреоз
Следствие недостаточности функции околощитовидных желез.
Различают острую (следствие случайного удаления или травмы) и хроническую паратиреоидную недостаточность.
Проявления острой: быстро развивается депрессивное состояние, возбудимость нервов и мышц, подергивания мышц головы и туловища переходящие в тонические судороги. При тетаническом припадке содержание Са в крови резко .
Хроническая форма: ⇓аппетита, прогрессирующая кахексия и трофические расстройства (язвы, кровоизлияния, выпадение волос, замедление роста).
№29 слайд
![Псевдогипопаратиреоз болезнь](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img28.jpg)
Содержание слайда: Псевдогипопаратиреоз (болезнь Олбрайт)
В отличие от истинного является врожденным заболеванием.
Характеризуется нанизмом, аномалиями в развитии скелета, дистрофическими изменениями зубов и костей, отставанием в интеллектуальном развитии.
В пртивоположность истинному гипопаратиреозу отмечается резистентность к паратгормону.
№30 слайд
![Гиперпаратиреоз фиброзная](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img29.jpg)
Содержание слайда: Гиперпаратиреоз (фиброзная остеодистрофия, болезнь Реклингаузена)
Это многообразный симптомокомплекс, обусловленный избыточной продукцией паратиреоидного гормона.
Костная ткань подвергается рассасыванию вследствие усиленной остеокластической реакции и деминерализации. Пластинчатое костное вещество замещается свободной от извести молодой остеоидной тканью. Кости делаются мягкими, происходят разнообразные деформации скелета.
Паратгормон ослабляет реабсорбцию фосфора в нефронах и усиливает экскрецию фосфатов с мочой.
При гиперпаратиреозе потеря фосфора приводит к мобилизации его из костей. Поскольку он находится в соединении с кальцием, последний, освобождаясь из костей, в избытке поступает в кровь → гиперкальциемия.
№31 слайд
![Формы гиперпаратиреоза](/documents/395fdf29a154803f16ee6b9e2875860e/img30.jpg)
Содержание слайда: Формы гиперпаратиреоза
Первичный гиперпаратиреоз. Обусловлен аденомой или гиперплазией околощитовидных желез.
Вторичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия и гиперфункция околощитовидных желез – следствие первичного изменения кальциево-фосфорного обмена (потери кальция и накопления фосфора в крови). Имеет компенсаторный характер. Чаще возникает при почечной остеодистрофии (нарушается экскреция фосфорнокислых солей при клубочковых или канальцевых нарушениях).
Скачать все slide презентации ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ Кафедра патофизиологии КрасГМА, проф. Шилов С. Н. одним архивом:
Похожие презентации
-
Кафедра нормальной физиологии КрасГМА. Проф. Ю. И. Савченков Лекция 3. Свертывание крови. Функциональная система поддержания жи
-
Кафедра нормальной физиологии КрасГМА Проф. Ю. И. Савченков Лекция 33 ФИЗИОЛОГИЯ АНАЛИЗАТОРОВ Часть 1
-
Кафедра нормальной физиологии КрасГМА. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА. РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЦА
-
Патология в системе эритроцитов Кафедра патофизиологии КрасГМА Лектор: к. м. н. Жирова Н. В.
-
Нарушения менструальной функции. Нейроэндокринные синдромы в гинекологии.
-
История развития хирургии. Организация хирургической помощи и деонтология в хирургии Кафедра общей хирургии Лектор проф. Б. С.
-
КГМУ Кафедра общей хирургии КРИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
-
Таламус. Анатомия, функции и симптомы поражения Выполнил: интерн кафедры неврологии и нейрохирургии СГМУ Вальков С. А.
-
ГОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого» Кафедра ортопед
-
Красноярский Государственный Медицинский Университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого Институт стоматологии Кафедра