Презентация Патология в системе эритроцитов Кафедра патофизиологии КрасГМА Лектор: к. м. н. Жирова Н. В. онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Патология в системе эритроцитов Кафедра патофизиологии КрасГМА Лектор: к. м. н. Жирова Н. В. абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 37 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Без категории » Патология в системе эритроцитов Кафедра патофизиологии КрасГМА Лектор: к. м. н. Жирова Н. В.
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:37 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:19.21 MB
- Просмотров:100
- Скачиваний:1
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
![Цель лекции Изложить](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img1.jpg)
Содержание слайда: Цель лекции: Изложить современные представления о причинах и механизмах основных нарушений системы эритроцитов и усвоить алгоритм анализа изменений клеток красной крови.
Цель лекции: Изложить современные представления о причинах и механизмах основных нарушений системы эритроцитов и усвоить алгоритм анализа изменений клеток красной крови.
Содержание лекции:
Эритроцитозы: первичные, вторичные, абсолютные и относительные;
Анемии, их виды;
Проявления постгеморрагических, дизэритропоэтических и гемолитических анемий;
Патогенетические принципы терапии гемолитических и ДЭ анемий.
№4 слайд
![Эритроцитозы Это состояния,](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img3.jpg)
Содержание слайда: Эритроцитозы
Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10¹²/л у женщин и 5,0 х10¹²/л у мужчин).
Два вида эритроцитозов:
Первичные (самостоятельные формы болезни):
- эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза),
- «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.
Вторичные (симптомы других болезней или процессов):
- абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или выход эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга);
- относительные: а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные
№5 слайд
![Болезнь Вакеза !! Относится к](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img4.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Вакеза
!! Относится к числу хронических лейкозов.
Причины канцерогенные агенты различного характера.
В основе механизма развития эритроцитоза → ↑ количества и неограниченная пролиферация клеток - предшественниц гемопоэза → наряду с ↑ количества эритроцитов нередко отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз (полицитемия !!).
№6 слайд
![Проявления болезни Вакеза В](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img5.jpg)
Содержание слайда: Проявления болезни Вакеза
В костном мозге — опухолевая пролиферация миелоидных клеток. Характерно ↓ эритропоэтина в плазме крови.
В периферической крови — ↑ количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево сочетающиеся с гиперволемией.
Абсолютное содержание Нb в крови ↑ (до 180–200 г/л), а ЦП ↓ нормы. На финальных этапах болезни → эритропения, тромбоцитопения и даже панцитопения.
Расстройства функций сердечно-сосудистой системы проявляются артериальной гипертензией, АГ — результат увеличения вязкости крови.
Расстройства микроциркуляции (в сосудах мозга, сердца, почек) обусловлены усиленным тромбообразованием (следствие ↑ вязкости крови, следовательно, ↓ скорости ее тока).
№7 слайд
![Вторичные абсолютные](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img6.jpg)
Содержание слайда: Вторичные абсолютные эритроцитозы
Причина → ↑ образования эритропоэтина.
Наиболее часто к этому приводят:
Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина → эритроцитоз обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии.
Локальная ишемия почки (обеих почек), реже — печени, селезенки.
Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки).
Проявления в периферической крови: ↑ числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов.
В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом!!
№8 слайд
![Вторичные относительные](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img7.jpg)
Содержание слайда: Вторичные относительные эритроцитозы
Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.
Наиболее частыми причинами развития являются:
Снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазмопотеря) → развитие полицитемической гиповолемии;
Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии.
№9 слайд
![Анемии Анемии состояния,](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img8.jpg)
Содержание слайда: Анемии
Анемии — состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме. В большинстве случаев анемии сопровождаются и эритропенией.
Основным и обязательным признаком анемии является снижение содержания общего Нb и в единице объема крови.
Главная патофизиологическая сущность анемии это ↓ кислородной емкости крови, приводящей к гипоксии гемического типа.
№10 слайд
![Виды анемий По причине](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img9.jpg)
Содержание слайда: Виды анемий
По причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные);
По патогенезу: постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические (вследствие нарушения кровообразования);
По типу кроветворения: нормобластический (нормоцитарный), мегалобластический (мегалоцитарный);
По регенераторной способности эритроцитарного ростка гемопоэза: регенераторные (0,2–1 % ретикулоцитов), гиперрегенераторные (>1,0 %), гипорегенераторные (< 0,2 %), арегенераторные (0 %), апластические (0 %);
№11 слайд
![Виды анемий По цветовому](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img10.jpg)
Содержание слайда: Виды анемий
По цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные (< 0,85);
По размеру эритроцитов: нормоцитарные (7,2–8,3 мкм).
Анизоцитоз – изменение размеров эритроцитов: микроцитарные (<7,2мкм), макроцитарные (8,3–12), мегалоцитарные (>12–15);
Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов.
По остроте течения: острые (развиваются в течение нескольких суток), хронические (в течение нескольких недель, лет).
№13 слайд
![Постгеморрагические анемии](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img12.jpg)
Содержание слайда: Постгеморрагические анемии (ПГА)
Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или в полости тела.
Ведущее патогенетическое звено ↓ ОЦК, что ведет к гипоксии, сдвигам показателей КОС, дисбалансу ионов в клетках и вне их.
№14 слайд
![Стадии течения ПГА стадия](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img13.jpg)
Содержание слайда: Стадии течения ПГА
стадия коллапса. Клинические проявления : ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Картина крови не отличается от нормы. Ht, число эритроцитов и уровень Нb остается в норме.
гидремическая стадия (следствие раздражения волюморецепторов)► чувство жажды► ↑поступление жидкости из ткани, которая переходит в сосуды.
После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Развивается нормоцитарная анемия. Развивающаяся гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками►↑ эритропоэз.
стадия ретикулоцитарного криза. В крови много ретикулоцитов > 2 % (гиперрегенераторная анемия). ЦП <0,85 (гипохромная анемия). Длится до 14 дней и переходит в четвертую стадию — стадию восстановления.
№15 слайд
![Гемолитические анемии ГА Это](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img14.jpg)
Содержание слайда: Гемолитические анемии (ГА)
Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией. Продолжительность жизни эритроцитов ↓ и не превышает 90–100 дней.
Причины приобретенных ГА - действие:
факторов физического характера. Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов и т.д.;
химических факторов — это «гемолитические яды». Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, сульфаниламиды, фенацетин;
биологических — грибной, змеиный, пчелиный яды, экзо- и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов (малярийный плазмодий), аутоантитела на эритроциты.
№17 слайд
![Микросфероцитоз болезнь](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img16.jpg)
Содержание слайда: Микросфероцитоз (болезнь Минковского–Шаффара)
Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембран. Это обусловливает ↑ проницаемости мембраны эритроцитов для ионов Nа+,Са²+ и накопление их избытка, а также жидкости в цитоплазме. Гипергидратированные эритроциты приобретают сферическую форму. Это приводит снижение их способность к деформации в микрососудах. Проходя через селезеночные синусы, они не могут деформироваться, теряют часть поверхности и превращаются в сфероциты малого размера, резко ↓ их продолжительность жизни (до 8–15 дней).
Характеризуется длительным течением часто с одним симптомом желтухи с микросфероцитозом. Провоцируют обострение переохлаждение, переутомление, инфекции.
№19 слайд
![Энзимопатии Пример](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img18.jpg)
Содержание слайда: Энзимопатии
Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают глутатион и быстро стареют и разрушаются
№20 слайд
![Гемоглобинопатии](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img19.jpg)
Содержание слайда: Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия)
Патогенез — генетический дефект в структурном гене → нарушается структура β-цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты (чаще глютамина) на другую (валин),
образуются серповидные клетки.
Болезнь протекает в виде кризов.
№22 слайд
![Проявления гемолитических](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img21.jpg)
Содержание слайда: Проявления гемолитических анемий
В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кроветворения.
В периферической крови. Выраженность анемии различна в зависимости от их причин и состояния организма.
При гемолитических кризах → Нb может ↓ до 40–50 г/л.
В периоды стабильного состояния → 90–110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, ↓ в разной степени. Содержание ретикулоцитов ↑(гиперрегенераторная), обычно от 5 до 12%.
(ЦП) как при приобретенных, так и наследуемых ГА близок к норме или несколько выше.
№26 слайд
![Гипо- и апластические анемии](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img25.jpg)
Содержание слайда: Гипо- и апластические анемии
Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а являются синдромом других патологических процессов.
По происхождению могут быть: а) приобретенными (вторичными) или б) наследуемыми (первичными).
Приобретенные → результат действия одного или нескольких из трех групп причинных факторов:
1) физического характера (ионизирующая радиация);
2) химического характера (чаще лекарственные: левомицетин, бутадион, аминазин, цитостатики);
3) биологического происхождения (чаще вирусы: инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз).
Патогенез. Любой из указанных факторов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические→ апластические анемии.
№27 слайд
![Наследственная апластическая](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img26.jpg)
Содержание слайда: Наследственная апластическая анемия (Фанкони)
Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток.
Патогенез нарушение процессов репарации ДНК стволовых клеток.
Проявления. В костном мозге значительное ↓ числа ядросодержащих клеток миелоидного ряда.
В периферической крови панцитопения (кроме лимфоцитов). Содержание Нв в каждом эритроците в норме, однако общая концентрация его в крови резко ↓ (в связи с эритропенией), достигая нередко уровня 20–30 г/л. Количество ретикулоцитов ↓. Многие эритроциты превышают нормальный размер (макроцитоз, анизоцитоз) в связи с элиминацией незрелых клеток из костного мозга. Продолжительность жизни эритроцитов ↓.
Клинически ⇒ признаки гипоксии, тромбоцитопении (кровотечения), лейкопении (инфекции).
№29 слайд
![В -дефицитная анемия Причины](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img28.jpg)
Содержание слайда: В12-дефицитная анемия
Причины→ нарушение поступления с пищей в организм витамина В12 или нарушение его усвоения.
Недостаток витамина в результате снижения его всасывания может быть следствием:
1) ↓или прекращения синтеза внутреннего фактора (Кастла);
2) нарушения всасывания комплекса витамин + гликопротеин в подвздошной кишке;
3) повышенного расходования витамина, «конкурентного» использования его в кишечнике микробами.
Неусвоение В12 в кишечнике может быть обусловлено паразитарной инфекцией. Конкурент широкий лентец. Вспомогательный диагностический признак дифилоботриоза эозинофилия.
№30 слайд
![В -дефицитная анемия](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img29.jpg)
Содержание слайда: В12-дефицитная анемия
Патогенез. Недостаток витамина В12 любого происхождения → нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и в клетках других тканей.
Проявления. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты (d > 15 мкм), а также мегалокариоциты.
В периферической крови значительно ↓ число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления. Встречаются мегалобласты. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЦП=1,1–1,3.
Характерны и другими признаками авитаминоза: изменения в слизистых оболочках ЖКТ глоссит, формирование «полированного» языка (атрофия его сосочков), стоматит, гастроэнтероколит и неврологический синдром (вследствие изменений в нейронах).
№32 слайд
![Железодефицитная анемия](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img31.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитная анемия
Составляет 2/3 от всех разновидностей анемий.
Причина превышение потерь организмом железа в сравнении с его поступлением. ↓ содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.
Железодефицитные анемии возникают при следующих состояниях:
1) хронических кровопотерях;
2) ↑ потребности в железе на фоне его экзогенной недостаточности (при беременности, лактации);
3) ↑ потоотделении (с потом выводится много железа, при проживании в жарком климате, работе в горячих цехах и тд);
4) неусвоении железа организмом: при ахлоргидрии (HCL ионизирует железо -необходимо для усвоения); при авитаминозе С (витамин C стабилизирует железо в двухвалентном состоянии, а трехвалентное железо не усваивается); при энтеритах и массивной резекции тонкой кишки;
№33 слайд
![Железодефицитная анемия](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img32.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитная анемия
Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает ↓ его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином.
Нарушается синтез других железосодержащих соединений как в эритроцитах, так и в других клетках (цитохромы, каталазы, пероксидазы) → ↓ резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, ↑ их гемолиз и ↓ продолжительность жизни.
Проявления. В костном мозге нормобластический тип кроветворения.
В периферической крови ↓ количество эритроцитов и содержание Нb (до 30–40 г/л). ЦП снижается до 0,6. Количество ретикулоцитов различно: от нормы до сниженного (при хроническом течении) или повышенного (на начальных этапах). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (снижено содержание в них Нb). Уровень железа в плазме ↓ до 1,8–7,2 мкмоль/л.
При значительном дефиците железа в организме наблюдается извращение вкуса, мышечная слабость, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины кожи, атрофический гастрит.
№36 слайд
![Принципы и методы терапии ДА](/documents/0b38e17c7b9a3fcb776e8989e96fc631/img35.jpg)
Содержание слайда: Принципы и методы терапии ДА
Этиотропная терапия - устранение причины нарушения образования эритроцитов (прекращение действия повреждающих факторов, пересадка костного мозга при аплазии)
Патогенетическая - введение дефицитных факторов – препараты железа(Fe+3); витамин В12; фолиевая кислота и др.
устранение гипоксии (антигипоксанты, антиоксиданты);
предотвращение гемосидероза;
коррекция КЩР;
устранение последствий гипоксии.
Скачать все slide презентации Патология в системе эритроцитов Кафедра патофизиологии КрасГМА Лектор: к. м. н. Жирова Н. В. одним архивом:
Похожие презентации
-
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ И ПАРАЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗ Кафедра патофизиологии КрасГМА, проф. Шилов С. Н.
-
Кафедра нормальной физиологии КрасГМА. Проф. Ю. И. Савченков Лекция 3. Свертывание крови. Функциональная система поддержания жи
-
История развития хирургии. Организация хирургической помощи и деонтология в хирургии Кафедра общей хирургии Лектор проф. Б. С.
-
Кафедра акушерства и гинекологии 1 Лектор: доцент Ш. М. Садуакасова
-
Институт стоматологии Кафедра ортопедической стоматологии Лекция 2 (2 курс 3 семестр) Зубочелюстно-лицевая система – един
-
РЕФЛЕКТОРНЫЙ ПРИНЦИП ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
-
Тема: БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Ташкентская Медицинская Академия Кафедра: Нормальная, патологическая физиоло
-
Патология эндокринной системы Хатамов Холдор
-
ПАТОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ Доврачебная помощь при заболеваниях внутренних органов и отравлениях Лекция 4
-
Тамара Викторовна Дацко доцент кафедры патологической анатомии из секционным курсом и судебной медицины