Презентация кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им. Н. И. Пирогова Холера Эшерихиозы Дизентерия Листериоз онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им. Н. И. Пирогова Холера Эшерихиозы Дизентерия Листериоз абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 79 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:79 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:2.27 MB
- Просмотров:209
- Скачиваний:7
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им.Н.И.Пирогова
Холера Эшерихиозы
Дизентерия Листериоз
№2 слайд
Содержание слайда: Холера Cholera
Это острая антропонозная
кишечная инфекция,
которая характеризуется
водной диареей (watery diarrhea)
нарушением водно-солевого обмена
обезвоживанием (dehydratation),
что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы
№3 слайд
Содержание слайда: Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний
Исторический очерк
холера известна с древних времен, первые упоминания в санскритских ведах -500 лет до н.э.
До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.
№4 слайд
Содержание слайда: Исторический очерк
В начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию – через Астрахань и Оренбург. Впервые вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция).
Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии.
В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси
№5 слайд
Содержание слайда: Исторический очерк (продолжение)
Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте.
С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим
вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в
пандемия охватила около100 стран мира.
В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань)
и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане
№6 слайд
Содержание слайда: Этиология
Возбудитель холеры - Vibrio cholerae
представлен двумя биологическими вариантами:
Vibrio cholerae, биовар классический
Vibrio cholerae, биовар El-Tor.
Это Грам - палочки,
аэробы, имеют жгутики
№7 слайд
Содержание слайда: Отличия биовара Эль-Тор
от класического биовара Vibrio cholerae
Эль-Тор:
устойчив во внешней среде и быстро распространяется по регионам мира
вызывает бессимптомную инфекцию
лизис эритроцитов животных в течение 48ч
№8 слайд
Содержание слайда: Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Морфология:
изогнутые палочки,
Грам-,
в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».
№9 слайд
Содержание слайда: Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Культуральные свойства –
образование
пленки на жидких средах
№10 слайд
Содержание слайда: Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Культуральные свойства –рост на среде с желатином
Биохимическое типирование: разлагают крахмал,
разжижают желатину,
Нe разлагают арабинозу ara-
№11 слайд
Содержание слайда: Общие свойства биоваров
возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам
№12 слайд
Содержание слайда: Общие свойства биоваров
возбудителя холеры
Серологическое типирование: серогруппа 01, которая включает
3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139 Бенгал, способный продуцировать токсин
№13 слайд
Содержание слайда: Бактериологическое исследование
Питательные среды:
Жидкая I% щелочная пептонная вода
Плотные среды: щелочной агар, TCBS (желтые колонии на зеленом фоне)
Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды
№14 слайд
Содержание слайда: Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)
№15 слайд
Содержание слайда: Эпидемиология
Источник инфекции -
больные типичной формой холеры,
больные субклинической формой (выделители)
находящиеся в инкубационном периоде
реконвалесценты (продолжающие
выделять вибрионы в течение 2-4 нед.)
здоровые (транзиторные) носители,
переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы
№16 слайд
Содержание слайда: Основные пути передачи инфекции
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски)
Пищевой(сохраняется в холодильнике на сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах),
Контактный
Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)
№17 слайд
Содержание слайда:
№18 слайд
Содержание слайда: Свойства Vibrio cholerae
сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике
погибают при кипячении через 1 мин или при нагревании до 56 С через 30 мин
чувствительны к действию желудочного сока, УФ
чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме
№19 слайд
Содержание слайда: Патогенный микроорганизм V.cholerae
№20 слайд
Содержание слайда: ФАКТОРЫ
ПАТОГЕННОСТИ
Факторы адгезии и колонизации
Протеазы - ферменты, осуществляют гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитов
Токсин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов)
Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),
№21 слайд
Содержание слайда: Факторы патогенности
Фактор проницаемости -нейраминидаза,
действует в комплексе с толерогеном и способствует проникновению токсина в клетку
Экзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена,
Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток
№22 слайд
Содержание слайда: Экзотоксин холерного вибриона
Структура и взаимодействие с клеткой
Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и B:
A- субъединица (2 компонента А1 и А2),
ответственна за токсические свойства,
B- субъединица (5 компонентов),
ответственна за связывание на
энтероцитах и иммуногенность.
При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются
№23 слайд
Содержание слайда:
№24 слайд
Содержание слайда: МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА
Токсин не вызывает повреждения клеток,
его механизм действия связан с
повышением концентрации цАМФ
путем воздействия на встроенную в клеточную мембрану
аденилатциклазную систему
№25 слайд
Содержание слайда: Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода жидкости через мембрану
Система состоит из G-белка и циклазы.
G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP)
В норме возможны 2 состояния G-белка
1. G+GTP c усилением активности циклазы
и повышением синтеза цАМФ, что
приводит к выходу жидкости из энтероцитов
2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ
№26 слайд
Содержание слайда: Воздействия холерного токсина
на Gsα-субъединицу G-белка
(механизм диареи)
Токсин обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате -
происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP
комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ.
Жидкость выходит в просвет кишечника
№27 слайд
Содержание слайда: патогенез холеры (4 звена)
1- вибрион проникает через рот, поступает в желудок, где может погибнуть от кислоты желудочного сока или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку;
2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.
№28 слайд
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)
3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили) происходит запуск продукции экзотоксина.
Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.
№29 слайд
Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ
(продолжение)
4- происходит быстрая утрата крупных объемов жидкости и развитие диареи (электролитной).
Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры.
Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)
№30 слайд
Содержание слайда:
№31 слайд
Содержание слайда: Патогенез холеры
№32 слайд
Содержание слайда: Принципы лабораторной диагностики
Методы:
1. Бактериологический – основной метод
Серологический – определение антител к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке – РПГА, ИФА
Молекулярно-генетический (ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности)
4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)
№33 слайд
Содержание слайда: Подходы к лечению
регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ),
купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны),
связывание и выведение токсина (ваулен, энтеродез),
применение цитопротекторов (смекта),
восстановление нормальной микрофлоры
№34 слайд
Содержание слайда: ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
Полученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась не вполне эффективна.
К успеху может привести вакцина, которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет.
№35 слайд
Содержание слайда: Эшерихиозы
№36 слайд
Содержание слайда: Микробиологическая идентификация E.coli
№37 слайд
Содержание слайда: Escherichia coli
Грам- Lac+
№38 слайд
Содержание слайда: Эшерихиозы (Lac+ колонии)
№39 слайд
Содержание слайда: E.Coli - иммунофлюоресценция
№40 слайд
Содержание слайда: Категории эшерихиозов
№41 слайд
Содержание слайда: Энтеротоксигенная E.coli
№42 слайд
Содержание слайда: 2 категория эшерихиозов
№43 слайд
Содержание слайда: 3 категория эшерихиозов
№44 слайд
Содержание слайда: 4 категория эшерихиозов
№45 слайд
Содержание слайда: Энтерогеморрагическая E.coli
Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.
EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и острую почечную недостаточность.
№46 слайд
Содержание слайда: 5 категория эшерихиозов
EAggEC энтероагрегативная E.coli
Аутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего возраста (до 6 мес)
Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц
№47 слайд
Содержание слайда: Энтероагрегативная E.coli
Бактерии обнаружены только у человека,
получили свое название за способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток в клеточной культуре
EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки
Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий
№48 слайд
Содержание слайда: Escherichia coli
№49 слайд
Содержание слайда: Дизентерия
Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуется
интоксикацией и
поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь, кровь в стуле),
часто с хроническим течением
(У детей нередко поражается и подвздошная кишка)
Изучение заболевания связано с именами Шига,
Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне
№50 слайд
Содержание слайда: Shigella – возбудитель дизентерии
Семейство Enterobacteriaceae
Род Shigella
Дизентерия - полиэтиологическое заболевание
Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei
№51 слайд
Содержание слайда:
№52 слайд
Содержание слайда: Shigella
морфология
Мелкие
грамотрицательные
палочки с закругленными
концами, неподвижные
S. sonnei - ферментируют
лакатозу
№53 слайд
Содержание слайда: Shigella
№54 слайд
Содержание слайда:
№55 слайд
Содержание слайда:
№56 слайд
Содержание слайда: Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,
Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза,
Эндотоксин (ЛПС);
Токсин Шига и шигаподобные токсины
взаимодействуют с рецепторами энтероцитов,
макрофагов и нервных клеток
обладают цитотоксическим, нейротоксическим и
энтеротоксическим эффектами
Шига-токсин может вызывать гемолитический
уремический синдром с развитием почечной
недостаточности
S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин
№57 слайд
Содержание слайда:
№58 слайд
Содержание слайда:
№59 слайд
Содержание слайда: Shigella flexneri
инфицирует культуру клеток Hela
№60 слайд
Содержание слайда: Патогенез шигеллезов
№61 слайд
Содержание слайда: Лабораторная диагностика
Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции
Бактериологический (культуральный метод) –основной;
Серологический метод (ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики,
Молекулярно-генетический метод: ПЦР
№62 слайд
Содержание слайда: Бактриологический метод
№63 слайд
Содержание слайда: Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)
№64 слайд
Содержание слайда: Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания формируется типоспецифический
иммунитет - к тому виду, с которым связана этиология дизентерии
(иммунитет нестойкий)
Необходима ранняя и дифференциальная диагностика -
S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам
№65 слайд
Содержание слайда: Особенности клинического течения
Инкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня)
Острое течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты,
Хронически рецидивирующее течение
Бактериовыделители
Характерные симптомы:
тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли,
слизь и кровь – примеси в стуле
№66 слайд
Содержание слайда: Лечение
№67 слайд
Содержание слайда: Листериоз
№68 слайд
Содержание слайда: Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза
Листериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением моноцитов и макрофагов, нервной системы
Листерии – мелкие Грам+ палочки, микроаэрофилы,
хорошо растут на простых средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии с зоной гемолиза,
ферментируют глюкозу, рамнозу, каталазоположительные
№69 слайд
Содержание слайда: Listeria
бактериологический метод
№70 слайд
Содержание слайда: Листерии
№71 слайд
Содержание слайда: Эпидемиология листериоза
Основной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши и крысы) и сельскохозяйственные животные
(обычно животные заражаются через воду и корма, ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯМИ ГРЫЗУНОВ ИЛИ ИХ ТРУПАМИ).
Больные животные выделяют листерии с фекалиями и молоком.
Пути передачи листериоза - фекально-оральный, трансплацентарный, но возможен контактный, аэрогенный, трансмиссивный.
Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту или во время родов.
В последние годы листериоз все чаще обнаруживают у наркоманов (выявлены наиболее опасные наркотики, например, фентанил)
№72 слайд
Содержание слайда: Продукты питания – источники листериоза
№73 слайд
Содержание слайда: Пищевые продукты –источник листерий
№74 слайд
Содержание слайда:
№75 слайд
Содержание слайда: Факторы патогенности
Это внутриклеточные паразиты
Факторы адгезии и инвазии:
фосфолипазы- мембранолитические свойства, лизис макрофагов,
интерналины - поверхностные белки, участвуют в инвазии листерий в клетки эпителия, гепатоциты, эндотелия
Главный внеклеточный белок –муреингидролаза участвует в адгезии и инвазии
Белок ActA способствует полимеризации актина с образованием «актинового хвоста» для проникновения листерий внутрь клеток.
Токсин - листериолизин О (гемолизин)
№76 слайд
Содержание слайда: Клинические проявления
Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражения. Больные чувствуют
тошноту и рвоту, сонливость, боли в животе.
Повышается температура тела до 38-39 0
Нередко отмечаются признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингит).
У беременных женщин и детей листериоз сопровождается расстройствами координации, тремором, судорогами и регидностью затылочных мышц
Влияние листериоза на развитие плода –
бактериемия, поражение печени и селезенки, папулезная сыпь
№77 слайд
Содержание слайда: Листериоз
№78 слайд
Содержание слайда: Лечение и профилактика листериоза
Лечение - не всегда успешно, важно как можно раньше установить диагноз
Наиболее эффективны препараты: ампициллин, гентамицин и бисептол
Используют комплексную терапию: антибактериальную, иммунокорригирующую, симптоматическую
Профилактика -- регулярное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, которые перерабатывают продукты животного происхождения.
№79 слайд
Содержание слайда: БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ
Скачать все slide презентации кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им. Н. И. Пирогова Холера Эшерихиозы Дизентерия Листериоз одним архивом:
