Презентация Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Хроническая недостаточность надпочечников. Гормонально-активн онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Хроническая недостаточность надпочечников. Гормонально-активн абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 46 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Без категории » Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Хроническая недостаточность надпочечников. Гормонально-активн
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:46 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:1.32 MB
- Просмотров:142
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№3 слайд
Содержание слайда: Гистологически в передней доле гипофиза различают 3 группы клеток:
базофильные клетки составляют 4-10% клеточного состава аденогипофиза, которые подразделяются на 3 подтипа клеток, секретирующих АКТГ, ТТГ, ФСГ и ЛГ;
эозинофильные клетки, составляют 30-35% клеточного состава и подразделяются на 2 подтипа клеток, секретирующих соответственно СТГ и пролактин;
хромофобные клетки (50-60%) не принимают участия в гормонообразовании, они являются лишь источником для образования эозино- и базофилов.
№4 слайд
Содержание слайда: Промежуточная доля – МСГ, некоторые авторы ее относят к передней доле или аденогипофизу.
Промежуточная доля – МСГ, некоторые авторы ее относят к передней доле или аденогипофизу.
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) служит резервуаром для хранения нейрогормонов – вазопрессина и окситоцина, которые поступают сюда по аксонам клеток, расположенных в гипоталамических ядрах, где осуществляется их синтез. Нейрогипофиз – место не только депонирования, но и своеобразной активации поступающих сюда нейрогормонов, после чего они высвобождаются в кровь.
№5 слайд
Содержание слайда: Гормоны гипофиза
соматотропный гормон (СТГ)
стимулирует синтез белка в костях, печени и других внутренних органах;
на жировой обмен оказывает преходящее (в течение 30-40мин) липогенетическое действие, затем усиливает процессы липолиза;
на углеводный обмен оказывает кратковременно (в течение 30-40 мин) инсулиноподобное действие, затем активируется глюконеогенез в печени;
стимулирует функцию α-клеток, повышает содержание глюкогона, который в свою очередь активирует ферменты, разрушающие инсулин, что приводит со временем к абсолютной инсулиновой недостаточности и развитию СД;
под влиянием СТГ растут тканевые структуры организма, включая соединительную ткань, мышцы и внутренние органы (сердце, легкие, печень). Механизм этого действия заключается в стимуляции образования и высвобождения соматомединов, инсулиноподобного фактора роста І и ІІ, которые являются посредниками анаболического и ростового влияния СТГ;
уровень СТГ в сыворотке крови – 1-4.5 нг/мл
№6 слайд
Содержание слайда: Гормоны гипофиза
ЛТГ (пролактин) – гонадотропный гормон, т.к. стимулирует функцию желтого тела. Однако основное физиологическое действие пролактина – стимуляция секреции молочных желез;
АКТГ (адренокортикотропный гормон) – стимулирует через кору надпочечников синтез глюкокортикоидов, а также частично – минералортикоидов;
ТТГ (тиреотропный гормон) – стимулирует биосинтез тиреоидных гормонов (Т3, Т4), их поступление в кровь, способствует гиперпластическим процессам в железистой ткани щитовидной железы;
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – гонадотропный гормон (стимулирует деятельность половых желез), у женщин активирует рост фолликулов яичников, у мужчин – рост эпителия семенных канальцев;
ЛГ (лютеинизирующий гормон) - гонадотропный гормон (стимулирует деятельность половых желез), у женщин способствует овуляции и развитию желтого тела в яичниках, у мужчин – стимулирует рост и функцию интерстициальных клеток (клетки Лейдига) в семенниках.
№7 слайд
Содержание слайда: Гормоны гипофиза
АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин) и окситоцин вырабатываются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и по ножке спускаются в нейрогипофиз, где накапливаются в тельцах Геринга
АДГ – усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, что ведет к уменьшению диуреза
Окситоцин – стимулирует сокращение матки, усиливает лактацию
№8 слайд
Содержание слайда: Гипоталамус и гипофиз представляют собой единую взаимосвязанную систему организма. Связь гипоталамуса
и гипофизом осуществляется посредством нейросекреторных путей системы обратной связи или «плюс-минус взаимодействие», обеспечи-
вает в организме нормальное производство гормонов, чем поддерживается постоянство внутренней среды и различных функций организма. Регуляция секреции гормонов аденогипофиза осуществля-
ется рилизинг-факторами или рилизинг-гормонами, которые имеются для всех тропных гормонов гипофиза.
Гипоталамус и гипофиз представляют собой единую взаимосвязанную систему организма. Связь гипоталамуса
и гипофизом осуществляется посредством нейросекреторных путей системы обратной связи или «плюс-минус взаимодействие», обеспечи-
вает в организме нормальное производство гормонов, чем поддерживается постоянство внутренней среды и различных функций организма. Регуляция секреции гормонов аденогипофиза осуществля-
ется рилизинг-факторами или рилизинг-гормонами, которые имеются для всех тропных гормонов гипофиза.
№10 слайд
Содержание слайда: Болезнь Иценко-Кушинга
Заболевание, проявляющееся двусторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников.
Впервые заболевание описал в 1924 г русский невропатолог Н.М.Иценко, в 1932 г. аналогичный симптомокомплекс был описан американским нейрохирургом Кушингом .
№12 слайд
Содержание слайда: Болезнь Иценко-Кушинга
Патогенез
Под влиянием избыточной продукции кортиколиберина, секреция которого стимулируется серотонин- и ацетилхолинэргическими нейронами, происходит гиперплазия клеток аденогипофиза, вырабатывающих АКТГ. При длительной продукции кортиколиберина такая гиперплазия, развиваясь, превращается в микроаденому, затем в аденому со способностью к автономной продукции АКТГ. Это приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза и секреции кортикостероидов, которые, влияя на обмен веществ, обусловливают клиническую симптоматику болезни Иценко-Кушинга.
№13 слайд
Содержание слайда: Болезнь Иценко-Кушинга
Заболевание в 4-5 раз чаще встречается у женщин, и наиболее часто начало его приходится на возраст 25-45 лет.
ожирение (наблюдается отложение жира в области плечевого пояса, живота, надключичных пространств, лица, молочных желез и спины. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки – красными. Все это создает характерный вид лица - «матронизм». Ожирение наблюдается у 95% больных. );
розово-пурпурные стрии, которые связаны с нарушением белкового обмена (катаболизм белка), располагаются на коже живота, подмышечной области, плечевого пояса, бедер и ягодиц;
избыточное оволосение, гирсутизм;
артериальная гипертония, обычно умеренная, но иногда 220-225 на 130-145 мм рт.ст.(задержка натрия приводит к повышению объема циркулирующей крови);
№14 слайд
Содержание слайда: нарушение менструального цикла проявляется в виде опсо-, олиго- или аменореи, которая встречается у 70-80% больных;
нарушение менструального цикла проявляется в виде опсо-, олиго- или аменореи, которая встречается у 70-80% больных;
мышечная слабость, связана с гипокалиемией. Иногда бывает настолько выраженной, что больные без посторонней помощи не могут встать со стула.;
остеопороз и даже патологические переломы позвоночника и конечностей выявляется у 90% больных. Катаболическое действие глюкокортикоидов приводит к уменьшению белковой матрицы кости, снижается содержание в кости органического вещества и его компонентов, что приводит к повышенной резобции кальция из кости. Наряду с этим уменьшается всасывание кальция в кишечнике и увеличивается его потеря с мочой.
№17 слайд
Содержание слайда: Болезнь Иценко-Кушинга
парлодел (бромкриптин) в дозе 2,5-7,0 мг в день;
лучевая терапия проводится по дробно-интенсивной методике возрастающими дозами по 75-100-150-200-250 рад сначала через день, а затем ежедневно с таким расчетом, чтобы больной в течение недели получал 900-1000 рад (курсовая доза 4500-5000 рад). Более стойкая ремиссия достигается повторением через 7-9 мес курса облучения. Удовлетворительтные результаты наблюдаются у 50-60% больных;
гипофизэктомия;
одно- или двусторонняя адреналэктомия ( проводят в 2 этапа, после удаления второго надпочечника кортизол 250-300 мг, в последующие дни (8-9 дню) дозу снижают до 100 мг, затем переводят на преднизолон в суточной дозе 5-15 мг, причем 2/3 дозы утром, 1/3 дозы – в вечернее время);
комбинированная терапия (односторонняя адреналэктомия с последующей рентгено- или медикаментозной терапией).
№19 слайд
Содержание слайда: Надпочечники – парная эндокринная железа, располагающаяся над верхними полюсами почек на уровне между I поясничным и XI грудным позвонком, треугольные по форме.
Надпочечники – парная эндокринная железа, располагающаяся над верхними полюсами почек на уровне между I поясничным и XI грудным позвонком, треугольные по форме.
Масса обоих надпочечников колеблется от 6 до 12 г, длина достигает 4-6 см, ширина – 2-3 см, толщина до 1 см.
Снаружи надпочечник окружен соединительнотканной капсулой.
Надпочечник состоит из наружного коркового и внутреннего мозгового вещества.
№20 слайд
Содержание слайда: Корковое вещество надпочечника состоит из трех зон: внешней клубочковой зоны (zona glomerulosa), пучковой зоны (zona fasciculata), занимающей срединное положение, и сетчатой зоны (zona reticularis), непосредственно соприкасающейся с мозговым веществом.
Корковое вещество надпочечника состоит из трех зон: внешней клубочковой зоны (zona glomerulosa), пучковой зоны (zona fasciculata), занимающей срединное положение, и сетчатой зоны (zona reticularis), непосредственно соприкасающейся с мозговым веществом.
№25 слайд
Содержание слайда: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
(КОРТИЗОЛ, КОРТИЗОН, КОРТИКОСТЕРОН)
усиливают глюконеогенез из белка и жира;
участвуют в транспорте глюкозы в скелетных мышцах;
участвуют в адаптации организма к действию стресс-факторов (оказывают сильное противовоспалительное и антиаллергическое действие - уменьшают проницаемость капилляров, уменьшают образование антител);
обладают слабыми минералокортикоидными свойствами.
№27 слайд
Содержание слайда: КАТЕХОЛАМИНЫ.
Адреналин
усиливает сердечные сокращения;
ускоряет пульс;
повышает АД, в основном за счет систолического;
способствует повышению пульсового давления;
расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, кишечника;
расширяет сосуды мышц и сердца и суживает сосуды слизистых оболочек и органов брюшной полости;
способствует сокращению мышц матки и селезенки;
участвует в пигментном обмене;
повышает чувствительность ЩЗ к действию ТТГ;
стимулирует продукцию АКТГ;
усиливает распад гликогена в печени, активирует липолиз
№30 слайд
Содержание слайда: ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
(Аддисонова болезнь, гипокортицизм, бронзовая болезнь)
Аддисонова болезнь – тяжелое хронически протекающее заболевание, обусловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников вследствие ее двустороннего поражения.
Развивается в возрасте 20-40 лет.
№32 слайд
Содержание слайда: Патогенез
Дефицит глюкокортикоидов приводит к адинамии, сердечно-сосудистым и желудочно-кишечным растройствам:
падает уровень сахара в крови;
развиваются эозинофилия, лейкоцитоз и нейтропения;
гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, что приводит к дегидратации и гипотонии;
понижение продукции половых гормонов приводит у мужчин к импотенции, у женщин – к нарушению менструального цикла;
бронзовый цвет кожи обусловлен отложением пигмента меланина в сосочковом слое дермы и слизистых оболочек.
№34 слайд
Содержание слайда: КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому течению:
типичная форма;
атипичная форма (гипоальдостеронизм, беспигментная форма и др).
По степени тяжести:
легкая (клинический эффект достигается диетой);
средняя (диета + заместительная гормональная терапия: кортизон, гидрокортизон, преднизолон);
тяжелая - склонность к развитию аддисонического криза (заместительная терапия: глюкокортикоиды + минералокортикоиды + диета).
№36 слайд
Содержание слайда: КЛИНИКА
гиперпигментации кожи и слизистых, пигментация послеоперационных рубцов, усиление пигментации в местах естественного отложения пигмента (соски и др.) серовато-черные пятна на слизистой губ, десен, щек и твердом небе.
Аддисонова болезнь, протекающая по гипоальдостеронизму, обусловлена нарушением только клубочковой зоны коры надпочечников – в клинической картине преобладают признаки нарушения водно-солевого обмена (гипернатриемия, гиперкалиемия, гипохлоремия).
№37 слайд
Содержание слайда: ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
В анализе крови: лимфоцитоз, эозинофилия, СОЭ снижена, при наличии активного туберкулеза – повышена;
Электролиты: гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия;
Содержание АКТГ – повышено;
Содержание кортизола – снижено;
Концентрация глюкозы в крови – снижена;
тест толерантности к глюкозе – плоский с выраженной гипогликемической фазой к 3-му часу;
концентрация 17-ОКС в моче снижена;
выделение калия с мочой снижено, натрия и хлора - повышено
№38 слайд
Содержание слайда: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ:
Проба с АКТГ (синактеном): в/в вводят капельно 25 ЕД АКТГ в изотоническом растворе NaCl в течении 8 часов или 0,25 мг синактена (синтет. аналог АКТГ). Уровент 17-ОКС в крови определяют до и через 30 и 60 мин после введения препарата.
У здоровых и у больных гипопитуитаризмом после введения АКТГ али синактена содержание 17-ОКС в крови и моче повышается, а у больных с хронической недостаточностью надпочечников остается сниженным.
№39 слайд
Содержание слайда: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ (продолжение)
Водная проба Робинсона-Пауэра-Кеплера основана на задержании воды у больных аддисоновой болезнью при усиленном выведении хлоридов и относительной задержке мочевины.
Пробу начинают в 18 ч., когда больному запрещают есть и пить. С 22 ч. после опорожнения мочевого пузыря собирают мочу до 8ч следующего утра. Измеряют объем, после чего больному дают выпить в течении 45 мин определенное количество воды из расчета 20 мл на 1 кг массы тела. Затем ежечасно в течение 4 ч. определяют объем выделенной мочи.
У здоровых людей наибольший объем часовой порции мочи больше объема ночной мочи. У лиц с адиссоновой болезнью соотношение обратное. У больных индекс водной пробы < 25, а у здоровых – более 30.
№40 слайд
Содержание слайда: ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОБЫ (продолжение)
Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной недостаточности надпочечников определяют потенциальные возможности или резервы коры надпочечников (проба Лабхарта и уровень АКТГ в крови)
Содержание АКТГ в плазме крови при первичной недостаточности – повышено. при вторичной – понижено.
Проба Лабхарта – в течении 2-х дней в/м вводят 40 ЕД АКТГ с пролонгированным 24-часовым действием или однократно 1 мг синактена-депо. В первый день проведения пробы 17-ОКС в крови определяют в 16ч, на 2-ой день – в 8ч. Одновременно определяют 17-ОКС и в суточной моче.
У здоровых людей – выделение с мочой 17-ОКС в первые сутки увеличивается на 100% по сравнению с исходными наличными резервами, а в последующие вторые и третьи сутки достигает 300% (потенциальные резервы).
При первичной недостаточности коры надпочечников – наличные и потенциальные резервы снижены или отсутствуют, а при вторичных – наличные резервы снижены, резервы потенциальные могут быть снижены.
№41 слайд
Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ
легкая форма (диета бедная солями калия и повышенном содержании до 10 г NaCl, аскорбиновой кислоты 0,5-1,0г.
средняя и тяжелая форма – заместительная гормональная терапия глюко- и минералокортикоидами.
кортизон, гидрокортизон по 12,5 – 50 мг;
преднизолон, преднизон 5-20 мг;
дексаметазон 1 – 2 мг;
ДОКСА (дезоксикортикостерона-ацетат) в/м в виде 0,5% масляного раствора по 5 мг ежедневно, через день или 2 раза в неделю (!контроль АД);
дезоксикортикостерона триметилацетат назначают в/м в виде водной 2,5% суспензии по 1 мл 1 раз в 2-3 недели.
Примечание: критерий оптимальной дозы глюкокортикоидов – появление сахара в моче,
критерий кратности введения ДОКСА – снижение АД.
стрептомицин 0,5-1 г, рифампицин 150-300 мг, тубазид, фтивазид, ПАСК или другие противотуберкулезные препараты.
№42 слайд
Содержание слайда: ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
(Аддисонический криз)
Этиология:
инфекция, стресс, травма, операция, ишемия или кровоизлияния в надпочечники, отмена глюкортикоидов (при заместительной терапии), гипопитуитаризм.
Патогенез:
снижение продукции гормонов корой надпочечников приводит к декомпенсации обмена веществ и процессов адаптации.
№43 слайд
Содержание слайда: ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Клиника:
снижение АД (коллапс или шок);
пульс слабый, тоны сердца глухие, акроцианоз;
тошнота, рвота, понос, боль в животе («острый живот»), обезвоживание;
заторможенность, судороги, менингеальные симптомы, галлюцинации, кома.
Клинические варианты:
сердечно-сосудистая недостаточность;
желудочно-кишечный (абдоминальный);
нервно-психический (церебральный).
№44 слайд
Содержание слайда: ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Лабораторная диагностика:
в крови: снижение уровня кортизола, альдостерона, глюкозы, натрия (>130 ммоль/л), хлора (>90 ммоль/л), повышение уровня калия (<5ммоль/л), лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, эритремия.
в моче: ацетон, белок, цилиндры, олигоурия, снижение выделение 17-КС, 17-ОКС. Проба с кортикотропином (синактеном) – отрицательная.
Дифференциальная диагностика:
аддисонический криз;
инфаркт миокарда, сосудистый коллапс, шок;
пищевая токсикоинфекция,
гипогликемическая кома;
гипопитуитарная кома.
№45 слайд
Содержание слайда: ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Лечение:
глюкокортикоиды: преднизолон 150-200мг или гидрокортизон 150-200 мг в/в струйно, затем капельно до 1000 мг в сутки;
минеракортикоиды: ДОКСА 5-10 мг (1-2 мл) в/м через 6 часов;
регидратация: изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы – 2-3 л.
аскорбиновая кислота 5% раствор до 50 мл, кокарбоксилаза 200-300 мг;
при коллапсе: норадреналин – 1мл (на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), дофамин – 5 мл 4% расвора или 1 мл 1% раствора мезатона;
симптоматическая терапия: антибиотики, сердечные гликозиды.
№46 слайд
Содержание слайда: ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Критерии эффективности терапии:
нормализация АД;
нормализация электролитного баланса;
исчезновение клинических проявлений.
Осложнения терапии:
сильная рвота – 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида в/в;
отеки, гиперстезии, параличи – при передозировке ДОКСА (гипокалиемия) – уменьшить дозу ДОКСА, в/в ввести 1-2 г калия хлорида на 5% растворе глюкозы;
отек мозга, легких – мочегонные, манитол;
нарушение психики (передозировка глюкокортикоидов) – уменьшить дозу глюкокортикоидов.
Скачать все slide презентации Заболевания гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Хроническая недостаточность надпочечников. Гормонально-активн одним архивом:
-
Хроническая Почечная недостаточность
-
Лучевая семиотика заболеваний зубочелюстной системы Доц. Оборнев А. Л.
-
Фармакоэкономические подходы к лечению хронической цереброваскулярной недостаточности Чуканова Елена Игоревна Научный кон
-
Эндокринная система В регуляции функций организма кроме нервной системы принимает участие комплекс биологически активных со
-
Основные лекарства для заболеваний нервной системы Заместитель Председателя неврологической комиссии Формулярного комитет
-
Регуляция активности висцеральных систем
-
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, н
-
Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды и минералкортикоиды Выполнила: студентка 4 курса МБФ гр. 481 Б Аитова Юлия
-
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Пособие для медицинских работников
-
Псевдотуберкулез (pseudotuberculosis) (ложный туберкулез) – хроническое заболевание животных, сходное лишь по патоморфологическим изм