Презентация Калий. Общая информация онлайн

Содержание слайда: Калий

Содержание слайда:

Содержание слайда: Общая информация Гемфри Дэви 19 ноября 1807 года выделение калия электролизом KOH «потасий» В 1809 году Л. В. Гильберт предложил название «калий» 5-й по распространённости металл, 7-й по содержанию в коре элемент Щелочной металл. Содержат один электрон на внешнем энергетическом уровне, характерны восстановительные свойства. низкие значения потенциалов ионизации. Как следствие, в большинстве соединений щелочные металлы присутствуют в виде однозарядных катионов.

Содержание слайда: В сыворотке крови содержится 3,5-4,5 ммоль/л. В сыворотке крови содержится 3,5-4,5 ммоль/л. Суточная потребность 1-1,5 ммоль/кг/сут. Для детей 1-2 ммоль/кг/сут (не более 3-4 ммоль/кг/сут). Основная часть содержится внутриклеточно. Имеет незначительные суточные колебания (≤0,7 ммоль/л) 90% выводится почками  (главным образом клетками собирательных трубочек) 300–400 ммоль/сут, ЖКТ, потовыми железами. Регуляция: АКТГ, альдостерон, инсулин.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Факторы влияющие на уровень К Ацидоз способствует выходу калия из клеток. При остром дыхательном ацидозе значительно меньше, чем при повышении концентрации неорганических кислот в сыворотке крови. Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью вследствие изменения осмолярности. Выброс калия из поврежденных клеток. Артериальная гипер\гипотензия. Изменение утилизации. Диуретики. Гипокалиемия, индуцированная приемом мочегонных препаратов, обычно проявляется в течение первых двух недель лечения диуретиками.

Содержание слайда: Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и кветиапин. Опосредовано уменьшают К в крови. Атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон и кветиапин. Опосредовано уменьшают К в крови. Симпатомиметические препараты, такие как бета-адренергические агонисты. Опосредовано влияют на К в крови. Кортикостероиды приводят к увеличению почечной экскреции калия. Чрезмерное использование слабительных средств способствует повышению потери калия через желудочно-кишечный тракт.

Содержание слайда:

Содержание слайда: По данным O. Paltiel с соавт., 2,6% больных, находившихся в клинике, имели уровень калия в плазме крови менее 3  ммоль/л. 28,1% имели гипокалиемию при поступлении. У  остальных 71,9% больных гипокалиемия развилась в период пребывания на стационарном лечении. По данным O. Paltiel с соавт., 2,6% больных, находившихся в клинике, имели уровень калия в плазме крови менее 3  ммоль/л. 28,1% имели гипокалиемию при поступлении. У  остальных 71,9% больных гипокалиемия развилась в период пребывания на стационарном лечении. В  другом исследовании M.J.  Crop с соавт. установили, что 12% всех поступающих к ним в стационар больных имели уровень калия ниже 3,5  ммоль/л. при поступлении гипокалиемия регистрировалась у 29% больных, а у остальных 71% развилась во время пребывания в стационаре

Содержание слайда: Гипокалиемия клиника Гипокалиемия клиника Адинамия, астения, мышечная гипотония. Метеоризм, рвота, снижение перистальтики. Падение АД и увеличение венозного давления. Структурные и функциональные изменения почек ЭКГ: Высокий заостренный Р, уширение, уплощение или (-)Т высокая U-волна, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия.

Содержание слайда: Гипокалиемия обычно бывает следствием истощения запасов калия в организме больного вследствие аномальной ренальной (пиелонефрит, тубулярный некроз, приём тиазидных диуретиков, высоких доз глюкокортикоидов, антибиотиков, первичный гиперальдостеронизм вследствие аденомы, карциномы надпочечников, билатеральной гиперплазии надпочечников, синдром Лиддла, Бартера, Гительмана, дефицит 11 β-гидроксистерондегидрогеназы, 11 β-гидроксилазы, 17α-гидроксилазы, синдром Кушинга) Гипокалиемия обычно бывает следствием истощения запасов калия в организме больного вследствие аномальной ренальной (пиелонефрит, тубулярный некроз, приём тиазидных диуретиков, высоких доз глюкокортикоидов, антибиотиков, первичный гиперальдостеронизм вследствие аденомы, карциномы надпочечников, билатеральной гиперплазии надпочечников, синдром Лиддла, Бартера, Гительмана, дефицит 11 β-гидроксистерондегидрогеназы, 11 β-гидроксилазы, 17α-гидроксилазы, синдром Кушинга)

Содержание слайда: экстраренальной (интенсивная рвота, диарея вследствие избыточного приёма слабительных средств, сальмонеллёза, иерсиниоза, инфицирования вирусом иммунодефицита человека, опухолей кишечника, химиотерапии, лучевой терапии у больных онкологического профиля, целиакии, кишечного анастомоза, недостаток калия в пищевых продуктах) потери калия. экстраренальной (интенсивная рвота, диарея вследствие избыточного приёма слабительных средств, сальмонеллёза, иерсиниоза, инфицирования вирусом иммунодефицита человека, опухолей кишечника, химиотерапии, лучевой терапии у больных онкологического профиля, целиакии, кишечного анастомоза, недостаток калия в пищевых продуктах) потери калия. Трансмембранного перераспределения калия (семейный периодический гипокалиемический паралич, приём агонистов β2адренергических рецепторов, бронходилататоров, теофиллина)

Содержание слайда: Синдром Лиддла – это редкое аутосомно-доминантное расстройство почечно-клеточного транспорта, клинчиески напоминающее первичный гиперальдостеронизм, с артериальной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом, но без повышенных уровней ренина плазмы или альдостерона. Синдром является результатом наследственной повышенной активности эпителиальных натриевых каналов (ENaC), расположенных на люминальной мембране, что ускоряет резорбцию Na и секрецию K в почечный каналец (гипоактивность ENaC приводит к выведению Na и задержке K) Синдром Лиддла – это редкое аутосомно-доминантное расстройство почечно-клеточного транспорта, клинчиески напоминающее первичный гиперальдостеронизм, с артериальной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом, но без повышенных уровней ренина плазмы или альдостерона. Синдром является результатом наследственной повышенной активности эпителиальных натриевых каналов (ENaC), расположенных на люминальной мембране, что ускоряет резорбцию Na и секрецию K в почечный каналец (гипоактивность ENaC приводит к выведению Na и задержке K)

Содержание слайда: При синдроме Бартера и синдроме Гительмана почки не способны нормально реабсорбировать из почечных канальцев соль (натрия хлорид). Таким образом, почками в мочу выводится избыточное количество электролитов натрия и хлоридов. Потеря натрия и хлоридов приводит к избыточной выработке мочи и, таким образом, к слабому обезвоживанию. При синдроме Бартера и синдроме Гительмана почки не способны нормально реабсорбировать из почечных канальцев соль (натрия хлорид). Таким образом, почками в мочу выводится избыточное количество электролитов натрия и хлоридов. Потеря натрия и хлоридов приводит к избыточной выработке мочи и, таким образом, к слабому обезвоживанию.

Содержание слайда: Анурия и олигурия (диурез менее 0,7 мл/кг/час, менее 500 мл/сут)противопоказание для коррекции Анурия и олигурия (диурез менее 0,7 мл/кг/час, менее 500 мл/сут)противопоказание для коррекции Гипокалиемия + декомпенсированный ацидоз. (устроняем ацидоз продолжаем коррекцию). Скорость 20 ммоль в час (0,33/мин). 2-3 ммоль/кг в сутки. 1/3-1/4 паталогической потребности если выше 2-3ммоль/кг. Растворы для в\в ведения не должны содержать больше 41 ммоль/л или 3г хлорида натрия на 1л (0,3%), максимально допустимая концентрация 1-2% раствор. Введение концентрированного раствора в центральную вену  противопоказание для коррекции. Риск кардиотоксичности. Наиболее эффективны поляризующие смеси. Калий+глюкоза+инсулин (1 ед на 4 г глюкозы). Препараты фосфора улучшают усвоение К.

Содержание слайда: Гиперкалиемия клиника Гиперкалиемия клиника Рвота, тошнота. Сонливость, спутанность сознания, мышечные боли Падение АД, брадикардия ЭКГ: нарушение проводимости (блокады), остановка сердца в фазу диастолы К+ свыше 10,5 ммоль/л – смертельно! метаболический ацидоз

Содержание слайда: Причины Избыточное поступление К+ из клеток в интерстиций и кровь (при повреждении клеток различными механическими, термическими и биологическими патогенными факторами, при гемолизе эритроцитов, гипоксии, внутриклеточном ацидозе, ишемии, протеолизе, некробиозе, некрозе клеточно-тканевых структур, злокачественная гипертермия). Избыточное поступление К+ с пищей на фоне затруднения его выведения с мочой; - избыточное парентеральное (главным образом внутривенное) введение растворов калия (КСl и др.), частично гемолизированной крови; Недостаточное выведение К+ из организма (при повреждении почек, почечной недостаточности, гипоальдостеронизме или снижении чувствительности рецепторов дистальных канальцев почек к альдостерону).

Содержание слайда: Обусловлены повышением осмоляльности и гидратации внеклеточного, в том числе внутрисосудистого, сектора и снижением осмоляльности и гидратации внутриклеточного сектора, приводящими к нарушениям как формирования МП и ПД, так и распространения возбуждения по возбудимым тканям, особенно по нервной и мышечной (а также скелетной, сердечной, гладкомышечной) тканям. Обусловлены повышением осмоляльности и гидратации внеклеточного, в том числе внутрисосудистого, сектора и снижением осмоляльности и гидратации внутриклеточного сектора, приводящими к нарушениям как формирования МП и ПД, так и распространения возбуждения по возбудимым тканям, особенно по нервной и мышечной (а также скелетной, сердечной, гладкомышечной) тканям.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Терапия Отмена К содержащих препаратов. Устраняем причины усугубляющие гиперкалиемию Использование петлевых диуретиков Трансцеллюлярное шунтирование (бикарбонат Na+ 1-1 ммоль/кг; 10% глюкоза с инсулином (1ед/4-5 г глюкозы; гипервентиляция) Полистеролсульфонат Na per os. (15—30 г в 30—70 мл 70% сорбитола, внутрь, каждые 4—6 ч). Действует как катионообменник и выводит К через ЖКТ, каждый грамм введенной смолы удаляет около 1 мэкв К. Если на ЭКГ отсутствует зубец Р или расширен комплекс QRS, показано в/в введение не только инсулина с глюкозой, но и Са. От 10 до 20 мл 10% глюконата Са (или 5—10 мл 22% глюконата Са) вводят в течение 5—10 мин. Гемодиализ

Содержание слайда: Натрия хлорид 0,9% раствор содержит — Натрия – 0,15 ммоль/мл; — Хлора — 0,15 ммоль/мл Натрия хлорид 0,9% раствор содержит — Натрия – 0,15 ммоль/мл; — Хлора — 0,15 ммоль/мл Натрия хлорид 10% раствор содержит — Натрия – 1,71 ммоль/мл; — Хлора — 1,71 ммоль/мл Калия хлорид 4% раствор содержит — Калия – 0,5 ммоль/мл; — Хлора – 0,5 ммоль/мл Калия хлорид 7,5% раствор содержит — Калия – 1,0 ммоль/мл; — Хлора – 1,0 ммоль/мл Кальция хлорид 10% раствор содержит — Кальция — 0,9 ммоль/мл; — Хлора – 0,9 ммоль/мл Кальция глюконат 10% раствор содержит — Кальция — 0,45 ммоль/мл; — Хлора – 0,45 ммоль/мл Магния сульфат 25% раствор содержит — Магния – 1,0 ммоль/мл

Содержание слайда: Дефицит иона (моль) = (Ион норма – Ион больного) х М х С Дефицит иона (моль) = (Ион норма – Ион больного) х М х С М – масса С - объем внеклеточной жижкости: у новорожденных — 0,5; до года — 0,3; после года — 0,25; у взрослых — 0,2.

Содержание слайда: Спасибо за внимание!