Презентация Метаболизм липидов онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Метаболизм липидов абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 199 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:199 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:5.98 MB
- Просмотров:310
- Скачиваний:7
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ
Svetlana Protopop
conferențiar universitar,
doctor în științe medicale
№2 слайд
Содержание слайда: Липиды
Органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях (эфир, хлороформ, бензен).
№3 слайд
Содержание слайда: Функции липидов
Энергетическая
Резервная
Структурная
Теплоизоляция
Механическая защита
Регуляторная
Витаминная
№4 слайд
Содержание слайда: Классификация липидов
I. Cтруктурный принцип
Омыляемые Неомыляемые
Холестерол
Простые: Сложные:
Ацилглицеролы
Воска
Фосфолипиды: Гликолипиды
Глицерофосфолипиды
Сфингомиелины
№5 слайд
Содержание слайда: Классификация липидов
II. Физико-химический принцип:
1. Нейтральные
2. Полярные (амфифильные)
III. Функциональный принцип:
Резервные
Структурные
№6 слайд
Содержание слайда: Жирные кислоты
Насыщенные
Ненасыщенные:
Моноеновые
Полиеновые
№7 слайд
Содержание слайда: Ацилглицеролы
№8 слайд
Содержание слайда: Глицерофосфолипиды
Глицерол
Жирные кислоты
Фосфорная кислота
Аминоспирт
№9 слайд
Содержание слайда: Глицерофосфолипиды
№10 слайд
Содержание слайда: Глицерофосфолипиды
№11 слайд
Содержание слайда: Глицерофосфолипиды – предшественники вторичных посредников
№12 слайд
Содержание слайда: Плазмалогены
№13 слайд
Содержание слайда: Сфингомиелины
Сфингозин
Жирная кислота
Фосфорная кислота
Аминоспирт
№14 слайд
Содержание слайда: Сфингомиелины
№15 слайд
Содержание слайда: Сфингомиелины
№16 слайд
Содержание слайда: Гликолипиды
Сфингозин
Жирная кислота
Углеводы
Классификация
Цереброзиды
Сульфатиды
Глобозиды
Ганглиозиды
№17 слайд
Содержание слайда: Цереброзиды
№18 слайд
Содержание слайда: Ганглиозид GM2
№19 слайд
Содержание слайда: Группы крови
№20 слайд
Содержание слайда: Холестерол
№21 слайд
Содержание слайда: Желчные кислоты
№22 слайд
Содержание слайда: Переваривание липидов.
Плазменные липопротеины.
Катаболизм липидов
№23 слайд
Содержание слайда: Основными пищевыми липидами являются
Триацилглицеролы
Холестерол и холестериды
Фосфолипиды
Значение пищевых липидов:
Суточная норма липидов – 80 г
Источники энергии (9,3 kcal/g)
Источники незаменимых жирных кислот
С липидами поступают жирорастворимые витамины A, D, E, K
№24 слайд
Содержание слайда: Переваривание липидов в ЖКТ
У детей начинается в ротовой полости под действием лингвальной липазы; продолжается в желудке под действием желудочной липазы.
Лингвальная и желудочная липазы гидролизуют в основном коротко- и среднецепочечные ЖК – имеет значение для новорожденных (гидролиз ТАГ молока в которых содержится много коротко- и среднецепочечных ЖК) и лиц с недостаточностью поджелудочной железы.
№25 слайд
Содержание слайда: Переваривание липидов в кишечнике
(необходимые условия)
Щелочная среда – рН = 8
(бикарбонаты панкреатического сока)
Липолитические ферменты
Колипаза
Желчные кислоты
№26 слайд
Содержание слайда: Желчные кислоты
Синтезируются в печени из холестерола
Выделяются с желчью в двенадцатиперстную кишку
Функции желчных кислот
Эмульгирование пищевых липидов
Активация поджелудочной липазы
Всасывание липидов
№27 слайд
Содержание слайда:
№28 слайд
Содержание слайда:
№29 слайд
Содержание слайда: Гидролиз триацилгдицеролов
№30 слайд
Содержание слайда: Гидролиз фосфолипидов
Поджелудочные фосфолипазы А1, А2, С и Д
№31 слайд
Содержание слайда: Гидролиз фосфолипидов
Основным ферментом является фосфолипаза А2, под действием которой из фосфолипидов образуется лизолецитин и ЖК
Фосфолипаза А2 активируется трипсином, Са2+, желчными кислотами
№32 слайд
Содержание слайда: Гидролиз холестеридов
№33 слайд
Содержание слайда: Всасывание продуктов гидролиза липидов
Глицерол, коротко- и среднецепочечные ЖК – свободная диффузия.
МАГ, длинноцепочечные ЖК, холестерол образуют с желчными кислотами мицеллы, которые поступают в энтероциты – мицеллярная диффузия.
№34 слайд
Содержание слайда: Всасывание продуктов гидролиза липидов
В энтероцитах мицеллы распадаются.
Продукты гидролиза липидов подвергаются ресинтезу.
Желчные кислоты всасываются в кровь, поступают в печень, повторно выделяются в ЖКТ (кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот).
№35 слайд
Содержание слайда: Регуляция переваривания липидов
Секретин
стимулирует выделение печенью и поджелудочной железой водянистого раствора с высоким содержанием бикарбонатов
Холецистокинин
стимулирует выделение богатого липолитическими ферментами поджелудочного сока
стимулирует выделение желчи
№36 слайд
Содержание слайда: Нарушения переваривания и всасывания липидов
Стеаторея – появление в фекалиях неперевареных липидов
Печеночная (желчнокаменная болезнь, дискинезия желчного пузыря)
Поджелудочная (панкреатиты)
Кишечная (энтериты)
Последствия – нарушение всасывания жирорастворимых витаминов и незаменимых ЖК гиповитаминозы (примеры нарушение свертывания крови, «куриная слепота»)
№37 слайд
Содержание слайда: Ресинтез липидов в энтероцитах
Моноацилглицерол + 2 R-CO-S-CoA триацилглицерол + 2 НS-CoA
Лизолецитин + R-CO-S-CoA лецитин + НS-CoA
Холестерол + R-CO-S-CoA эфир холестерола + НS-CoA
Ресинтезированные липиды образуют хиломикроны, которые доставляют жиры к тканям
№38 слайд
Содержание слайда: Плазменные липопротеины
липидно-белковые комплексы, транспортные формы липидов.
Все липопротеины имеют одинаковую структуру: состоят из
гидрофобного ядра (эфиры ХС и триглицериды) и
гидрофильной поверхности (фосфолипиды, свободный ХС и специфические белки – аполипопротеины).
№39 слайд
Содержание слайда: Гидрофильная оболчка Гидрофобная поверхность
№40 слайд
Содержание слайда: Липопротеины различаются по содержанию липидов и апопротеинов, что определяет их различную плотность и электрический заряд.
Методы разделения:
Ультрацентрифугирование (зависит от плотности);
Электрофорез (зависит от заряда).
№41 слайд
Содержание слайда: Разделение липопротеинов ультрацентрифугированием
Хиломикроны (CM);
Липопротеины очень низкой плотности - ЛПОНП
(VLDL – very low density lipoproteins);
Липопротеины низкой
плотности - ЛПНП
(LDL – low density lipoproteins);
Липопротеины высокой плотности - ЛПВП
(HDL – high density lipoproteins).
№42 слайд
Содержание слайда: Разделение липопротеинов электрофорезом
(PH = 8,6, полиакриламидный гель)
Хиломикроны не мигрируют в электрическом поле;
пре--ЛП (соответствуют ЛПОНП);
-ЛП (соответствуют ЛПНП);
-ЛП (соответствуют ЛПВП).
№43 слайд
Содержание слайда: Обмен хиломикронов
образуются в эпителии кишечника;
содержат много ТАГ (85%), содержат апопротеин В-48 в качестве главного структурного белка;
транспортируют экзогенные (пищевые) жиры из кишечника к периферическим тканям и печени.
Плазма крови здоровых людей, при взятии крови натощак, не содержит хиломикронов.
№44 слайд
Содержание слайда: Обмен хиломикронов
после синтеза секретируются в лимфу и через грудной проток попадают в кровь;
в крови хиломикроны получают апопротеины Е, С-I, C-II и C-III от ЛПВП;
Катаболизм хиломикронов происходит под действием фермента липопротеинлипаза (ЛПЛ).
ЛПЛ связанна с протеогликанами эндотелиальных клеток (в скелетных мышцах, миокарде, жировой ткани).
ЛПЛ активируется апопротеином C-II.
№45 слайд
Содержание слайда: Обмен хиломикронов
ЛПЛ гидролизует ТАГ из хиломикронов.
ЖК поступают в скелетные мышцы, миокард (используются для энергии), в жировую ткань (депонируются).
После гидролиза ТАГ хиломикроны превращаются в остатки (ремнанты).
Ремнанты хиломикронов захватываются гепатоцитами, где происходит их распад.
№46 слайд
Содержание слайда:
№47 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПОНП
Образуются в печени;
Содержат много ТАГ (65%) и апоВ-100 в качестве главного структурного белка.
ЛПОНП являются транспортной формой эндогенных триглицеридов.
В пробах крови, взятых натощак, на долю ЛПОНП приходится около 10–15% общего ХС и практически все ТАГ крови.
№48 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПОНП
Катаболизм ЛПНП происходит под действием фермента ЛПЛ (аналогично хиломикронам).
после гидролиза ТАГ, ЛПОНП преобразуется в липопротеины промежуточной плотности (ЛППП).
Часть ЛППП удаляется из кровотока печенью.
Другая часть ЛППП подвергается воздействию печеночной липазы, что ведет к гидролизу оставшихся ТАГ с образованием ЛПНП.
№49 слайд
Содержание слайда:
№50 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПНП
Образуются в кровотоке из ЛПОНП.
Являются основными переносчиками эндогенного ХС к внепеченочным тканям (транспортирует около 70% общего ХС плазмы).
ЛПНП имеют два потенциальных метаболических исхода (регулируемый и нерегулируемый пути).
№51 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПНП
Регулируемый путь катаболизма – связывание с апо В/Е-рецепторами печени, клеток надпочечников и периферических клеток.
После проникновения в клетку эндоцитозом ЛПНП подвергаются деградации с высвобождением свободного ХС, который выполняет регуляторную роль:
подавляет синтез рецепторов к ЛПНП;
ингибирует регуляторный фермент синтеза ХС гидрокси-метил-глутарил-СоА-редуктазу;
активирует фермерт ацил-холестерол-ацил-трарсферазу (АХАТ) –депонирование эфиров ХС.
№52 слайд
Содержание слайда:
№53 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПНП
Альтернативный путь (нерегулируемый) – характерен для окисленных ЛПНП.
Перекисно-модифицированные ЛПНП распознаются и захватываются скэвенджер-рецепторами макрофагов (в переводе с англ. – мусорщик).
Этот путь катаболизма ЛПНП не регулируется, что приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами ХС пенистые клетки – компоненты жировых пятен, предшественники атеросклеротической бляшки.
№54 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПВП
ЛПВП образуются в печени в виде незрелых дисковидных частиц, состоящих из фосфолипидов и апопротеинов А.
Основная функция ЛПВП – транспорт ХС от периферических тканей к печени.
На долю ЛПВП приходится 20–30% общего ХС крови, но содержат наибольшее количество фосфолипидов и белка.
№55 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПВП
ЛПВП – хорошие акцепторы свободного ХС из периферических тканей.
Свободный ХС из клеточных мембран поступает на поверхность ЛПВП.
На поверхности ЛПВП, ХС эстерифицируется под действием фермента лецитин-холестерол-ацил-трансфераза (ЛХАТ).
Активатором ЛХАТ является апо А-1, структурный белок ЛПВП.
№56 слайд
Содержание слайда: Обмен ЛПВП
Эфиры ХС перемещаются с поверхности частиц ЛПВП в гидрофобное ядро, освобождая таким образом дополнительную поверхность для свободного ХС.
По мере накопления в ядре эфиров ХС, дисковидные частицы преобразуются в сферические, богатые холестерином ЛПВП.
Эфиры ХС из ЛПВП захватываются гепатоцитами.
В печени ХС превращается в желчные кислоты (конечный продукт обмена ХС), которые выделяются с желчью в кишечник.
№57 слайд
Содержание слайда:
№58 слайд
Содержание слайда:
№59 слайд
Содержание слайда: Мобилизация жиров из жировой ткани (тканевой липолиз)
Резервные липиды обеспечивают энергией организм в течение 7-8 недель.
Липолиз происходит в постабсорбтивный период, при голодании и физической нагрузке.
Липолиз стимулируется адреналином, глюкагоном, соматотропином, кортизолом.
№60 слайд
Содержание слайда: Тканевой липолиз
№61 слайд
Содержание слайда: Регуляция липолиза
Адреналин, глюкагон
стимулируют липолиз (активируют триглицеридлипазу – фосфорилирование фермента);
Глюкокортикоиды (кортизол)
стимулируют липолиз (индуцируют триглицеридлипазу);
Инсулин
ингибирует липолиз (ингибирует триглицеридлипазу – дефосфорилирование фермента).
№62 слайд
Содержание слайда: Использование глицерола
Глюконеогенез
Окисление
Синтез ТАГ в печени
Глюконеогенез из глицерола
№63 слайд
Содержание слайда: Окисление глицерола
№64 слайд
Содержание слайда: Бета-окисление жирных кислот
Локализация – скелетные мышцы, миокард, печень, почки
Не происходит в нервной ткани, эритроцитах
Этапы:
1. Активация ЖК (цитозоль);
2. Перенос ацил-СоА в митохондрии;
3. Собственно-окисление ЖК (митохондрии).
№65 слайд
Содержание слайда: Активация жирных кислот
№66 слайд
Содержание слайда: Перенос ацил-СоА в митохондрии
№67 слайд
Содержание слайда:
№68 слайд
Содержание слайда:
№69 слайд
Содержание слайда:
№70 слайд
Содержание слайда:
№71 слайд
Содержание слайда:
№72 слайд
Содержание слайда:
№73 слайд
Содержание слайда: Энергетический баланс бета-окисления
N – количество атомов углерода ЖК
N/2-1 – количество циклов бета-окисления
N/2 – количество ацетил-СоА
(N/2-1) х 5АТР + N/2 х 12 АТР – 1АТР
№74 слайд
Содержание слайда: Особенности окисления
ненасыщенных жирных кислот
При окислении ненасыщенных ЖК, после 3-х циклов бета-окисления, образуется Δ3,4-цис-еноил-СоА, а при окислении насыщенных ЖК, промежуточные продукты имеют Δ2,3-транс-конфигурацию.
Δ3,4-цис –> Δ2,3-транс-еноил-КоА-изомераза осуществляет перемещение двойной связи из положения 3–4 в положение 2–3, а также изменяет цис-конфигурацию двойной связи в транс-конфигурацию.
При окислении полиеновых ЖК требуется дополнительный фермент –
2,4-диеноил-СоА редуктаза.
№75 слайд
Содержание слайда: Особенности окисления
ненасыщенных жирных кислот
№76 слайд
Содержание слайда: Особенности окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода
В последнем цикле бета-окисления образуется пропионил-СоА, который в ходе трех реакций превращается в сукцинил-СоА.
№77 слайд
Содержание слайда:
№78 слайд
Содержание слайда: Особенности окисления жирных кислот в пероксисомах
Характерно для ЖК с 20-26 атомами углерода.
Особенности – первая реакция:
R-(CH2)n-CH2-CH2-CO-SCoA+O2
R-(CH2)-CH=CH-CO-SCoA + H2O2
2H2O2 2H2O+O2
Количество пероксисом растет при сахарном диабете, голодании, при приеме аспирина, гиполипемических препаратов.
Отсутствие пероксисом – синдром Zellweger: накопление ЖК с длинной цепью, смерть в первые месяцы жизни.
№79 слайд
Содержание слайда: Биосинтез липидов
№80 слайд
Содержание слайда: Биосинтез жирных кислот
Локализация процесса – печень, жировая ткань, лактирующая молочная железа.
Происходит в цитоплазме.
Субстрат – ацетил-СоА, образующийся при окислении глюкозы в абсорбтивном периоде.
Этапы:
Транспорт ацетил-СоА из митохондрий в цитоплазму;
Синтез малонил-СоА;
Собственно-биосинтез ЖК.
№81 слайд
Содержание слайда: Транспорт ацетил-СоА из митохондрий в цитоплазму
№82 слайд
Содержание слайда: Синтез малонил-СоА
№83 слайд
Содержание слайда:
№84 слайд
Содержание слайда: Собственно-биосинтез жирных кислот
Происходит под действием мультиферментного комплекса, синтаза жирных кислот (пальмитат синтаза), состоящего из 7 ферментов, связанных с ацилпереносящим белком (АПБ) –
аcyl carrier protein (ACP).
Пальмитат синтаза имеет две свободные HS-группы (одна HS-группа принадлежит цистеину второго фермента, а вторая – фосфопантетеиновому остатку, связанного с АПБ).
№85 слайд
Содержание слайда: Синтаза жирных кислот
№86 слайд
Содержание слайда: Биосинтез жирных кислот
№87 слайд
Содержание слайда: Биосинтез жирных кислот
№88 слайд
Содержание слайда: Биосинтез жирных кислот
№89 слайд
Содержание слайда: Суммарная реакция
биосинтеза пальмитиновой кислоты
СН3–СО–SСoA + 7НООС–СН2–СО–SСoA + 14НАДФН +14Н+ → СН3–(СН2)14–СООН + 7СO2 + 8HS–KoA + 14НАДФ+ + 6Н2O
№90 слайд
Содержание слайда: Регуляция биосинтеза жирных кислот
Основной регуляторный фермент –
ацетил-СоА карбоксилаза
Цитрат – активатор, пальмитоил-СоА – ингибитор (ассоциация-диссоциация фермента).
Глюкагон, адреналин ингибируют фермент, инсулин – активирует (фосфорилирование – дефосфорилирование фермента).
Индукция синтеза фермента под действием инсулина (при потреблении богатой углеводами пищи).
№91 слайд
Содержание слайда: Элонгация (удлинение) жирных кислот
Происходит в ЭР под действием энзиматической системы элонгаза.
Удлинение цепи жирной кислоты происходит путем последовательного присоединения к соответствующему ацил-СоА двухуглеродных фрагментов от малонил-СоА при участии НАДФН.
№92 слайд
Содержание слайда: Элонгация жирных кислот
№93 слайд
Содержание слайда: Синтез ненасыщенных жирных кислот
Моноеновые жирные кислоты – пальмитоолеиновая и олеиновая – синтезируются из пальмитиновой и стеариновой кислот под действием фермента десатураза.
Процесс протекает в ЭР клеток печени и жировой ткани при участии молекулярного кислорода, НАДФН, цитохрома b5, ФАД.
№94 слайд
Содержание слайда: Синтез ненасыщенных жирных кислот
№95 слайд
Содержание слайда: Десатураза млекопитающих может образовать двойные связи только на участке цепи жирной кислоты от 9-го до 1-го углеродных атомов.
Десатураза млекопитающих может образовать двойные связи только на участке цепи жирной кислоты от 9-го до 1-го углеродных атомов.
Поэтому в организме млекопитающих, в том числе и человека, не синтезируются линолевая (18:2; 9,12) и линоленовая (18:3; 9,12,15) кислоты – незаменимые жирные кислоты.
Арахидоновая кислота (20:4; 5,8,11,14) у большинства млекопитающих синтезируется из линолевой кислоты.
№96 слайд
Содержание слайда: Синтез арахидоновой кислоты
№97 слайд
Содержание слайда: Синтез триацилглицеролов
Локализация процесса – печень, жировая ткань.
Синтез происходит из глицерол-3-фосфата и ацил-СоА (главным образом стеариновой, пальмитиновой и олеиновой).
№98 слайд
Содержание слайда: Синтез триацилглицеролов
№99 слайд
Содержание слайда: Синтез триацилглицеролов
№100 слайд
Содержание слайда: Синтез фосфолипидов
интенсивно происходит в печени, стенке кишечника, семенниках, яичниках, молочной железе.
Протекает в эндоплазматической сети.
2 пути.
№101 слайд
Содержание слайда: I. Синтез фосфолипидов
№102 слайд
Содержание слайда: I. Синтез фосфолипидов
№103 слайд
Содержание слайда: II. Синтез фосфолипидов
№104 слайд
Содержание слайда: Синтез сфингомиелинов
Пальмитоил-СоА + серин →→→сфингозин
Сфингозин + ацил-СоА →церамид
Церамид + СДФ-холин → сфингомиелин
№105 слайд
Содержание слайда: Синтез сфинголипидов
№106 слайд
Содержание слайда: Синтез гликолипидов
Церамид + УДФ-глюкоза → глюкоцереброзид + УДФ
Церамид + УДФ-галактоза → галактоцереброзид + УДФ
Галактоцереброзид + PAPS → сульфатид + PAP
Церамид + (УДФ-производные углеводов)n + CMP-NANA → ганглиозиды +(УДФ)n + СМФ
№107 слайд
Содержание слайда: Синтез холестерола
За сутки синтезируется 1г холестерола.
С пищей поступает 0,3-0,5г.
Локализация – печень, эпителий кишечника, остальные ткани.
Субстрат – ацетил-СоА.
Этапы:
Синтез мевалоновой кислоты;
Синтез сквалена;
Циклизация сквалена в холестерин.
№108 слайд
Содержание слайда: Синтез холестерола
№109 слайд
Содержание слайда: Синтез холестерола
№110 слайд
Содержание слайда: Регуляция биосинтеза холестерола
Регуляторный фермент –
ГМГ-КоА-редуктаза
Ингибиторы – холестерол, мевалоновая кислота, желчные кислоты.
Гормональная регуляция:
Активаторы: инсулин (дефосфорилирует фермент), тиреоидные гормоны.
Ингибиторы: глюкагон (фосфорилирует фермент) и глюкокортикоиды.
№111 слайд
Содержание слайда: ≪Кетоновые тела≫:
ацетон
ацетоуксусная кислота (ацетоацетат)
β-оксимасляная кислота (гидроксибутират)
№112 слайд
Содержание слайда: Синтез ≪кетоновых тел≫
Происходит только в печени.
Субстратом является ацетил-СоА.
№113 слайд
Содержание слайда:
№114 слайд
Содержание слайда:
№115 слайд
Содержание слайда: Использование «кетоновых тел» в тканях
используются в качестве ≪топлива≫ сердечной мышцей, корковым слоем почек (в нормальных условиях), головным мозгом (при голодании и диабете).
№116 слайд
Содержание слайда: Использование «кетоновых тел» в тканях
СН3-СН(ОН)-СН2-СООН
СН3-СО-СН2-СООН
СН3-СО-СН2-СО -SCoA
2 СН3-СО-SCoA
2 циклa Кребса (СО2, Н2О)
№117 слайд
Содержание слайда: Нормальная концентрация «кетоновых тел» (0,03–0,2 ммоль/л).
При патологических состояниях (сахарный диабет, голодание) концентрация кетоновых тел в сыворотке крови увеличивается до
16–20 ммоль/л.
Кетонемия –увеличение концентрации кетоновых тел в крови.
Кетонурия – выделение кетоновых тел с мочой.
№118 слайд
Содержание слайда: Причины кетонемии
Увеличение концентрации ацетил-СоА (усиленное расщепление липидов).
Уменьшение концентрации оксалоацетата (при отсутствии углеводов или нарушении их использования оксалоацетат расходуется на образование глюкозы).
№119 слайд
Содержание слайда:
№120 слайд
Содержание слайда: Эйкозаноиды.
Жирорастворимые витамины. Регуляция и патология липидного обмена
№121 слайд
Содержание слайда: Эйкозаноиды
Биологически активные вещества, аутокринные и паракринные гормоны. К ним относятся:
простагландины;
простациклины;
тромбоксаны;
лейкотриены.
Синтезируются из арахидоновой кислоты, которая освобождается из мембранных фосфолипидов под действием фосфолипазы А2.
№122 слайд
Содержание слайда:
№123 слайд
Содержание слайда: Синтез эйкозаноидов
№124 слайд
Содержание слайда:
№125 слайд
Содержание слайда: Механизм действия эйкозаноидов
Являются гормонами местного действия.
Действуют по аутокринному и/или паракринному механизмам.
Действуют на клетки через специальные рецепторы.
Некоторые рецепторы эйкозаноидов связаны с аденилатциклазой и протеинкиназой А (↑ или ↓ цАМФ) – PGE, PGF, PGI, TXA2.
Лейкотриены действуют через механизмы, увеличивающие уровень Са2+ в клетке.
№126 слайд
Содержание слайда: Простагландины (PG)
представляют собой 20-углеродные жирные кислоты, содержащие 5-углеродное кольцо и гидрокси- и/или кетогруппы.
Делятся на серии (от А до I) в зависимости от природы заместителя в 9-м положении. Нижний цифровой индекс означает число двойных связей в боковых цепях (от 1 до 3-х).
Основные первичные природные простагландины - серия PGЕ (ether-soluble) и серия PG F (phosphate-soluble).
№127 слайд
Содержание слайда: Простагландины (PG)
№128 слайд
Содержание слайда: Тромбоксаны
№129 слайд
Содержание слайда: Простациклины
№130 слайд
Содержание слайда: Роль эйкозаноидов в тромбообразовании
Тромбоксаны и простациклины являются антагонистами.
Соотношение тромбоксана и простациклина определяет тромбообразование на поверхности эндотелия сосудов.
При разрушении клеток эндотелия (атеросклеротическая бляшка) синтез простациклинов снижается.
№131 слайд
Содержание слайда: Роль эйкозаноидов в тромбообразовании
При контакте тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда активируется фосфолипаза А2, в результате увеличивается синтез и секреция ТХА2, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и образование тромба в области повреждения, что часто приводит к инфаркту миокарда.
№132 слайд
Содержание слайда: !!! При потреблении пищи с преобладанием эйкозапентаеновой кислоты (рыбий жир) в клетках эндотелия синтезируются более сильные ингибиторы тромбообразования (PGI3, PGE3, PGD3) – снижение риска образования тромба и развития инфаркта миокарда.
!!! При потреблении пищи с преобладанием эйкозапентаеновой кислоты (рыбий жир) в клетках эндотелия синтезируются более сильные ингибиторы тромбообразования (PGI3, PGE3, PGD3) – снижение риска образования тромба и развития инфаркта миокарда.
№133 слайд
Содержание слайда: Лейкотриены
№134 слайд
Содержание слайда: Роль эйкозаноидов в воспалении
№135 слайд
Содержание слайда: Роль эйкозаноидов в воспалении
№136 слайд
Содержание слайда: Лекарственные препараты –
ингибиторы синтеза эйкозаноидов
Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен) ингибируют циклоксигеназу, что приводит к уменьшению синтеза простагландинов, не ингибируют синтез лейкотриенов.
Стероидные противовоспалительные препараты индуцируют синтез белков – липокортинов, которые ингибируют фосфолипазу А2, уменьшая синтез всех типов эйкозаноидов.
№137 слайд
Содержание слайда:
№138 слайд
Содержание слайда:
№139 слайд
Содержание слайда: Бронхиальная астма
Развитие симптомов бронхиальной астмы (бронхоспазм и экссудация слизи в просвет бронхов) обусловлено избыточным синтезом лейкотриенов тучными клетками, лейкоцитами и клетками эпителия бронхов.
Использование аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов увеличивает доступность арахидоновой кислоты для синтеза лейкотриенов, усугубляя бронхоспазм.
Стероидные противовоспалительные препараты ингибируют использование арахидоновой кислоты и по циклоксигеназному, и по липоксигеназному пути, потому они не вызывают бронхоспазм.
№140 слайд
Содержание слайда: Использование эйкозаноидов
в качестве лекарств
Аналоги PGE1 и PGE2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка (Н2-блокаторы). Ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
PGE2 и PGF2α cтимулируют сокращение гладкой мускулатуры матки. Используются для стимуляции родовой деятельности.
№141 слайд
Содержание слайда: Жирорастворимые витамины
Витамин А (антиксерофтальмический); ретинол.
Витамин D (антирахитический); кальциферолы.
Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы.
Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны.
№142 слайд
Содержание слайда: Витамин А (ретинол; антиксерофтальмический витамин)
Источники:
Животные продукты – рыбий жир, печень крупного рогатого скота и свиней, яичный желток, молочные продукты.
Суточная потребность – 1-2,5 мг витамина или 2-5 мг каротина.
Откладывается в печени.
В пищевых продуктах активность витамина А выражается в МЕ (1МЕ – 0,3 мг витамина или 0,6 мг каротина).
№143 слайд
Содержание слайда: Витамин А
№144 слайд
Содержание слайда: Каротеноиды (провитамины А)
№145 слайд
Содержание слайда: Биологические функции витамина А
В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту.
Ретиноевая кислота является гормоном. Взаимодействуя с ядерными рецепторами, регулирует экспрессию генов, ответственных за рост и дифференцировку эпителиальных тканей, включительно кожи.
Третиноин (Ретин-А) используется как противосеборейное, противовоспалительное, кератолитическое средство.
11-цис-ретиналь участвует в процессе светоощущения.
№146 слайд
Содержание слайда:
№147 слайд
Содержание слайда: Гиповитаминоз А
Ксерофтальмия, сухость роговой оболочки глаза (от греч. xeros – сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий которого подвергается ороговению.
«Кератомаляция≫ (от греч. keras – рог, malatia – распад). Распад и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро развиваются на поверхности роговицы.
Куриная, или ночная, слепота (гемералопия) – потеря остроты зрения.
№148 слайд
Содержание слайда: Гиповитаминоз А
Торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма.
Специфические поражения эпителия кожи (пролиферация и патологическое ороговение, фолликулярный гиперкератоз, кожа усиленно шелушится, становится сухой, вторичные гнойные и гнилостные процессы).
Поражение эпителия слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и дыхательного аппаратов.
№149 слайд
Содержание слайда: Гипервитаминоз А
Развивается при употреблении печени белого медведя, тюленя, моржа,
у детей в результате приема больших
количеств рыбьего жира и препаратов витамина А.
Проявления:
Воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее истощение организма.
Потеря аппетита, головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница.
№150 слайд
Содержание слайда: Витамин D3 (холекальциферол, антирахитический витамин)
синтезируется из 7-дегидрохолестерина, содержащегося в коже человека, при солнечном облучении или облучении лампой ультрафиолетового излучения.
№151 слайд
Содержание слайда: Витамин D2 (эргокальциферол)
№152 слайд
Содержание слайда: Витамин D (кальциферол, антирахитический витамин)
Распространение в природе:
витамин D3 – продукты животного происхождения: сливочно масло, желтки яиц, печень и жиры, рыбий жир.
витамин D2 – растительные масла (подсолнечное, оливковое и др.), дрожжи, некоторые грибы. Суточная потребность:
для детей – 10-25 мкг (500-1000 ME) в зависимости от возраста, физиологического состояния организма.
для взрослого человека достаточно минимального количества витамина D.
№153 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль
В организме из витамина D образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25(OH)2D3] (кальцитриол) и
24,25-дигидроксихолекальциферол [24,25(ОН)2D3].
Гидроксилирование в 25-м положении осуществляется в печени, а в 1-м положении протекает в почках под действием гидроксилаз.
Почечная lα-гидроксилаза активируется паратгормоном.
№154 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль
Кальцитриол выполняет гормональную роль в регуляции обмена кальция и минерализации костной ткани.
1,25(OH)2D3
участвует в регуляции процессов всасывания Са и Р в кишечнике (индуцирует синтез Са2+-связывающего белка),
резорбции костной ткани,
реабсорбции Са и Р в почечных канальцах.
24,25(OH)2D3 регулирует процессы остеогенеза и ремоделирования костной ткани.
№155 слайд
Содержание слайда: Гиповитаминоз D (рахит)
Основные симптомы рахита у детей:
остеомаляция – размягчение костей (О- или Х-образные формы).
рахитические четки – своеобразные утолщения на костно-хрящевой границе ребер;
большая голова и увеличенный живот (гипотония мышц);
задерживаются появление первых зубов и формирование дентина.
У взрослых – остеопороз вследствие вымывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто приводит к переломам.
№156 слайд
Содержание слайда: Гипервитаминоз D
При ≪ударной≫ терапии рахита и некоторых дерматозов (волчанка).
Клинические проявления:
Кальцификация тканей легких, почек, сердца, сосудов.
Остеопороз, частые переломы.
Симптомы исчезают после прекращения приема витамина.
Прием очень больших доз витамина D – смертельный исход.
№157 слайд
Содержание слайда: Витамин Е, токоферолы
№158 слайд
Содержание слайда: Витамин Е
Распространение в природе:
Растительные масла (подсолнечное, хлопковое, соевое, кукурузное).
Салат, капуста и семена злаков.
Продукты животного происхождения – мясо, сливочное масло, яичный желток.
Откладывается в организме во многих тканях (жировая ткань, мышцы, поджелудочная железа).
Суточная потребность – около 5 мг.
№159 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль витамина Е
Активный природный антиоксидант: токоферолы разрушают наиболее реактивные формы кислорода и соответственно предохраняют от окисления полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран.
Выполняют специфическую роль в обмене селена. Селен является интегральной частью глутатионпероксидазы – фермента, обеспечивающего защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов.
№160 слайд
Содержание слайда: Гиповитаминоз Е
Нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения репродуктивных органов, что приводит к стерильности.
У самок в большей степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца не нарушен, но очень скоро плод рассасывается.
У самцов происходит атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности.
Мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация спинного мозга.
№161 слайд
Содержание слайда: Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны
Производные хинонов с боковыми изопреноидными цепями.
Витамин K1 (филлохинон) – растительный.
Витамин К2 (менахинон) – в растениях и в организме животных.
За открытие антигеморрагического действия витамина К Э. Дойзи и X. Дам удостоены Нобелевской премии в 1943 г.
№162 слайд
Содержание слайда: Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны
№163 слайд
Содержание слайда: Витамин К
Распространение в природе:
Растительные продукты – капуста, шпинат, тыква, зеленые томаты, арахисовое масло, ягоды рябины.
Животные продукты – печень свиньи.
Суточная потребность – около 1 мг.
Синтезируется микроорганизмами кишечника.
№164 слайд
Содержание слайда: Витамин К
№165 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль витамина К
Витамин К является кофактором карбоксилазы глутаминовой кислоты, образуется γ-карбоксиглутаминовая кислота.
Реакция протекает в составе факторов свертывания крови (II, VII, IX, X).
№166 слайд
Содержание слайда: Биологическая роль витамина К
№167 слайд
Содержание слайда:
№168 слайд
Содержание слайда: Антивитамины К
№169 слайд
Содержание слайда: Гиповитаминоз К
Встречается редко (пища богата витамином К и он синтезируется кишечной микрофлорой).
Развивается обычно при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике.
Самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутренние кровоизлияния).
Поражения сосудов (включая хирургические операции) могут привести к обильным кровотечениям.
У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные кровотечения и кровоизлияния (геморрагический диатез), являющийся следствием недостаточности свертывания крови у матери.
№170 слайд
Содержание слайда: Регуляция липидного обмена
Адреналин, норадреналин и глюкагон увеличивают скорость липолиза в жировой ткани; в результате усиливается мобилизация жирных кислот из жировых депо и повышается содержание свободных жирных кислот в плазме крови.
Активация триглицеридлипазы (фосфорилирование фермента).
№171 слайд
Содержание слайда: Тканевой липолиз
№172 слайд
Содержание слайда: Регуляция липидного обмена
Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз.
Ингибирование триглицеридлипазы:
Активация фосфопротеинфосфатазы (дефосфорилирование фермента).
Активация фосфодиэстеразы (PDE), что приводит к снижению концентрации цАМФ.
№173 слайд
Содержание слайда: Тканевой липолиз
№174 слайд
Содержание слайда: Регуляция липидного обмена
Инсулин стимулирует липогенез:
Активирует липопротеинлипазу обеспечивает липогенез жирными кислотами.
Стимулирует гликолиз (Глюкоза дигидроксиацетонфосфат глицерол-3-фосфат).
Активирует ацетил-СоА карбоксилазу.
№175 слайд
Содержание слайда: Регуляция липидного обмена
Глюкокортикоиды:
Стимулируют липолиз в конечностях и липогенез в других частях тела (лицо, туловище).
Усиливают липолитическое действие катехоламинов и соматотропина.
Индуцируют триглицеридлипазу.
Стимулируют глицеронеогенез.
№176 слайд
Содержание слайда: Регуляция липидного обмена
Соматотропин:
Усиливает липолиз в жировой ткани (за счет усиления синтеза аденилатциклазы и триглицеридлипазы).
Стимулирует -окисление жирных кислот в периферических тканях.
Липотропины стимулируют липолиз.
№177 слайд
Содержание слайда: Регуляция липидного обмена
Тиреоидные гормоны:
Повышают чувствительность -адренорецепторов к действию адреналина и косвенно стимулирует липолиз в жировой ткани.
Индуцируют синтез рецепторов ЛПНП.
Активируют ГМГ-СоА редуктазу.
№178 слайд
Содержание слайда: Концентрация холестерина
Нормальный уровень –
менее 5,2 ммоль/л
Пограничный уровень –
5,2-6,2 ммоль/л
Высокий уровень –
более 6,2 ммоль/л
№179 слайд
Содержание слайда: ХОЛЕСТЕРИН ЛПНП
Формула Friedwald :
ХС ЛПНП, ммоль/л=Общий ХС – ХС ЛПВП – (0,45 хТАГ)
ХС ЛПНП, мг/дл=Общий ХС – ХС ЛПВП – (0,2 хТАГ)
№180 слайд
Содержание слайда: ХОЛЕСТЕРИН ЛПВП
№181 слайд
Содержание слайда: Концентрация триглицеридов
№182 слайд
Содержание слайда: Дислипопротеинемии
Нарушения образования, транспорта и
утилизации ЛП, сопровождаемые изменением плазменного уровня липидов.
Делятся на гипер- и гиполипопортеидемии.
И гипер- и гиполипопортеидемии делятся на первичные (наследственные, семейные) и вторичные (приобретенные).
№183 слайд
Содержание слайда: Первичные гиперлипопортеидемии
№184 слайд
Содержание слайда: ГЛП I типа.
Семейная гиперхиломикронемия
Генетический дефект липопротеидлипазы или апобелка СII.
Нарушение катаболизма хиломикронов.
Повышение содержания хиломикронов в плазме крови, взятой натощак.
Содержание триглицеридов в крови резко увеличено.
Боли в животе, эруптивные ксантомы, панкреатит, но риск ИБС не увеличивается.
№185 слайд
Содержание слайда: ГЛП II типа.
Семейная гиперхолестеролемия.
Мутациея гена ЛПНП-рецептора или апо В100.
Частота гетерозиготных форм – 1 на 500.
Умеренное повышение уровня холестерина.
Ксантомы сухожилий.
Липоидная дуга роговицы.
Преждевременно развивается ИБС.
№186 слайд
Содержание слайда: ГЛП II а типа.
Семейная гиперхолестеролемия.
Гомозиготные формы (1 на 1 000 000)
Уровень ХС ˃15,5 ммоль/л
Плоские и эруптивные ксантомы сухожилий.
Выраженный и ранний атеросклероз.
Ранняя форма коронарной недостаточности, инфаркты, инсульты, ранняя смерть.
№187 слайд
Содержание слайда: Ксантомы сухожилий
№188 слайд
Содержание слайда: Липоидная дуга роговицы
№189 слайд
Содержание слайда: Первичные гиполипопортеидемии
Абеталипопротеинемия
Гипобеталипопротеинемия
Анальфалипопротеинемия
Семейная наследственная недостаточность ЛХАТ
№190 слайд
Содержание слайда: Aн-альфа-липопротеинемия
(болезнь Тангера)
Мутация гена транспортного белка ABCA-1 (ATP-binding cassette transporter) – участвует в переносе холестерола из клеток на поверхность ЛПВП.
Уменьшение концентрации ЛПВП.
Накопление эфиров холестерола в ретикуло-эндотелиальных клетках.
Клиническая картина:
Гипертрофия миндалин.
Гепатоспленомегалия.
Увеличение лимфатических узлов.
Полинейропатия.
Атеросклероз.
№191 слайд
Содержание слайда: Дислипидемия при сахарном диабете
“липидная триада”:
• гипертриглицеридемия;
• низкий уровнем ХС ЛПВП;
• увеличение количества мелких частиц ЛПНП (они больше подвержены окислению и гликолизированию и способствуют развитию дисфункции эндотелия, что является одной из причин повышенного риска ИБС у больных диабетом).
№192 слайд
Содержание слайда: Атеросклероз
№193 слайд
Содержание слайда: Главные факторы
риска развития атеросклероза
№194 слайд
Содержание слайда: «Мягкие» факторы
риска развития атеросклероза
№195 слайд
Содержание слайда: Атерогенная дислипидемия
Увеличение концентрации общего холестерина.
Повышение содержания ХС ЛПНП (особенно мелких частиц ЛПНП и химически модифицированных).
Низкий уровень ХС ЛПВП.
Гипертриглицеридемия.
Повышение концентрации ЛП(а).
№196 слайд
Содержание слайда: Роль ЛПНП в атерогенезе
Перекисно-модифицированные ЛПНП распознаются и захватываются скэвенджер-рецепторами макрофагов (в переводе с англ. – мусорщик).
Этот путь катаболизма ЛПНП не регулируется, что приводит к превращению макрофагов в переполненные эфирами ХС пенистые клетки – компоненты жировых пятен.
Последние являются предшественниками атеросклеротической бляшки.
№197 слайд
Содержание слайда:
№198 слайд
Содержание слайда:
№199 слайд
Содержание слайда:
Скачать все slide презентации Метаболизм липидов одним архивом:
