Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
Тип файла:
ppt / pptx (powerpoint)
Всего слайдов:
24 слайда
Для класса:
1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
Размер файла:
131.00 kB
Просмотров:
134
Скачиваний:
0
Автор:
неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: Метаболизм сложных белков
Метаболизм гема
Метаболизм нуклеотидов
№2 слайд
Содержание слайда: Сложные белки - протеиды
Сложные белки классифицируются по характеру простетической группы:
Хромопротеиды ( к ним относятся гемпротеиды, простетическая группа - гем);
Нуклеопротеиды (простетическая группа – нуклеотиды);
Гликопротеиды (простетическая группа – углеводы);
Липопротеиды ( простетическая группа – липиды);
Фосфопротеиды ( простетичеая группа – фосфорная кислота)
Белковая часть метаболизируется по уже известному нам механизму.
№3 слайд
Содержание слайда: Гемпротеиды. Гем
Гемпротеиды человека представлены следующими. веществами: гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза и др.
Гем состоит из Fe++ и порфирина;
Порфирин представлен пиррольными кольцами, связанные метиновыми мостиками.
№4 слайд
Содержание слайда: Гемоглобин
Молекула гемоглобина А представлена:
4 гема связаны с попарноодинаковыми пептидными цепями 2L = 2β
Синтез на рибосомах цепей L и β
строго контролируется (L =β )
№5 слайд
Содержание слайда: Источники гема
Пищевые продукты - (экзогенный путь) не имеет значения.
В пищевом рационе в составе продуктов животного происхождения (гемоглобин, миоглобин). В желудке под действием пепсина и НСL расщепляются на гем и белковую часть. Белковая часть подвергается перевариванию по известному механизму. Гем окисляется в гематин, который не всасывается и выходит с калом.
2. Синтез de novo!!!
№6 слайд
Содержание слайда: Синтез гема
Синтез de novo – источник гема!!!
Место синтеза все ткани (не имеет значения), основное - костный мозг
(исключение – эритроциты – нет рибосом)
Источники железа для синтеза:
а. пищевые продукты (экзогенный источник)- негеминовое железо в составе органических солей и железосодержащих негеминовых белков (говядина, гов. печень, птица, рыба, гречка, просо). Fe+++
Из пищевых продуктов Fe +++ высвобождается в кислой среде желудочного сока. Всасывается в 12-перстной кишке в виде Fe++, Fe+++ → Fe++ (аскорбиновая кислота)
Суточный рацион содержит от 10 – 30 мг железа, всасывается около 10 % от введенного.
Выводится в сутки около 1 мг. Излишнее кол-во депонируется в составе белка ферритина. Степень всасывания железа в ЖКТ контролируется ферритином энтероцитов.
Транспорт железа в крови осуществляется белком трансферрином.
б. железо, освобождающееся при постоянном распаде гемоглобина, реутилизируется вновь
Депо железа в тканях –ферритин ( наибольшее кол-во содержится в печени, селезенке, костном мозге)
№7 слайд
Содержание слайда: Синтез гема
Первая реакция в митохондриях:
глицин + сукцинилКоА → 5-аминолевулиновая кис-та
Фермент- 5-аминолевулинатсинтаза, кофермент фосфопиридоксаль ( В6). Активность регулируется аллостерически. Ингибитор –гем.
№8 слайд
Содержание слайда: Синтез гема
Глицин + сукцинилКоА
5 аминолевулиновая кислота
Порфобилиноген
Уропорфириноген III
Копропорфириноген III
Протопорфирин IХ
Гем
№9 слайд
Содержание слайда: Нарушения синтеза гема
Порфирии - (порфирин – пурпурный(греч.) сопровождаются накоплением в крови порфириногенов и их окисленных продуктов порфиринов ( окрашенные).
Наследственные связаны с генетическими дефектами ферментов синтеза гема: синтазы и косинтазы, декарбоксилаз:
Эритропоэтическая (снижение синтеза в костном мозге) и накопление метаболитов (порфиринов) в эритроцитах, далее в кровь, далее с мочой (Моча – красного цвета)
Печеночные – снижение синтеза в печени и накопление метаболитов (порфиринов) в гепатацитах.
Возможны нейропсихические расстройства – метаболиты- нейротоксины; фотодерматиты, нарушение функции печени
Приобретенные (часто на фоне бессимтомных наследственных) при- отравление свинцом, приеме лекарственных препаратов – индукторов синтеза 5-аминолевулинатсинтазы - диклофенак, барбитураты, стероиды.
№10 слайд
Содержание слайда: Катаболизм гема
№11 слайд
Содержание слайда: Билирубин – основной метаболит гема (гидрофобный)
В норме в крови общего билирубина до 20 мкмоль/л
Свободный ( непрямой)- 75%;
Связанный - ( прямой) глюкуронид- 25%
Гипербилирубинемия: может как следствие:
А.Образование билирубина в большем кол-ве (вследствие гемолиза), чем то, которое печень может поглотить;
Б. повреждение гепатоцитов, нарушающих экскрецию билирубина в кишечник;
В. закупорка желчных выводящих протоков (опухоль, камни)
В зависимости от уровня повреждения различают надпеченочная( гемолитическая), печеночная, (паренхитматозная); подпеченочная( механическая, обтурационная)
№12 слайд
Содержание слайда: Метаболизм нуклеотидов
№13 слайд
Содержание слайда: Строение нуклеотидов
№14 слайд
Содержание слайда: Метаболизм нуклеотидов – (простетическая группа нуклеопротеидов)
Значение нуклеотидов:
Мономеры нуклеиновых кислот – ДНК и РНК;
Нуклеотиды- трифосфаты – источники энергии;
АТФ- универсальный источник энергии; ЦТФ,ГТФ, УТФ- источники энергии в синтезах
3. Образуя активные формы сульфатов ( ФАФС), глюкуроновой кислоты (УДФ-глюкуроновая кислота), участвуют в процессах детоксикации;
4. Входят в состав коферментов дегидрогеназ (НАД, ФАД) и кофермента ацетилирования КоА;
5. Циклические формы (цАМФ,цГМФ)- вторичные посредники в проведении гормонального сигнала
№15 слайд
Содержание слайда: Источники нуклеотидов
1. Биосинтез de novo (практически во всех тканях) !!!!
2. Повторный синтез из готовых структурных компонентов нуклеотидов и нуклеиновых кислот пищи и тканей (реутилизация азотистых оснований– « путь спасения»)
№16 слайд
Содержание слайда: Превращение нуклеопротеидов пищи в ЖКТ
нуклеопротеиды
№17 слайд
Содержание слайда: Биосинтез нуклеотидов de novo !!!
Азотистые основания синтезируются из низкомолекулярных предшественников
Рибозы- источник - пентозофосфатный путь;
Фосфорная кислота поступает с пищей
№18 слайд
Содержание слайда: Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов de novo
№19 слайд
Содержание слайда: Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов
№20 слайд
Содержание слайда: Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов
Б. непосредственный перенос оротовой кислоты на фосфорибозилдифосфат с образованием нуклеотида -
Оротидин – 5- фосфат ( оротатфосфорибозилтрансфераза
№21 слайд
Содержание слайда: Нарушение синтеза пиримидиновых нуклеотидов
Оротацидурия ( генетически обусловленное)
Энзимдефекты- оротатфосфорибозилтрансфераза,
декарбоксилаза;
«Пиримидиновый голод»- мегалобластичес- кая анемия - нарушен синтез ДНК)
Дефицит витаминов: ВС ; В12
№22 слайд
Содержание слайда: Биосинтез de novo пуриновых нуклеотидов
Принципиальное отличие в синтезе - пуриновое кольцо формируется на фосфорибозилдифосфате
№23 слайд
Содержание слайда: Катаболизм пуриновых нуклеотидов
1 Этап: распад нуклеотида в тканях до азотистого основания, рибозы(дезокси-),фосфорная кислота.
Ферменты : тканевые нуклеазы, нуклеотидазы;
нуклеозидазы.
2.Этап: катаболизм пуринового основания:
Аденозин гипоксантин ксантин мочевая
кислота
Ферменты (последовательно):
Дезаминаза, ксантиноксидаза, ксантиноксидаза
№24 слайд
Содержание слайда: Катаболизм пуриновых оснований
(в основном печени)