Презентация Регуляция водно-солевого обмена. Обмен кальция и фосфора. Регуляция. (Тема 5) онлайн

Содержание слайда: Регуляция водно-солевого обмена. Обмен кальция и фосфора. Регуляция.

Содержание слайда: Важнейшие параметры водно-солевого обмена Осмотическое давление РН Объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости Изменение этих параметров может привести к: * изменению артериального давления; * алкалозу или ацидозу; * дегидратации или отекам в тканях Основные гормоны, регулирующие водно-солевой баланс: антидиуретический гормон - АДГ (вазопрессин); альдостерон, предсердный натриуретический фактор (ПНФ)

Содержание слайда: Антидиуретический гормон (вазопрессин) Синтезируется в гипоталамусе, по аксонам поступает в заднюю долю гипофиза, из которого и секретируется в кровь. Стимул секреции АДГ – повышение концентрации ионов натрия и, как следствие, увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости – крови. Осморецепторы гипоталамуса регистрируют изменение осмолярности, возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю и вызывают секрецию гормона. При недостатке АДГ развивается заболевание несахарный диабет. Характерно выделение большого количества мочи очень низкой плотности

Содержание слайда: Антидиуретический гормон. Клетки-мишени. Дистальные отделы почечных канальцев: АДГ регулирует обратную реабсорбцию воды ( без ионов) из первичной мочи. Клетки этих канальцев мало проницаемы для воды без гормона. В канальцах АДГ через цАМФ активирует белки клеточного эпителия, один из которых активирует в ядре клеток мишеней синтез белка – аквопорина, который встраивается в мембрану, образуя водный канал; другой, возможно, активирует гиалуронидазу. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту (цементирующее вещество соединительной ткани) и через это увеличивает проницаемость эпителия канальцев для воды (обратная реабсорбция воды из первичной мочи), причем лишенную ионов натрия. Ситуация: Nа осм. давл. секреция АДГ Н2О ос.дав. норм

Содержание слайда: Антидиуретический гормон (вазопрессин) 2.Второй тип клеток-мишеней – гладкомышечные клетки сосудов. Эффект – вызывает сужение легочных и коронарных сосудов. Это сопровождается повышением артериального давления и как следствие расширение почечных и мозговых сосудов. Все эти факторы контролируют артериальное давление. Вазопрессивный эффект можно сравнить с действием адреналина , но менее выражен и более длительный. Вещества, стимулирующие секрецию АДГ (меньше мочи): ацетилхолин, эфир, фенобарбитал, никотин; Тормозят (больше мочи) адреналин, глюкокортикостероиды, этанол, морфин

Содержание слайда: Альдостерон- минералкортикостероид- гормон коры надпочечников. Орган-мишень – дистальные извитые канальцы Синтез стимулируется снижением концентрации в крови ионов натрия и повышением ионов калия. Основное влияние на секрецию гормона оказывает ренин-ангиотензивная система Ренин- протеолитический фермент, который синтезируется юкстагломерулярными клетками, расположенными вдоль конечной части приносящих артериол, входящих в почечные клубочки В меньшей степени на секрецию влияет АКТГ. Механизм переноса сигнала - цитозольный

Содержание слайда: Альдостерон. Биологические эффекты 1. Индуцирует синтез белков-транспортеров натрия из просвета канальца в эпителиальную клетку канальца (реабсорбция); 2. Индуцирует синтез белков-транспортеров K+ из клеток канальцев в первичную мочу 3. индуцирует синтез митохондриальных ферментов ЦТК (цитратсинтазу), стимулируя образования АТФ, необходимой для активного транспорта ионов. Суммарный биологический эффект- увеличение реабсорбции натрия из первичной мочи (задержка) и возрастание экскреции (выведение с мочой) калия

Содержание слайда: Регуляция основных параметров водно-солевого обмена (гомеостаза) Ситуация:

Содержание слайда: Нарушения, связанные с изменениями синтеза и секреции альдостерона Гиперальдостеронизм. Первичный синдром Конна (гипертрофия клеток, вырабатывающих альдостерон). Nа

Содержание слайда: Предсердный натриуретический фактор (ПНФ) Пептид. Синтезируется, главным образом, в клетках предсердия. Хранится в виде прогормона. Основной стимул секреции повышение артериального давления, а также повышение осмотического давления, повышение частоты сердцебиения, повышение уровня катехоламинов и глюкокортикостероидов. Антaгонист ангиотензина II. Клетки – мишени: почки, периферические артериолы. В почках стимулирует расширение приносящих артериол, усиление почечного кровотока, увеличение выведения Nа+. В периферических артериях снижает тонус гладких мышц и соответственно расширяет артериолы. Суммарный эффект ПНФ - выведение Nа+ и АД

Содержание слайда: Обмен кальция и фосфора. Регуляция обмена.

Содержание слайда: Значение кальция и фосфора для организма Кальций и фосфор - основные структурные компоненты костной ткани, где они находятся в основном в форме малорастворимых кристаллов гидроксиапатитов Са 10 (РО4)6 (0Н)2 - (идеальный гидроксиапатит). Кальций: - инициатор мышечного сокращения; - вторичный посредник в передаче сигнала в клетку; - обязательный компонент гемостаза: Фосфор используется : - для синтеза нуклеотидов; - для подзарадки АДФ; - фосфорилирования белков , в том числе ферментов (химическая модификация)

Содержание слайда: источники кальция В организме взрослого человека содержится примерно 1000 г . Суточная потребность в кальции – 800 – 1200 мг Источники кальция: а. пищевые продукты – сыр (примерно 1000 мг на 100гсыра), молоч. продукты, молоко, творог, гречка, рыба, миндаль, курага. б. депо основное – кости. В костях 99 % кальция находится в форме малорастворимых гидроксиапатитов, 1 % Са++ в костях в форме других фосфатных солей. Этот Са++ играет роль депо при небольших изменениях концентрации Са++ в плазме. В кровь Са++ поступает из кишечника и из костной ткани в процессе ее резорбции.

Содержание слайда: Концентрация кальция в крови. Концентрация общего кальция в плазме в 2,12-2,6 ммоль/л. Общий кальций представлен в виде: свободный, ионизированный – 50% связанный с белками – 45% недиссоциированные комплексы с цитратом, фосфатами -5% Биологически активной фракцией является ионизированный 1,1 -1,3 мМоль/л !!! Концентрация Са++ поддерживается в очень узких пределах с помощью регуляторной системы, к которой относятся: паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин и кальцитриол ( активная форма Д3) Высокая точность регуляции ( отклонение концентрации Са++ всего на 1% приводит в действие эту систему) Причем повышение Са++ приводит к снижению концентрации фосфора.

Содержание слайда: Паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ) Пептид – синтезируется в паращитовидной железе в виде прогормона. Хранится в секреторных гранулах. Секреция гормона стимулируется снижением концентрации Са++ в плазме (секреция Мg- зависимый процесc), гиперкальциемия подавляет его секрецию. Органы-мишени- кость и почки

Содержание слайда: Биологические эффекты паратгормона в органах - мишенях Костная ткань Рецепторы гормона локализованы на остеобластах и остеоцитах. При связывании гормона с рецепторами остеобласты начинают усиленно секретировать вещества, которые стимулируют созревание из клеток - предшественников остеокластов и повышают их метаболическую активность. В частности в остеокластах активируется щелочная фосфатаза, катализирующая распад кальциевых солей и коллагеназа, катализирующая распад коллагена – костного матрикса. В результате происходит мобилизация Са++ и фосфатов из кости в кровь.

Содержание слайда: Биологические эффекты паратгормона в органах - мишенях Почки: 1.Гормон стимулирует реабсорбцию Са++ в дистальных извитых канальцах и тем самым снижают выделение Са++ с мочой, но уменьшают реабсорбцию фосфатов, а значит увеличивают их выведение с мочой. 2. ПТГ активирует 1 L- гидроксилазу – фермент, который гидроксилирует в почках витамин 25- гидроксихолекальферол, превращая его в активную форму 1,25 –дигидроксихолекальциферол ( активная форма Д3 ) Вывод: ПГ восстанавливает нормальный уровень Са++ и Р в крови путем прямого воздействия на кости и почки, так и опосредовано через кальцитриол, который способствует всасыванию кальция из кишечника.

Содержание слайда: Биологические эффекты паратгормона в органах - мишенях паратгормон

Содержание слайда: Нарушения , связанные с секрецией паратгормона. Гиперпаратиреоз – первичный Нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию (причины – гиперплазия, опухоль железы). Повышается мобилизация кальция из кости, усиленная реабсорбция в почках Са Р Мышечная гипотония, риск переломов, расшатывание и выпадение зубов, в почках – камни. Гиперпаратиреоз – вторичный При хронической почечной недостаточности и дефиците Д3 (нарушается всасывание Са), сопровождается гипокальциемией. Секреция гормона увеличивается, но нормализовать уровень Са не может. У больных остеопороз (мобилизация кальция из костей и зубов. Гипопаратиреоз – гипокальциемия(недостаточность железы)

Содержание слайда: Кальцитонин Синтезируется «С» клетками щитовидной железы в виде прогормона. Пептид. Секреция инициируется Са++ в крови. Антагонист паратгормона. Органы-мишени: кость, почки. Кости: тормозит активность остеокластов. В результате снижается протеолиз коллагена и разрушение гидроксиапатитов. Стимулирует остеобласты, активируя синтез коллагена, протеогликанов. Таким образ., угнетает процесс резобции костной ткани. Почки: подавляет реабсорбцию Са в почках , а значит повышает выведение кальция с мочой. Снижает действие кальцитриола. Эффект: нормализация Са++ в крови за счет снижения его уровня.

Содержание слайда: Кальцитонин Скорость секреции кальцитонина у женщин очень зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов ( в менопаузе) секреция кальцитонина снижается. Это вызывает активность остеокластов, ускоряется мобилизация Са++ из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза

Содержание слайда: Кальцитриол ( активная форма витамина Д3 ) Стероид; 1,25 дигидрохолекальциферол Источники холекальциферола (Д3): пища, синтез в организме из холестерина в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Холекальциферол далее транспортируется со специфическим белком в печень, где гидроксилируется (25 L- гидроксилаза) и далее в почках (1 L- гидроксилаза) активная форма Д3 или кальцитриол Органы- мишени (передача сигнала по цитозольному типу): Кишечник – в клетках индуцирует синтез кальцийпереносящих белков ,т.е способствует всасыванию пищевого Са++ Почки: стимулирует реабсорбцию Са++ и фосфатов; Кости: способствует образованию гидроксиапатитов в органическом матриксе кости Недостаток кальцитриола Са паратгормона мобилизация кальция из кости