Презентация 18 лекция гепатиты, геморрагич лих. ppt онлайн

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый ВГ: - ГА ежегодно заболевают более 1 млн человек - количество носителей ВГВ превышает 1 млрд

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Вирион безоболочечный, сферической формы (25-27 нм) Вирион безоболочечный, сферической формы (25-27 нм) Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков (VP1-4) Суперкапсид отсутствует Геном образует несегментированная молекула +РНК (при репликации способен транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомы, т.е. выполнять ф-цию иРНК и мРНК)

Содержание слайда: Три белка (VP1-VP3) образуют капсид, прикрепительная функция (объединены в понятие HAAg) Три белка (VP1-VP3) образуют капсид, прикрепительная функция (объединены в понятие HAAg) VP4 – связан с РНК

Содержание слайда:

Содержание слайда: Резервуар возбудителя — больной человек Резервуар возбудителя — больной человек Возбудитель выделяется в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода

Содержание слайда: Механизм инфицирования Механизм инфицирования фекально-оральный (через воду, пищевые продукты, грязные руки, предметы)

Содержание слайда: Патогенез Патогенез ВГА не размножается в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, а сразу транспортируется ч/з воротную вену в печень, где реплицируется Периоду репликации в гепатоцитах сопутстует накопление сывороточных маркеров их повреждения (трансаминаз), вирусемия и выход вируса с желчью в кишечник Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода (10-50 дней) и в преджелтушном периоде п/д репликации→поражение гепатоцитов→клиника острого гепатита

Содержание слайда: Репродукция вируса гепатита А в цитоплазме клеток приводит к их гибели Репродукция вируса гепатита А в цитоплазме клеток приводит к их гибели Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы (NK, активированный ИФН), АТ – блокируют распространение вируса С этого момента больной незаразен Клиническое выздоровление знаменует полное освобождение от HAV Постинфекционный иммунитет стойкий

Содержание слайда: Маркеры репликации вируса Маркеры репликации вируса AT(IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А вирусная РНК АТ IgM – маркер острой инфекции (появляются в инкубац п/де, исчезают ч/з неск мес.) АТ IgG – индикатор перенесенной инфекции и устойчивости к повторному заражению (появляются ч/з мес. от заражения – к 8 нед max титры, сохраняются неопределенно долго) Наличие вируса или его АГ в экстрактах фекалий – обнаруживаются в инкубац п/д - абс подтверждение ДЗ

Содержание слайда: Лечение – симптоматическое Лечение – симптоматическое сывороточный Ig предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, смягчает течение заболевания, применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы

Содержание слайда: Активная иммунопрофилактика ВГА Активная иммунопрофилактика ВГА убитые и рекомбинантные вакцины Неспецифическая профилактика карантинные мероприятия улучшение санитарной обстановки улучшение условий водоснабжения повышение гигиенической культуры

Содержание слайда: Вирус гепатита В — инфекционное заболевание с кровяно-контактным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита Возбудитель впервые обнаружили Д. Дёйн в 1970г. Сем Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus

Содержание слайда: Структура вириона

Содержание слайда: В крови б/х циркулируют частицы трех морфологических типов: В крови б/х циркулируют частицы трех морфологических типов: Неинфекционные частицы А -сферические частицы - Б – нитевидные частицы; Инфекционные - В – частицы Дейна

Содержание слайда: Вирусные белки

Содержание слайда: Вирусные белки

Содержание слайда: Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человек Резервуар возбудителя гепатита В — инфицированный человек Механизм передачи — кровяно-контактный Пути передачи инъекционный, Гемотрансфузионный Половой Вертикальный контактный

Содержание слайда: Основные группы риска: Медицинские работники; Лица, получающие гемотрансфузию; Наркозависимые Половые партнёры

Содержание слайда: Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомной инфекции Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомной инфекции Острый гепатит развивается после длительной инкубации (6 нед- 6 мес) Клиническая реконвалесценция не всегда сочетается с вирусологическим выздоровлением У 10% зараженных формируется хроническая инфекция (HBsAg в крови более 6 мес) У 10-30% носителей – хронический гепатит с агрессивным течением (цирроз печени, малигнизация гепатоцитов с развитием первичного рака печени - гепатомы)

Содержание слайда:

Содержание слайда: При хронической инфекции вирус поддерживает персистенцию: При хронической инфекции вирус поддерживает персистенцию: Мутационные изменения антигенов Вирогения (форма сосуществования вируса с клеткой, при которой геном вируса включается в хромосому клетки) Уклонение от иммунного ответа Нейтрализация эфффекторов иммунитета

Содержание слайда: Диагностика Диагностика ИФА РНГА Выявление ДНК и ДНК-полимеразы Размножается вирус в гепатоцитах во второй половине болезни вирус выделяют из крови, спермы, слюны, секрета носоглотки

Содержание слайда: Маркеры репликации вируса Маркеры репликации вируса HBsAg, HBeAg АТ IgМ к HBsAg, HBсAg ДНК вируса и вирусная ДНК-полимераза Высокие титры HBsAg, IgМ к HBsAg, HBсAg – клинически проявляющаяся инфекция (Ат – выявляются ч/з неск недель, когда Аг элиминирован) IgG HBсAg – ранее перенесенная инфекция Ат к HBeAg - маркер интеграции вируса, появляются после завершения острого процесса

Содержание слайда: Лечение Лечение Симптоматическое Ингибиторы ДНК-полимеразы αИФН, его индукторы

Содержание слайда: Иммунопрофилактика Пассивная иммунизация – специфическим Ig контактных и носителей (блокирует прикрепление вируса к гепатоцитам)

Содержание слайда: Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины) Активная иммунизация: (рекомбинантные вакцины) Если мать HBsAg положительна, то специфический Ig вводят одновременно с первой вакцинацией

Содержание слайда: в перспективе – создание вакцин для борьбы с персистентной инфекцией – на основе производных корАГ, содержащих Т-эпитопы в перспективе – создание вакцин для борьбы с персистентной инфекцией – на основе производных корАГ, содержащих Т-эпитопы

Содержание слайда: Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто в 1977г. Гепатит Д (гепатит дельта) обнаружен М. Ризетто в 1977г. Сем. Togaviridae Род Deltavirus Выделяют от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В, что говорит о его дефектности

Содержание слайда: Мелкий РНК-вирус Мелкий РНК-вирус Вирионы сферической формы Геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК

Содержание слайда: АТ HDAg не обладают протективным действием АТ HDAg не обладают протективным действием Маркеры дельта-вируса можно обнаружить в печени и при полном отсутствии маркеров HDV – вариант дельта-инфекции протекает бессимптомно HDV -суперинфекция: дельта-инфекция наслаивается на персистентную HВV-инфекцию, обостряя течение процесса Ко-инфекция: одновременное заражение вирусами гепатитов В и Д

Содержание слайда: Эпидемиология--

Содержание слайда:

Содержание слайда: Антропонозная кровяная инфекция Антропонозная кровяная инфекция Резервуар возбудителя – инфицированный человек Путь передачи – парантеральный (возможен вертикальный)

Содержание слайда: Короткий инкубационный п/д (35 дней – в 2 раза короче, чем ГВ) Короткий инкубационный п/д (35 дней – в 2 раза короче, чем ГВ) Короткий продромальный п/д с высокой лихорадкой Боли в суставах Интоксикация в желтушном п/де Болевой синдром (в проекции печени или эпигастрии)

Содержание слайда: Течение доброкачественное • потеря аппетита; • тошнота и рвота; • усталость;  • боли в области печени (верхняя правая сторона брюшной полости);  • боли в мышцах и суставах; • желтуха (пожелтение глаз и кожи, темная моча и светлый кал)

Содержание слайда: Суперинфекция Суперинфекция Короткий инкубационный и преджелтушный п/д (3-5 дней) с высокой лихорадкой, интоксикацией Повторной рвотой Болевым синдромом Артралгиями Выражены желтуха, гепатоспленомегалия Повторные обострения Характерно развитие фульминантной формы (злокачественной) заболевания с летальным исходом

Содержание слайда: Диагностические маркеры гепатита D: • IgM анти-HDV - антитела класса М к вирусу гепатита D маркируют репликацию HDV в организме (АТ ч/з 2 нед после клинических проявлений) • IgG анти-HDV - антитела класса G к вирусу гепатита свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции (ч/з 3-11 нед) • HDAg антиген вируса HDV - маркер наличия HDV в организме (ч/з 3 нед после инфицирования) • HDV-RNA - РНК вируса HDV маркер наличия и репликации HDV HBsAg - суперинфекция

Содержание слайда: Диагностика

Содержание слайда: Иммунитет прочный Иммунитет прочный

Содержание слайда: Лечение и профилактика гепатита D Средства специфической химиотерапии гепатита D и иммунопрофилактики гепатита D отсутствуют репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствие возбудителя гепатита В, то и основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В

Содержание слайда: Гепатит С Гепатит С Сем. Flaviviridae В 1988г. - клонирование части неизвестного гепатотропного вируса антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных форм и склонное к хронизации

Содержание слайда: Вирион сферической формы, окружен суперкапсидом Геном образует однонитевая +РНК 6 сероваров Отличает высокая склонность к мутациям

Содержание слайда: парентеральный механизм связан с переливанием крови, ее продуктов, половой путь, перинатальное заражение (возможно длительная персистенция), медицинскими и бытовыми процедурами, связанными с контактом с инфицированной кровью парентеральный механизм связан с переливанием крови, ее продуктов, половой путь, перинатальное заражение (возможно длительная персистенция), медицинскими и бытовыми процедурами, связанными с контактом с инфицированной кровью

Содержание слайда: Инкубационный п/д – 6-8 нед (2-26нед) Инкубационный п/д – 6-8 нед (2-26нед) 75% - клинические симптомы отсутствуют или ВГ протекает в легкой форме Предрасположен к хронизации (развитие цирроза, первичной гепатомы) АТ появляются ч/з 15 нед

Содержание слайда: как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко Желтуха малохарактерна Часто психическая депрессия и усталость являются единственными проявлениями хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений ВГС У нелеченных больных хроническим гепатитом C депрессивная симптоматика встречается в 35-67% случаев

Содержание слайда: Маркеры репликации вируса Маркеры репликации вируса АТ IgG к АГ ВГС Вирусная РНК убедительных данных о значимости antiHCV IgM для ранней диагностики инфекции нет Методы: ИФА, ПЦР тест-система на основе иммуноблота (RIBA HCV SIA — Recombioant ImmunoBlot Strip ImmunoAssay) позволяет установить спектр и полуколичественный уровень антител к отдельным белкам вируса (с22, с 100, с33с и NS5)

Содержание слайда:

Содержание слайда: Лечение Лечение Симптоматическое αИФН, его индукторы комбинированная противовирусная терапия препаратами интерферона альфа и рибавирина Критерием эффективности лечения - стойкая биохимическая ремиссия (нормализация уровня аланинаминотрансферазы) и отсутствие виремии 40-70% б/х – стихание воспаления, но возможен рецидив Эффективность стандартного лечения не превышает 50 %

Содержание слайда:

Содержание слайда: Геморрагическая лихорадка Денге

Содержание слайда: Денге — это передаваемая комарами инфекция, которая вызывает тяжелую, схожую с гриппом болезнь, а иногда осложнение с потенциальным летальным исходом, называемое геморрагической лихорадкой денге Денге — это передаваемая комарами инфекция, которая вызывает тяжелую, схожую с гриппом болезнь, а иногда осложнение с потенциальным летальным исходом, называемое геморрагической лихорадкой денге

Содержание слайда: Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке Денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке Денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни

Содержание слайда:  Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии - Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареалом распространения основных переносчиков.  Болезнь распространена в ряде стран Юго-Восточной Азии - Пакистане, Индии, Бирме, Шри-Ланка, Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Лаосе, Малайзии, Сингапуре. Заболеваемость совпадает с ареалом распространения основных переносчиков.

Содержание слайда: Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 4 антигенных типа вируса Денге, имеющих антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила

Содержание слайда: Две личинки Aedes aegypti излучают красный или зеленый свет под флуоресцентным микроскопом, потому что они являются носителями гена, кодирующего флуоресцентный протеин---------- Две личинки Aedes aegypti излучают красный или зеленый свет под флуоресцентным микроскопом, потому что они являются носителями гена, кодирующего флуоресцентный протеин----------

Содержание слайда: Резервуар и источники инфекции - больной человек. Кроме того, возможными хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представляет опасности для окружающих Резервуар и источники инфекции - больной человек. Кроме того, возможными хозяевами инфекции являются обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши. Человек становится заразным в последние часы (6-18 ч) инкубационного периода и в течение трёх первых дней заболевания. В отсутствии переносчиков не представляет опасности для окружающих

Содержание слайда: Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex  Механизм передачи - трансмиссивный, основные переносчики - комары Aedes aegypti и A. albopictus; вирус также могут передавать комары родов Anopheles и Сиlex 

Содержание слайда:   Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами   Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами

Содержание слайда: Классические жалобы при лихорадке Денге: 1.Очень высокая температура 2.Ухудшение общего состояния 3.Кровавая рвота 4.Кровавый понос 5.Появляются мелкие кровоизлияния на коже, размером с булавочную головку (петехии)

Содержание слайда: ДИАГНОСТИКА вирусологические, биологические и серологические методы. Материал исследования — кровь (период вирусемии), СМЖ (при признаках менингоэнцефалита), моча и секционный материал Выделение возбудителя лихорадки денге из крови проводят заражением куриных эмбрионов или культур клеток (например, фибробластов куриных эмбрионов). Наиболее универсальный способ — внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом. После появления признаков болезни мозг пассируют, через 3-4 пассажа вирус достигает высокого титра, и его можно использовать для приготовления Аг для идентификации в РТГА и РСК с наборами иммунных сывороток. Окончательную идентификацию вирусов проводят в РН. Вирусспецифические AT к лихорадке денге определяют в парных сыворотках с помощью РСК, РТГА, РПГА, РН и др. Через 6-7 дней после заражения в крови появляются антигемагглютинины, к концу 2-й недели — комплементсвязывающие AT, а на 3-4-й неделе — нейтрализующие AT.

Содержание слайда: ЛЕЧЕНИЕ - Госпитализация обязательна - специфического лечения нет - терапия симптоматическом и патогенетическом (жаропонижающая, дезинтоксикационная, гемостатическая, коррекция вводно-электролитного баланса) При необходимости - методы интенсивной терапии и реанимации

Содержание слайда: ПРОФИЛАКТИКА Вакцины в настоящее время не существует Использование репеллентов (средств, отпугивающих насекомых) на открытых участках кожи Москитные сетки (с пропиткой репеллентами) над кроватями

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Положительные результаты исследований ПЧУ на вирусные инфекции в 2011 г. (в абсолют. показателях) ( В.Е. Безсмертный ФКУЗ «Противочумный центр» Роспотребнадзора, 2012г.)

Содержание слайда: Динамика заболеваемости ГЛПС в Российской Федерации на 100 тыс. населения (1997 – 2011 гг.) (Пакскина Н.Д., 2012г.)

Содержание слайда:

Содержание слайда: thumb_Rabies_virus.jpg

Содержание слайда: метод культуры клеток