Презентация Патофизиология красной крови онлайн

Содержание слайда:

Содержание слайда: Объем циркулирующей крови (ОЦК) Общий объем крови: 6-8% от массы тела ≈ 5 литров; 3,5-4 л – циркулирующая фракция крови 1,5-2 л – депонированная фракция крови

Содержание слайда: ОЦК новорожденных ≈ 14,7% ОЦК в грудном возрасте – 10-11% Объем циркулирующей крови (ОЦК) – 6-8% от массы тела ≈ 5 л: Объем быстро циркулирующей крови ≈ 60% ОЦК (в сосудах более 100мкм)-область высокого давления Объем медленно циркулирующей крови ≈ 40% ОЦК (в сосудах менее 100мкм)-область низкого давления

Содержание слайда: Объем циркулирующей крови (ОЦК) = объем форменных элементов крови + объем плазмы Гематокрит (Нt) – это отношение форменных элементов крови к общему объему крови, норма - 0,36-0,48 (0,50)

Содержание слайда: Показатели гематокрита Нt

Содержание слайда: Механизмы регуляции (поддержания) ОЦК Регуляция обмена жидкости между плазмой крови и внеклеточной жидкостью Регуляция обмена жидкости между плазмой и внешней средой (почки) Регуляция обмена эритроцитарной массы

Содержание слайда: ЭРИТРОН – понятие в гематологии, введенное Бойкоттом в 1913 г. для обозначения функциональной системы с высокоспециализированной газотранспортной функцией. ЭРИТРОН – популяция всех эритроидных клеток организма, находящихся на любой из стадий своего развития. Это совокупность следующих клеток: пролиферирующих; костно-мозговые дифференцирующих предшественники созревающих; эритроцитов (система эритропоэза) функционирующих (эритроциты периферической крови и депонированные); разрушающихся клеток эритроидного ряда. В эритроне, как и в любой системе представлены механизмы его регуляции, а именно: механизмы регуляции продукции эритроцитов; механизмы регуляции разрушения эритроцитов.

Содержание слайда: Эритроциты: дифференцировка и созревание. Эритропоэз. А—В. Крупная клетка — эритробласт; более мелкие клетки — базофильные и полихроматофильные нормобласты.

Содержание слайда: Виды эритропоэза I. Нормобластный: эффективный неэффективный терминальный II. Мегалобластный (у плода, новорожденных)

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: КРОВОПОТЕРЯ – ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ВОЗНИКАЮЩИЙ ВСЛЕДСТВИЕ УТРАТЫ ЧАСТИ КРОВИ И ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ СЛОЖНЫМ КОМПЛЕКСОМ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И КОМПЕНСАТОРНЫХ РЕАКЦИЙ НА УМЕНЬШЕНИЕ ОЦК И ГИПОКСИЮ, ОБУСЛОВЛЕННУЮ СНИЖЕНИЕМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ.

Содержание слайда:

Содержание слайда: ПАТОГЕНЕЗ КРОВОПОТЕРИ

Содержание слайда:

Содержание слайда: СТАДИИ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ I. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ Характеризуется простой гиповолемией, ↓ сердечного выброса, ↓ АД, циркуляторной гипоксией II. СТАДИЯ КОМПЕНСАЦИИ Комплекс защитно-приспособительных реакций, направленных на: восстановление ОЦК, нормализацию гемодинамики, устранение гипоксии: 1. Механизмы срочной компенсации: рефлекторный спазм сосудов; централизация кровообращения; ↑ ЧСС, ↑ ударного объема сердца, ↑ АД; рефлекторное учащение и углубление дыхания; гидремическая компенсация; выход крови из депо; ↑ способности Нb отдавать кислород тканям; ↑ свертывания крови; анурия, олигонурия.

Содержание слайда: 2. Несрочные механизмы компенсации: Проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови: на 3- 5-е сутки ↑ кол-во ретикулоцитов в крови на 8-10 сутки восстановление концентрации белков плазмы крови нормализация сосудистого тонуса и гемодинамики за счет активации нервной, эндокринной систем, ренин-ангиотензиновой системы почек III. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ Наступает при недостаточной выраженности компенсаторных реакций, либо отсутствии лечебных мероприятий. При кровопотере свыше 60% наступает летальный исход.

Содержание слайда: Особенности развития острой кровопотери у новорожденных и детей раннего грудного возраста Чем моложе ребенок, тем тяжелее ее последствия Структурно-функциональная незрелость ЦНС, преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической → поэтому в первые дни жизни ЧСС >, ЧД >, отсюда эффект тахикардии и тахипное менее выражен, как компенсаторная реакция Даже при выраженных прессорных реакция они быстро истощаются, что определяет повышенную чувствительность к острой кровопотери Геморрагический шок может наблюдаться даже при кровопотере в 10-15%

Содержание слайда: Клинически гидремическая компенсация (гемоделюционная) нередко отмечается в первые часы и даже минуты после кровопотери, в то же время у детей старше 1 года и взрослых через сутки. Почему? - Повышенная проницаемость капилляров - Меньше воды связано в межклеточном пространстве, внеклеточная вода более лабильна У детей старше года - АД↓, когда ОЦК↓ до 75% от нормы (симпатонотония) Декомпенсация наблюдается при 45-50% от должного ОЦК Внимательно следить за клиникой!!! Бледность и снижение температуры кожи грозные симптомы декомпенсации

Содержание слайда:

Содержание слайда: Анемия от греч. an – отрицание, haima – кровь; син.: «малокровие» Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина и, как правило, числа эритроцитов в единице объема крови

Содержание слайда: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ КРИТЕРИЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ I. Гематологические критерии: Концентрация гемоглобина в крови – отражает общее количество гемоглобина в циркулирующих эритроцитах: М – 135-175 г/л 1 г/л гемоглобина Ж – 120-160 г/л соответствует 0,6 ед Сали или 10гр%

Содержание слайда: Повышение содержания гемоглобина (гиперхромемия) – признак эритроцитоза Снижение содержания гемоглобина (олигохромемия) – признак анемии СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ АНЕМИИ ПО КОНЦЕНТРАЦИИ ГЕМОГЛОБИНА: легкая – Нв от 80 до 100 г/л средняя – Нв от 60 до 80 г/л тяжелая – Нв ниже 60 г/л

Содержание слайда: 2) Содержание эритроцитов в единице объема крови – подтверждающий признак анемии (верифицирует диагноз) М – 4,0-5,0 млн/мкл 12 х 10 л Ж – 3,9-4,7 млн/мкл Внимание! Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются взаимосвязано и однонаправлено.

Содержание слайда: Степень тяжести анемии по количеству эритроцитов: Легкая – до 3,0 12 Средняя – от 3,0 до 2,0 х10 Тяжелая – менее 2,0 л

Содержание слайда: 3) Содержание гемоглобина в одном эритроците отражается: -в относительном его содержании в виде цветового показателя (ЦП). N=0,85-1,05 -в абсолютном его содержании в виде «среднекорпускулярного содержания гемоглобина» (МНС). N= 33,34 пикограмма гемоглобина (МНС=33,34рg/сеll), что соответствует ЦП=1,0. ЦП – 0,85-1,05 – нормохромия; ЦП менее 0,85 – гипохромия; ЦП более 1,05 – гиперхромия

Содержание слайда: ЦП↑ - всегда свидетельствует об увеличении среднего диаметра Эр (макроцитоз), так как 98-99% объема эритроцита занимает гемоглобин, и всегда сопровождает мегалобластическое кроветворение (ЦП – 1,5-1,75, казуистика 2,2)

Содержание слайда: ЦП↓: при уменьшении среднего диаметра Эр (микроцитоз) при недостаточном насыщении Эр гемоглобином (даже при их обычном диаметре) ЦП никогда не падает ниже 0,35-0,4 – так как эритроциты, с более низким содержанием гемоглобина, подвергаются костномозговому гемолизу

Содержание слайда: ВНИМАНИЕ! ЦП – не показатель тяжести анемии или качества эритроцитов. При любой тяжести анемии ЦП может быть любым. Его величина определяется только этиологией малокровия (см. РцИ)

Содержание слайда: 4) Ретикулярный индекс (РцИ) РцИ отражает относительное содержание ретикулоцитов, выражается в промиллях или процентах от числа красных клеток РцИ позволяет судить о регенераторных возможностях эритрона: норма РцИ – 0,5-1,5% (0,2-1,0%) – регенераторная анемия; меньше 0,5% - гипогенераторная; больше 1,5% - гипергенераторная; 0% - арегенераторная

Содержание слайда: ЦП↓- и при регенераторных, и гиперрегенераторных состояниях эритрона,т.к. ретикулоцит недонасыщен гемоглобином на ⅓, для полного насещения гемоглобином нужны сутки. Следовательно, многие регенераторные анемии бывают гипохромными

Содержание слайда: При нормальном состоянии костного мозга снижении Нt должно вызывать регенератоный ответ и выход ретикулоцитов в кровь, а так же их «задержку» в крови, которая зависит от значений Нt: Нt = 0,45 – 1 сутки Нt = 0,25 – 2 сутки Нt = 0,15 – 2,5 суток

Содержание слайда: Поэтому, если анемия не сопровождается выходом РцИ за верхнюю границу нормы – то такое состояние нельзя признать регенераторным. В этом случае (Нt и Нb ниже нормы, а РцИ – норма) говорят о гипорегенераторном.

Содержание слайда: 5) Средний диаметр (размер) эритроцитов – 7-8 мкм (6,8-8,2 медиана кривой Прайс-Джонса – 7,2 мкм). Различают: микроциты – диаметр < 7 мкм макроциты – диаметр > 8 мкм мегалоциты – диаметр > 9 мкм Неоднородность эритроцитов по размеру – анизоцитоз

Содержание слайда: II. Изучение качественной характеристики красных клеток крови (форма, размер, окрашивание, внутри эритроцитарные включения) по мазку крови Пойкилоцитоз – разнообразные формы эритроцитов; Анизоцитоз – эритроциты различных размеров; Полихроматофильные клетки – (имеют в цитоплазме РНК) окрашиваются не в красный цвет, а серовато-фиолетовый; Полихроматофилия (полихромазия) – наличие в мазке обычных и полихроматофильных клеток

Содержание слайда: Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная субстанция – РНК полисомы ретикулоцитов (substantia reticulofilamentosa) - Ядро (эритрокариоцит) – оксифильный и др. эритробласты (гиперрегенерация) - Тельца Жолли – остатки ядра (гипоспленизм, мегалобластная анемия) - Кольца Кэбота (Кабо) – остатки оболочки (мегалобластная анемия)

Содержание слайда: Внутриэритроцитарные включения: - Базофильная пунктация эритроцитов – агрегаты гемоглобина (мегалобластная анемия, талассемия) - Тельца Паппенгеймера – гранулы Fе (сидеробластные анемии, гемолитические анемии) - Тельца Гейнца – преципитаты гемоглобина – в N до 4 на клетку (при гемоглобинопатиях более 4) - Паразиты в виде наушников, банана – при малярии (гранулы Шюффнера)

Содержание слайда: Аномалии формы, структуры и размера эритроцитов. 1 – эритроцит; 2 – полихроматофильная клетка; 3 – макроовалоцит; 4 – макросфероцит; 5 – микроцит; 6 – микросфероцит; 7 – эхиноцит; 8 – акантоцит; 9 – дегмацит; 10а – пузырчатая клетка; 10б – пойкилоцитоз; 11 – эллиптоцит (овалоцит); 12 – стоматоцит; 13а – мишеневидная клетка (кодоцит); 13б – условная схема кодоцита «в профиль»; 14 – шистоциты (каскообразные клетки); 15 – дрепаноциты (серповидные клетки); 16 – анулоцит (кольцевидная клетка); 17 – дакриоциты (каплевидные клетки), 18 – оксифильный эритробласт или «эритрокариоцит»; 19 – тельце Жолли (Хауэлла-Жолли); 20 – базофильная пунктация эритроцитов; 21 – тельца Паппенгеймера; 22а,б – кольца Кабо (Кэбота); 23а,б – кристаллы гемоглобина С; 24 – фигуры мальтийского креста (при бабезиозе); 25а – перстневидные, б – наушникообразные и в – бананообразные паразиты при малярии; 26а-в – Ретикулоциты с Substantia reticulofilamentosa; 27 – тельца Гейнца.

Содержание слайда: III. Биохимические критерии: 1) оценка состояния количества Fе в организме: Железо сыворотки крови – количество Fе связанное с трансферрином м – N 14-26 ммоль/л ж – N 11-21 ммоль/л

Содержание слайда: Уровень ферритина в сыворотке крови – показатель уровня запасов Fе в организма N 94-149 нг/мл – м N 34-76 нг/мл – ж

Содержание слайда: (ОЖСС, ТIВС) Общая железосвязывающая способность сыворотки крови- это мера количество трансферрина в циркулирующей крови – отражает количество железа, способное связываться с трансферрином N 31-85 мкмоль/л

Содержание слайда: Латентная («ненасыщенная») железосвязывающая способность (НЖСС, ИIВС) – мера количества трансферрина, не связанная с Fе. НЖСС=ОЖСС – «железо сыворотки крови», в N=3:1 2) Содержание билирубина, гаптоглобина 3) Содержание вит. В12, фолиевой кислоты и др.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Механизмы всасывания железа путь двухвалентного железа с помощью ДМТ-1 путь гемового железа муцин – интегрин – мобилферриновый путь

Содержание слайда: Этиология железодефицитной анемии

Содержание слайда: Особенности этиологии ЖДС у новорожденных и детей грудного возраста Избыточная потеря железа: плодово-материнская или плодово-плацентарная кровопотеря переход крови от одного близнеца к другому акушерские осложнения – разрыв пуповины, предлежание плаценты

Содержание слайда: внутренние кровоизлияния – внутрижелудочные, внутрилегочные, разрывы печени и селезенки взятие крови на исследования плодово-материнская трансфузия 2. Кормление грудью 3. Масса при рождении, темпы роста ребенка, исходный уровень гемоглобина

Содержание слайда: Динамика развития железодефицитного состояния (ЖДС) «Истощение запасов железа» - ранняя стадия железодефицита, характеризуется: запас железа уменьшен или отсутствует; концентрация железа в сыворотке в норме гемоглобин в норме гематокрит в норме

Содержание слайда: 2. «Железодефицит без анемии» - следующая стадия, более серьезная ступень нехватки железа в организме, характеризуется: запас железа снижен или отсутствует; концентрация железа в сыворотке крови низкое; низкое насыщение трансферрина; проявлений анемии не выявляется. Старое название «сидоропения без анемии»

Содержание слайда: 3. Последней стадией ЖДС, как раз и является ЖДА, крайняя степень истощения запасов. Она характеризуется: запасы железа практически отсутствуют; низкой концентрацией железа в сыворотке крови; низкой концентрацией трансферрина в сыворотке крови; низкой концентрацией гемоглобина в сыворотке крови; низкое значение гематокрита; гипоферремия, гипохромия, микроцитоз

Содержание слайда:

Содержание слайда: Биохимические показатели при ЖДА уровень ферритина менее 12 нг/мл железо сыворотки снижено ОЖСС повышено НЖСС (латентная) резко повышена процент насыщения трансферрина снижен (норма 20-50%, при ЖДА – 15% и менее)

Содержание слайда: Негематогенные проявления ЖДА стоматит, глоссит – «атрофический язык» неинфекционный мембранозный ларингофаринготрахеит дерматит, «заеды» ложкообразные ногти – «койлонихия» рica chlorotica – извращение вкуса, обоняния, аппетита

Содержание слайда: Железодефицитная анемия: атрофический глоссит

Содержание слайда: Железодефицитная анемия: заеды.

Содержание слайда: Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них видны бороздки. Железодефицитная анемия: койлонихия. Ногти вогнутые, легко ломаются, на многих из них видны бороздки.

Содержание слайда: Железодефицитная анемия: множественные кровоизлияния в сетчатку

Содержание слайда: Схема биохимических реакций, протекающих в организме с участием витамина В12 и фолиевой кислоты

Содержание слайда: Схема метаболизма витамина В12.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Тяжелая мегалобластная анемия. Тяжелая мегалобластная анемия. В мазке крови присутствует оксифильный мегалобласт.

Содержание слайда: Мегалобластная анемия: мазок крови. Мегалобластная анемия: мазок крови. А. Гиперсегментированный нейтрофил. Б. Гипердиплоидный нейтрофил, или макоополииит.

Содержание слайда: Мегалобластная анемия. Мегалобластная анемия. В эритроцитах видны тельца Говелла-Жолли

Содержание слайда: Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным ядром Тяжелая мегалобластная анемия: мазок крови. Овальные макроциты, выраженные анизоцитоз и пойкилоцитоз. В центре — нейтрофил с гиперсегментированным ядром

Содержание слайда: Не гематологические проявления В12-дефицитной анемии Поражение пищеварительного тракта: «полированный («лакированный») язык», глоссит стоматит гастро-энтеро-колит Неврологические нарушения: фуникулярный миелоз- шаткая походка парастезия,боль

Содержание слайда: Мегалобластная анемия: лакированный язык. Мегалобластная анемия: лакированный язык.

Содержание слайда: Необходимое для кроветворных клеток микроокружение образует ретикулярная строма, в ней происходит пролиферация и дифференцировка всех ростков кроветворения. Прикрепление кроветворных клеток к ретикулярной строме обеспечивается молекулами адгезии и факторами роста, связанными со стромальными клетками и с внеклеточным матриксом.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку. Апластическая анемия: кровоизлияния в сетчатку. У больного приобретенная апластическая анемия с глубокой тромбоцитопенией.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты Внесосудистый и внутрисосудистый гемолиз. Э — эритроциты

Содержание слайда: Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию — остатки РНК. Гемолитическая анемия: ретикулоцитоз. Крупные клетки содержат базофильную сетчатую субстанцию — остатки РНК.

Содержание слайда: Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной зернистостью. Недостаточность 5-нуклеотидазы: мазок крови. В центре виден эритроцит с базофильной зернистостью.

Содержание слайда: Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер. Аутоиммунная гемолитическая анемия: желтушность склер.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Этиология В12-дефицитной анемии: 1. Недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания 2. Нарушение усвоения витамина B12 в организме, которое может быть обусловлено: уменьшением синтеза клетками слизистой желудка внутреннего фактора Кастла; выработкой антител к внутреннему фактору Кастла; нарушением всасывания комплекса (цианкобаламин — внутренний фактор Кастла) в подвздошной кишке; конкурентным использованием цианкобаламина в кишечнике гельминтами или микроорганизмами; недостаточный синтез R-белка; недостаток транскобаламинов 1,2,3.

Содержание слайда:

Содержание слайда: Обмен гемоглобина и билирубина

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: