Презентация Патофизиология шоковых состояний онлайн

Содержание слайда: Патофизиология шоковых состояний Виды шоков

Содержание слайда: Шок (shoch, англ. удар, толчок) – остро развивающийся типовой патологический процесс, возникающий при воздействии на организм сверх сильных (экстремальных) патогенных раздражителей и характеризующийся значительными нарушениями функций ЦНС, системного кровообращения, микроциркуляции и обмена веществ в органах и тканях

Содержание слайда: Классификация шоковых состояний

Содержание слайда: Тяжесть шока и смертность шоковых больных в значительной мере зависят от: степени и обширности повреждения; локализации травмы; количества травмированных частей тела; изолированности, сочетанных и комбинированных травм: повреждений конечностей, груди, живота и/или головы (их костных и мышечных тканей) а также мозга, сердца, легких, печени, почек, селезенки, органов пищеварительного тракта и др.

Содержание слайда: В этиологии шока важную роль играют не только внешние, но и внутренние неблагоприятные условия: высокая или низкая температура организма; голодание, обезвоживание, гипокинезия; физическое и умственное переутомление; гипоксия; исходно повышенная реактивность и пониженная резистентность организма; дефицит резерва адаптации; нарушенный уровень гомеостаза; несвоевременное оказание квалифицированной медицинской помощи и т.д.

Содержание слайда: Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока

Содержание слайда: Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)

Содержание слайда: ПРИНЦИПИАЛЬНАЯ СХЕМА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ. АВА-артериоло-венулярный анастомоз

Содержание слайда: Общая характеристика торпидной фазы шока Изменения, происходящие в эректильную фазу шока, имеют адаптивный характер. Реакции организма обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам (в первую очередь ЦНС и сердцу) кислорода и субстратов метаболизма, поддерживание перфузионного давления Однако, уже в эту стадию, по мере нарастания повреждения, данные реакции приобретают избыточный, неадекватный и некоординированный эффект Происходит так называемая «эндогенизация» патологического процесса, которая в значительной мере и определяет тяжелое или даже необратимое, самоусугубляющеся течение шока Специфика шоковых состояний (вид шока) выявляется, как правило, только на начальных этапах их развития

Содержание слайда: Далее, по мере нарастания степени и масштаба расстройства жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение приобретают: нарушения гемодинамики (гиповолемия, гипотония) гипоксия токсемия Они между собой тесно взаимосвязаны, возникают и действуют практически одновременно.

Содержание слайда: Инициальные механизмы гипотонии, гиповолемии, гипоксии и токсемии наблюдаются уже в эректильную стадию шока: усталость сердечной мышцы (истощение энергетических субстратов), СВ- снижается (гипотония) кардиотоксический эффект гиперкатехоламинемии, высокая концентрация гормонов надпочечников и щитовидной железы в крови (токсемия) длительное существование централизации кровообращения обуславливает развитие гипоксии в коже, мышцах, органах брюшной полости и таза, а также почек следствием гипоксии является формирование ацидоза, образование большого количества БАВ (NО, аденозина, гистамина и др.) – токсемия ацидоз (Н+) и БАВ снижают тонус резистивных и емкостных сосудов, емкость сосудистого русла увеличивается → АД↓(гипотония)

Содержание слайда: Таким образом, снижение работы сердца (насосная функция снижается) и увеличение емкости сосудистого русла благоприятствуют появлению гиповолемии (вторичной) Чрезмерная активность ЦНС в эректильную стадию шока обуславливает значительную структурно-функциональную нагрузку на нейроны, что вызывает истощение их энергетических субстратов и замедление процессов восстановления изношенных структур И как защитная реакция, в ЦНС начинают преобладать процессы торможения, что приводит к нарушению нейроэндокринной регуляции и интеграции систем организма

Содержание слайда: По мере прогрессирования шока все выше указанные процессы усиливаются, что приводит к появлению более сложных и угрожающих жизни больного последствий: отмечается дальнейшее прогрессирование нарушение функции сердца на фоне усиления ацидоза, ионного дисбаланса снижается чувствительность сосудистых рецепторов к адреналину (его концентрация в крови в торпидную фазу может соответствовать норме) значительно снижается тонус сосудов все это обуславливает дальнейшее снижение АД, вплоть до прекращения процесса фильтрации в клубочках почек и развития уремии существенным моментом в этот период является раскрытие прекапиллярных сфинкторов на фоне закрытых посткапиллярных

Содержание слайда: происходит децентрализация кровообращения – в микроциркуляторном русле скорость кровотока замедляется (вплоть до остановки), часть крови выключается из ОЦК (вторичная гиповолемия), внутрикапиллярное гидростатическое давление ↑ гипотония и децентрализация кровообращения усиливает проявления гипоксии (циркуляторной) она, плюс ↑ внутрикапиллярное гидростатическое давление значительно повышают проницаемость микрососудов → выход жидкостной части крови за пределы сосуда, сгущение крови, уменьшение ОЦК (вторичная гиповолемия) замедление/остановка кровотока, сгущение крови создает условия для образования микротромбов. Все это происходит на фоне глубокой гипоксии и развивающегося дисбаланса концентрации и/или активности САСС и фибринолиза → угроза развития … ДВС-синдрома

Содержание слайда: Таким образом, за существенным нарушением системной гемодинамики, следует выраженные изменения в системе микроциркуляции Формируется капиллярно-трофический синдром (недостаточность), который проявляется различными метаболическими изменениями (токсемия): доминированием процессов катаболизма белков, жиров, углеводов резким снижением активности обмена веществ и пластических процессов в клетках возрастанием концентрации в жидких средах организма недоокисленных продуктов (пировиноградной, молочной, уксусной кислот, кетоновых тел и др.) интенсификацией перекисного окисления липидов

Содержание слайда: Следовательно, капиллярно-трофическая недостаточность является причиной резкого снижения основного назначения С-С-С: доставка различных нутриенов и О2 клеткам удаление продуктов обмена из клеток В связи с этим в клетках наблюдается: развитие внутриклеточного ацидоза ионный дисбаланс (Nа↑, К↓, Са2++↑) резкое снижение активности ферментов, в том числе митохондриальных синтез АТФ ↓↓↓ повреждение и разрушение клеточных мембран некроз

Содержание слайда: Данные нарушения структуры и функции клетки могут касаться каждой клетки организма. Введен даже такой термин- «шоковая» клетка Определенные органы обладают повышенной чувствительностью к шоку и, в связи с этим, получили название – «шоковые» органы: «шоковое» легкое (респираторный дистресс-синдром) «шоковая» почка «шоковая» печень В итоге формируется полиорганная недостаточность

Содержание слайда: Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока Независимо от вида шокового агента и тяжести клинических проявлений выделяют две последовательно развивающихся стадии шока

Содержание слайда: Общая клинико-патофизиологическая характеристика шока (продолжение)

Содержание слайда: Особенности развития различных видов шока ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Этиология – чрезмерное раздражение или повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия механических факторов Ведущие патогенетические механизмы: болевое раздражение гипоксия гиповолемия (первичная, вторичная) токсемия (продукты разрушенных клеток, ацидоз, цитокины - ООФ)

Содержание слайда: Особенности развития различных видов шока (продолжение) 2. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Этиология – инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, при значительных нарушениях ритма (параксизмальная тахикардия), тампонада сердца (тромбоз полости) и др. Развивается при поражении 40-45% массы миокарда. Ведущие патогенетические звенья: болевое раздражение вторичная гиповолемия (снижение насосной функции сердца)

Содержание слайда: Особенности развития различных видов шока (продолжение) 3. ОЖОГОВЫЙ ШОК Этиология – обширные и глубокие ожоги, охватывающие более 15% поверхности тела (у детей и пожилых людей при меньшей площади) Ведущие патогенетические звенья: болевое раздражение вторичная гиповолемия – испарение жидкости с ожоговой поверхности, повышение проницаемости микрососудов

Содержание слайда: Особенности развития различных видов шока (продолжение) 4. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (дегидратационный, постгеморрагический) Этиология – кровопотеря, потеря плазмы, потеря жидкости и электролитов (кишечная непроходимость, перитонит, перегревание) Ведущее патогенетическое звено – гиповолемия

Содержание слайда: Особенности развития различных видов шока (продолжение) 5. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК (эндотоксиновый, инфекционно-токсический) Этиология – инфекции, чаще всего вызванные грамотрицательной флорой (кишечная палочка, протей, стрептококки, пневмококки) Особенностями шока являются: возникает на фоне инфекционного процесса часто сопровождается лихорадкой с потрясающими ознобами и обильным выделением пота Ведущие патогенетические звенья: токсемия вторичная гиповолемия