Презентация ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 93 слайда. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:93 слайда
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:799.00 kB
- Просмотров:64
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда:
№2 слайд
Содержание слайда: Вся природа стремится к самосохранению.
№3 слайд
Содержание слайда:
№4 слайд
Содержание слайда: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
№5 слайд
Содержание слайда: Определение
Кислотно-основное состояние КОС (кислотно-щелочной баланс, кислотно-щелочное равновесие)- относительное постоянство реакции внутренней среды организма, количественно характеризующееся концентрацией водородных ионов (протонов).
№6 слайд
Содержание слайда: Для упрощения выражения концентраций
введено понятие рН (power hydrogene - сила водорода) , которое соответствует отрицательному десятичному логарифму (- Lg) концентрации водородных ионов.
№7 слайд
Содержание слайда: Кислотно-основное равновесие - важнейший физико-химический параметр внутренней среды человека.
От соотношения водородных и гидроксильных ионов зависит –
-активность ферментов
-направленность и интенсивность окислительно-восстановительных процессов
-расщепление и синтез белка
-гликолиз и окисление углеводов и жиров
№8 слайд
Содержание слайда:
№9 слайд
Содержание слайда: Последствия нарушений КОС
Сдвиг рН на 0,1 за нормальные границы приводит к нарушению дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы.
Снижение рН на 0,3 вызывает ацидотическую кому, а сдвиг на 0,4 несовместим с жизнью.
№10 слайд
Содержание слайда: Следовательно
у человека и животных существуют сложные механизмы защиты против нарушений кислотно-основного равновесия.
№11 слайд
Содержание слайда:
№12 слайд
Содержание слайда:
№13 слайд
Содержание слайда: Постоянство рН внутренней среды организма обусловлено совместным действием буферных систем крови и тканей, ряда физиологических механизмов - основном за счет деятельности
легких и почек
№14 слайд
Содержание слайда: Быстрое восстановление кислотно-основного равновесия !
- достигается с участием внутри- и внеклеточных буферных систем.
№15 слайд
Содержание слайда: Постоянное поддержание рН достигается за счет выведения угольной кислоты легкими и выведением нелетучих кислот почками
№16 слайд
Содержание слайда: Буферная система -сопряженная кислотно-основную пара, состоящая из донора и акцептора водородных ионов (протонов).
Кислота- это вещество, отдающее протон Н+ во внеклеточную жидкость, а щелочь - это вещество способное связаться с протоном.
№17 слайд
Содержание слайда: Определение – буферные свойства
способность противодействовать изменениям рН раствора при внесении в него кислот или оснований
обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и её соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты.
№18 слайд
Содержание слайда: Буферная емкость определяется
- количеством кислоты или щелочи, которое необходимо добавить к буферному раствору, чтобы сместить рН на 1,0.
№19 слайд
Содержание слайда: Источники кислот в организме
Главными источниками образования кислот в организме метаболизм белков, жиров и углеводов. Все кислоты в организме могут быть разделены на летучие и нелетучие.
Летучей кислотой для организма является угольная кислота, которая выделяется через легкие в виде углекислого газа.
№20 слайд
Содержание слайда: Угольная кислота - основной продукт обмена
Количество выделенной угольной кислоты через легкие равно ее метаболической продукции
С помощью легких ее концентрация в крови 1,2 ммоль/л при Р СО2 40 мм.рт.ст. в артериальной крови.
№21 слайд
Содержание слайда: Нелетучие кислоты
За сутки в организме образуется около 1 ммоль/кг массы тела нелетучих кислот. Среди основных нелетучих кислот выделяют - серную ( на ее долю приходится 1/3 от всех нелетучих кислот), образуется при катаболизме белков и серосодержащих аминокислот.
№22 слайд
Содержание слайда: --оксимасляную, ацетоуксусную, молочную кислоту, образующиеся при неполном окислении жиров и углеводов (еще 1/ 3 от общего количества нелетучих кислот)
- фосфопротеиы, фосфолипиды, а также пищевые продукты с избыточным содержанием органических катионов
№23 слайд
Содержание слайда: При употреблении пищи, содержащей много мяса и яиц, образуется больше нелетучих кислот, чем при диетах из овощей и фруктов.
№24 слайд
Содержание слайда:
№25 слайд
Содержание слайда: Распределение буферных систем
Кровь- гидрокарбонатная, гемоглобиновая, протеиновая, фосфатная.
Внеклеточная жидкость- гидрокарбонатная, фосфатная.
Внутриклеточная жидкость - протеиновая, фосфатная, гидрокарбонатная.
Моча- аммонийная, фосфатная.
№26 слайд
Содержание слайда: Гидрокарбонатный буфер
Н2СО3
NaНСО3
Угольная кислота (Н2СО3), выполняет роль донора протона, а бикарбонат (НСО3-) - роль акцептора протона
В плазме гидрокарбоната в 20 раз больше, чем угольной кислоты
№27 слайд
Содержание слайда: Мощная система внеклеточной жидкости и крови.
На долю бикарбонатного буфера приходится 53% всей буферной ёмкости крови и около 92% буферной емкости плазмы и интерстициальной жидкости
№28 слайд
Содержание слайда: Механизм удаления Н+
при выделении в кровь кислых продуктов ионы Н+ взаимодействуют с ионами НСО3- c образованием слабодиссоциирующей угольной кислоты Н2СО3. Кроме того, 999 ее молекул из 1000 в растворе почти немедленно расщепляются на углекислый газ СО2 и воду.
№29 слайд
Содержание слайда:
№30 слайд
Содержание слайда: ВЫВОД
гидрокарбонатный буфер можно считать основным буфером организма, так как углекислый газ, образующийся при диссоциации угольной кислоты, быстро удаляется при дыхании
стабильность концентрации НСО3- достигается работой почек
№31 слайд
Содержание слайда: Гемоглобиновый буфер- HbO2/ Hb
- составляет около половины всей буферной ёмкости крови. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента — оксигенированного - Нb02
и основного — неоксигенированного - Нb.
№32 слайд
Содержание слайда: Функция гемоглобиновой буферной системы
Сопряжена с переносом газов
№33 слайд
Содержание слайда:
№34 слайд
Содержание слайда: В легких
капилляр
№35 слайд
Содержание слайда: Фосфатный буфер – NaH2PO4/Na2HPO4
Соотношение основного и кислого компонентов 4:1. –
Основная роль фосфатного буфера - регуляция рН внутриклеточной жидкости и тубулярной жидкости почек. В почечных канальцах происходит значительное концентрирование буфера и соответственно увеличение его мощности.
№36 слайд
Содержание слайда: Протеиновая буферная система
основные буферные свойства белков обусловлены их амфотерностью, т.е. белки одновременно обладают свойствами кислот и оснований. Это обусловлено существованием в них карбоксильной группы СООН - кислые свойства и аминогруппы NH2 – основные свойства.
№37 слайд
Содержание слайда: Аммонийный буфер - NH3 /NH4+
основной компонент аммиак NH3 образуется нефроцитами из глютамина или глютомата.
Роль этого буфера - связывание ионов Н+, секретируемых в просвет канальца, и удержание рН тубулярной жидкости не ниже 4,5.
№38 слайд
Содержание слайда: Кость как буфер.-
кость может обеспечить до 40% буферной емкости при острой нагрузке кислотой, за счет освобождения кальция во внеклеточную жидкость.
№39 слайд
Содержание слайда: Итак,
общая буферная емкость жидких сред организма 125 мэкв/кг.
При истощении функции почек относительно поддержания кислотно-основного равновесия и нормальной продукции сильных кислот буферной емкости хватило бы на 10-20 дней.
№40 слайд
Содержание слайда: Физиологические системы, поддерживающие кислотно-основное равновесие.
№41 слайд
Содержание слайда: Легкие
Система внешнего дыхания довольно быстро (в течение нескольких минут) способна устранить или уменьшить сдвиги рН и предотвратить развитие ацидоза или алкалоза.
Углекислого газа через легкие выводится около 850г в сутки.
№42 слайд
Содержание слайда: Увеличение вентиляции лёгких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2; снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.
Если СО2 в артериальной крови повышается на 10 мм.рт.ст., то вентиляция увеличивается в 4 раза
№43 слайд
Содержание слайда: Почки-
секреция ионов Н+ в мочу клетками канальцевого эпителия;
образование в клетках эпителия канальцев бикарбонатов;
образование и диффузия в мочу аммиака;
реабсорбция бикарбоната профильтровавшегося;
фильтрация в первичную мочу кислых или основных продуктов;
обмен ионов хлора, натрия, калия, фосфатов, сульфатов и 2х валентных катионов.
№44 слайд
Содержание слайда: ионов Н+ в моче в 800 раз больше, чем в крови;
РН мочи 5,3-6,5,
Некоторые кислоты (молочная, лимонная, однозамещенные кислые фосфаты), анионы сильных кислот выделяются в почках в нативном виде
№45 слайд
Содержание слайда: Ионы Н+ , секретируемые эпителием канальцев, замещаются на ионы Na+ которые реабсорбируются в виде бикарбоната.
Ионы Н+ , секретируемые эпителием канальцев, замещаются на ионы Na+ которые реабсорбируются в виде бикарбоната.
Основное место реабсорбции натрия – проксимальные канальцы – реабсорбируется 70% натрия профильтровавшегося.
№46 слайд
Содержание слайда: Механизм реабсорбции натрия
Профильтровавшийся натрий транспортируется из просвета канальца в почечный интерстиций через апикальную мембрану тремя механизмами
№47 слайд
Содержание слайда:
№48 слайд
Содержание слайда:
№49 слайд
Содержание слайда: Реабсорбция бикарбоната
1. Профильтровавшийся в первичную мочу бикарбонат в канальцах связывается с ионами Н+ и образуется угольная кислота
НСО 3 - + Н+ = Н2 СО3
№50 слайд
Содержание слайда: 3. Вода будет реабсорбироваться (85%) в клетках проксимальных канальцев, в них же будет диффундировать СО2 , который растворим в липидах и легко проходит через мембраны. В клетках эпителия из СО2 и воды с помощью КА образуется угольная к-та- СО2+ Н2О= Н2СО3 = Н++НСО- 3
4. Ионы водорода выводятся, а ионы натрия взамен поступают в эпителий канальцев. Это активный процесс. Далее ионы натрия с бикарбонатами и уходят в кровь.
№51 слайд
Содержание слайда: Схема
№52 слайд
Содержание слайда: Секреция Н+ вставочными клетками собирательной трубки
№53 слайд
Содержание слайда: Ионы водорода секретируемые в просвет проксимального канальца взаимодействуют с профильтрованными буферными основаниями.
В крови Na2 H PO4 в 4 раза больше, чем Na H2 PO4 , а в моче Na H2 PO4 в 9 раз больше, чем Na2 H PO4.
№54 слайд
Содержание слайда: Образование ионов NН4+ - аммониегенез
происходит в дистальных канальцах и собирательных трубках. Сначала образуется в клетках эпителия NН3 путем дезаминирования глютамата, глютаминовой к-ты,
NН3 свободно проходит через липидный слой мембраны в канальцевую мочу и соединяется с ионами водорода и образуется NН4+
№55 слайд
Содержание слайда: Печень-
поставщик протеинов, синтез аммиака, мочевины, синтез гликогена из органических кислот, синтез кетоновых тел.
№56 слайд
Содержание слайда: Желудочно-кишечный тракт-
в желудочном соке содержится натрий-150-180, калий 10-20, хлор –125, НСО 3 – 45 ммоль/л.
обкладочные клетки секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. Взамен хлоридов, поступающих из плазмы, в плазму поступает бикарбонат
№57 слайд
Содержание слайда: Определенная часть гидрокарбоната реабсорбируется в кишечнике, реабсорбируется натрий с помощью
Na+ / H+- ионообменника. Всасываются двухвалентные ионы, но очень медленно.
№58 слайд
Содержание слайда: Поджелудочная железа
важнейшее место продукции гидрокарбоната, за сутки вырабатывается 1,5 - 2,0 л панкреатического сока рН 7,5-8,8; источником гидрокарбонатов также является желчь
№59 слайд
Содержание слайда: Основные параметры кислотно-основного состояния.
РН-7,35-7,44
РСО2 –парциальное давление углекислого газа в артериальной крови-40 мм.рт.ст.
ВВ-основной (базовый) буфер- суммарное содержание всех буферных оснований в крови, 48 ммоль\л, допустимые колебания- 42-52 ммоль/л
№60 слайд
Содержание слайда: АВ- актуальный бикарбонат – содержание бикарбонатов в плазме- 24ммоль/л, колебания 22-25 ммоль/л
- Sb-стандартный бикарбонат – показатель концентрации иона бикарбоната при температуре 380 и полном насыщении кислородом гемоглобина, при рСО2 40 мм.рт.ст. В норме 25-28 ммоль/л.
- ИБО (ВЕ) – избыток буферных оснований-отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме ИБО-0, Допустимые колебания от-2 до+2
- Щелочной резерв - способность крови связать СО2 при р СО2 40 мм.рт.ст. Выражается в объемных процентах, в норме 50-65 об%
№61 слайд
Содержание слайда: Ацидозы, алкалозы
Ацидоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным увеличения содержания кислот (Н+) в плазме крови
Алкалоз типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным уменьшением содержания кислот (Н+) в плазме крови
№62 слайд
Содержание слайда: Классификация
Ацидозы:
газовый
негазовый:
а. метаболический
б. Выделительный
в. экзогенный
смешанный
№63 слайд
Содержание слайда: Алкалозы
- газовый
- негазовый
а. выделительный
б. дегидратационный
в. экзогенный
- смешанный
№64 слайд
Содержание слайда: По характеру клинического проявления
Острые Хронические
Компенсированные Декомпенсированные
№65 слайд
Содержание слайда: Критерием декомпенсации является
сдвиг значений рН
Норма 7,35-7,45
Субкомпенсированный6 7,35-7,29 ;
7,45-7,56
Декомпенсированный 7,3-6,8 ;
7,57-7,8
№66 слайд
Содержание слайда: Респираторный (газовый) ацидоз-причины
1. снижение вентиляции, диффузии, перфузии легких (заболевания органов дыхания, нарушение регуляции дыхания, травмы грудной клетки и т .д. )
2. избыточное поступление экзогенного СО 2 в организм
3. повышенное образование СО2 не компенсируемое вентиляцией - лихорадка, сепсис и т.д.
№67 слайд
Содержание слайда: Механизмы компенсации
при газовом ацидозе.
№68 слайд
Содержание слайда: В основе долговременной компенсации газового ацидоза
лежат метаболические изменения. приводящие к возрастанию (выше нормы)
ИБО - избыток буферных оснований
ВВ-основного (базового) буфера,
АВ- актуального бикарбоната
Sb-стандартного бикарбоната
№69 слайд
Содержание слайда: Ацидоз-
газовый
№70 слайд
Содержание слайда: Особенности у детей
У детей выделяют физиологический ацидоз смешанной формы, респираторного и метаболического характера - с первой минуты жизни и в течении нескольких дней, рН в крови – снижен, увеличено содержание молочной кислоты. Причины - незрелость легких, несовершенство деятельности почек в отношении КОС и регуляции дыхания.
№71 слайд
Содержание слайда: Клинико-лабораторные проявления респираторного ацидоза-
- усиление спазма бронхиол при повышении содержания углекислого газа
спазм артериол в соматических органах
- гиперфункция миокарда
- сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
- гипохлоремия
- гипоксия тканей
- повышение уровня калия
№72 слайд
Содержание слайда:
№73 слайд
Содержание слайда: Негазовый ацидоз
Причины
- нарушена способность организма к выведению нелетучих кислот при их нормальной продукции (заболевания почек)
- повышено образование нелетучих кислот. Это имеет место при - ОПН, ХПН, шок, диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактатный ацидоз
- отравление экзогенными кислотами, интоксикация салицилатами.
№74 слайд
Содержание слайда:
№75 слайд
Содержание слайда: Механизмы компенсации негазового ацидоза-
99% избытка ионов водорода будет реагировать с НСО3- из бикарбонатного буфера, результат - возрастание угольной кислоты
Эритроциты, задерживая ионы Н+, будут отдавать калий
В обмен ионы хлора из эритроцитов выходят ионы НСО3-, которые пойдут на образование угольной кислоты
Т.е. из сильных нелетучих для организма кислот образуется слабая летучая кислота – угольная.
Результат – усиление дыхания.
№76 слайд
Содержание слайда:
№77 слайд
Содержание слайда: Ацидоз
негазовый
№78 слайд
Содержание слайда:
№79 слайд
Содержание слайда: Клинические проявления негазового ацидоза
тахипное,
нарушение деятельности сердца (повышение возбудимости, фибриляция), как следствие гиперкалиемии
из-за снижения рСО2 (как компенсация) падение тонуса сосудов, снижение АД, уменьшение МОК, ограничение кровотока в органах (внутриклеточный ацидоз)
№80 слайд
Содержание слайда: Ацидоз
газовый
№81 слайд
Содержание слайда:
№82 слайд
Содержание слайда: Респираторный алкалоз
следствие увеличения эффективной альвеолярной вентиляции, приводящее к снижению рСО2 в крови и следовательно к гипокапнии
Причины-
-поражение ЦНС ( посттравматические, инфекции, инсульты)
-ИВЛ
-гипервентиляционые синдромы в психиатрии.
- фармакологические препараты (салицилаты, адреналин, прогестагены)
- как вторичная компенсаторная реакция на метаболический ацидоз
№83 слайд
Содержание слайда: Механизмы компенсации при респираторном алкалозе
понижение возбудимости дыхательного центра и гиповентиляция
из эритроцитов и всех клеток организма начинают выходить в плазму крови ионы водорода Н+ , в обмен на внеклеточные ионы калия и натрия
из эритроцитов и всех клеток организма выходят в плазму крови ионы хлора в обмен на НСО3- .
в крови из гидрокарбоната натрия начинается образование угольной кислоты.
№84 слайд
Содержание слайда: Механизмы компенсации при респираторном алкалозе
протеиновый буфер начинает проявлять кислые свойства
костная ткань поглощает кальций
в почках ограничивается секреция ионов водорода, ограничивается реабсорбция натрия и гидрокарбоната
уменьшено выделение аммиака с мочой,
рН мочи повышается
№85 слайд
Содержание слайда: Для респираторного алкалоза характерно:
Снижение р СО2
Снижение НСО3 - (как компенсация)
Снижение ВВ-основного (базового) буфера - суммарное содержание буферных оснований
Снижение АВ- актуального бикарбоната,
снижение Sb-стандартного бикарбоната
ИБО смещается в сторону дефицита оснований
№86 слайд
Содержание слайда: Клинические проявления респираторного алкалоза
нарушение сосудистого тонуса, падение тонуса периферических сосудов, падение АД
нарушению органного кровотока
гипокалиемия, следствием которой является парез кишечника, судороги, нарушение сердечного ритма, ишемическая гипоксия мозга
№87 слайд
Содержание слайда: Негазовый алкалоз
может быть результатом:
1. увеличения концентрации гидрокарбоната при экзогенном его введение, или в результате сокращения объема внеклеточной жидкости.
2. потери ионов Н+ из организма - неукротимая рвота, либо увеличение их секреции в почках
задержки или повышения реабсорбция натрия и бикарбонатов, например при избытке минералкортикоидов
№88 слайд
Содержание слайда: Механизмы компенсации негазового алкалоза
эритроциты ( и все клетки) отдают в плазму ионы водорода в обмен на ионы калия (из плазмы), натрия, следствие –гипокалиемия
задержка в эритроцитах НСО3- и выход ионов хлора
ионы хлора в крови и интерстициальной жидкости реагируют с NaНСО3.
Образуется NaCl, а при взаимодействии НСО3- с ионами водорода – H2CO3
№89 слайд
Содержание слайда: Механизмы компенсации негазового алкалоза
Дыхание - гиповентиляция
почки - ограничение секреции ионов водорода
почки – ограничение реабсорбции натрия и гидрокарбонатов
рН мочи повышается
№90 слайд
Содержание слайда: Таким образом, негазовый алкалоз характеризуется
повышением РСО2 вследствие гиповентиляции, как компенсации
увеличением ВВ (суммарное содержание бикарбонатов)
ИБО-избыток буферных оснований приобретает положительное значение
Следует отметить, что в организме нет достаточно эффективных механизмов компенсации метаболического алкалоза.
№91 слайд
Содержание слайда: Клинические проявления
связаны с гипокалиемией, как следствие
изменение нервно-мышечной возбудимости
слабость скелетной мускулатуры
уменьшение двигательной активности желудочно-кишечного тракта
поражение кардиомиоцитов
развитие гипоксии из-за компенсаторной гиповентиляции легких
№92 слайд
Содержание слайда: Для души
№93 слайд
Содержание слайда:
Скачать все slide презентации ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ одним архивом:
