Презентация ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ онлайн

Содержание слайда: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Кафедра патофизиологии КрасГМА проф. С.Н. Шилов

Содержание слайда: Цель лекции: Систематизировать представления об основных формах нарушений регионального кровообращения, причинах и механизмах их развития. Содержание: Общая характеристика периферического кровообращения; Основные формы расстройств периферического кровообращения; Патогенез и проявления артериальной и венозной гиперемии; Виды и патогенез ишемии; Формы тромбозов, механизм тромбообразования; Механизмы расстройств микроциркуляции; Формы недостаточности лимфообращения.

Содержание слайда: Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция (МКЦ) составляет его часть. Термин МКЦ объединяет 4 процесса: Микрогемоциркуляцию; Микролимфоциркуляцию; Транскапиллярный обмен; Перемещение потоков веществ в периваскулярных и межклеточных пространствах. Диаметр сосудов микроциркуляторного русла не превышает 200 мкм. Диаметр капилляров обычно равен 5–7 мкм.

Содержание слайда: Структурно-функциональная единица микроциркуляции - сосудистый модуль

Содержание слайда: СХЕМА АРТЕРИО-ВЕНОЗНОГО АНАСТАМОЗА

Содержание слайда: ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ Магистральные капилляры Боковые капилляры и капиллярные сети Дежурные капилляры (25%) Плазматические капилляры (10%) Молчащие капилляры (65%) Соматические Висцеральные Синусоидальные со щелями

Содержание слайда: Основные формы расстройств периферического кровообращения артериальная гиперемия, ишемия, венозный застой крови, нарушение реологических свойств крови.

Содержание слайда: Артериальная гиперемия Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением количества крови, протекающей через микроциркуляторное русло в следствие дилатации приводящих артерий и артериол. Различают: физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.

Содержание слайда: Виды артериальной гиперемии По причине возникновения: Ирритативная, т.е. вызванная а) Физическими раздражителями (механическое воздействие, ↓↑t°, УФО); б) Химическими раздражителями (кислоты, скипидар); в) БАВ (биогенные амины, Pg); г) Условными раздражителями (в том числе, психогенными). Постишемическая. Вакатная (пониженное давление, мед.банка). Коллатеральная (при внезапном снижении кровотока по магистральному сосуду).

Содержание слайда: Физиологическая гиперемия рабочая гиперемия — при усилении функции органа или ткани (скелетной мускулатуры при ее сокращении, поджелудочной железы при пищеварении, головного мозга при психоэмоциональной нагрузке и т. д.); реактивная гиперемия — увеличение кровотока после его кратковременного ограничения.

Содержание слайда: Патогенез патологической артериальной гиперемии МЕХАНИЗМ нейрогенный и гуморальный С участием нейрогенного механизма может возникать гиперемия нейротонического и нейропаралитического типа. Нейротоническая возникает в связи с раздражением экстеро- и интрорецепторов, а также сосудорасширяющих нервов и центров  покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (сердце, печень, легкие). При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии может быть обусловлено симпатической (гистаминергической, серотонинергической, адренергической) системой, ее соответствующими рецепторами и медиаторами.

Содержание слайда: Патогенез патологической артериальной гиперемии Нейропаралитический тип  при перерезке симпатических (адренергических) волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим действием; при химической блокаде передачи центральных импульсов в области симпатических узлов (ганглиоблокаторы) или на уровне симпатических нервных окончаний (симпатолитики или адреноблокаторы). Гуморальный механизм реализуется специфическими БАВ, которые действуют на сосудистую стенку со стороны просвета сосуда (если циркулируют в крови) либо образуются местно в сосудистой стенке или в окружающей ткани (брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, ↓ РО2, ↑ РСО2 и др).

Содержание слайда: Изменения гемодинамики в гиперемированном участке Увеличение линейной и объемной скорости кровотока; ↑Давление в артериальных сосудах; ↑Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул; ↑Количество функционирующих капилляров; ↑Давление в венозных сосудах (не всегда)

Содержание слайда: Симптомы артериальной гиперемии Цвет органа или ткани — алокрасный (гематокрит высокий и много оксигемоглобина, который не успевает диссоциировать); Температура органа или ткани повышается; Тургор (напряжение) тканей возрастает (микрососуды переполнены кровью, количество тканевой жидкости увеличивается).

Содержание слайда: Значение артериальной гиперемии Положительное (компенсаторное)  при повышении функциональной нагрузки, при постишемических состояниях. Отрицательное (патогенное) — способствует отеку тканей, кровоизлияниям в ткань. Особенно опасно в ЦНС. Усиленный приток крови  головная боль, головокружение, шум в голове, могут быть мелкие кровоизлияния.

Содержание слайда: Ишемия Это типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся уменьшением кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие уменьшения или прекращения притока крови по артериальным сосудам. ! Может быть обусловлена несоответствием реального притока крови потребности в кровоснабжении.

Содержание слайда: Виды ишемии (по причине возникновения) Компрессионная (сдавление артерий извне); Обтурационная (полная или частичная закупорка просвета артерий → тромб, эмбол); Облитерационная; Перераспределительная (коллатеральная); Ангиоспастическая.

Содержание слайда: Механизмы развития спазма артерий Внеклеточный механизм  причиной не расслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества, длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке (катехоламины, серотонин, некоторые простагландины). Мембранный механизм  обусловлен нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий. Внутриклеточный механизм  вызывается нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция (удаление из цитоплазмы) или же изменениями сократительных белков — актина и миозина.

Содержание слайда: Эмболия Эмболия -это циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования (эмбола), в норме в нем не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда. Эмболы могут иметь эндогенное происхождение оторвавшиеся тромбы, капельки жира при переломе трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; и экзогенное происхождение  пузырьки воздуха, попавшие из окружающей атмосферы в крупные вены, пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления.

Содержание слайда: Тромбоз Тромбоз — прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В ходе тромботического процесса формируются плотные депозиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболируют. Структура тромба зависит от особенностей кровотока. В артериальной системе тромбы состоят из тромбоцитов (белая головка) с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина. В венозной системе — из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет.

Содержание слайда: Механизмы тромбообразования в артериях Повреждение сосудистого эндотелия (травматическое или метаболическое); Локальный ангиоспазм; Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия; Агрегация тромбоцитов; Активация свертывающей способности крови при ⇓ ее фибринолитических свойств.

Содержание слайда: Стадии формирования артериального тромба Адгезия тромбоцитов к субэндотелию. 3 этапа: активация тромбоцитарной мембраны; фиксация активированных тромбоцитов к галактозиловым группам молекулы коллагена; сокращение тромбоцитов с появлением псевдоподий. Агрегация тромбоцитов, фазы: а) дегрануляция и выброс из тромбоцитов содержимого плотных телец (АДФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са2+); б) выброс содержимого à-гранул (лизосомальные ферменты) → активация соседних интактных тромбоцитов, приклеивание их друг к другу и к поверхности адгезированных клеток. Одновременно спазм сосуда, вызванный локальным выделением тромбоксана А2. Активация контактных факторов плазменного гемостаза. Они адсорбируются на поверхности агрегированных тромбоцитов и запускают «внутренний каскад» свертывания крови.

Содержание слайда: Формы тромбозов Атерогенные и неатерогенные; Васкулогенные; Гемоцитогенные; Цитокиновые; Апоптогенные; Гепаринассоциированные; Ксеногенные; Наследственнообусловленные; Посттравматические.

Содержание слайда: Тромбообразование в венах Венозные тромбы возникают в результате активации плазменного звена гемостаза, в отличие от артериальных, развивающихся на почве сосудисто-тромбоцитарных конфликтов ! Активации плазменного гемостаза в венах благоприятствует гемодинамическая ситуация→ вблизи венозных клапанов и в местах бифуркаций замедленный турбулентный ток крови. Здесь возникают ситуации, способствующие адсорбции контактных факторов на структурах обнаженного субэндотелия и запуску внутреннего каскада свертывания крови.

Содержание слайда: Изменения гемодинамики в участке ишемии Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока; ↓Давление в артериальных сосудах; ↓Диаметр мелких артериальных сосудов, капилляров и венул; ↓Количество функционирующих капилляров; ↓Пульсация сосудов; ↓Давление в венозных сосудах; Снижение лимфообразования и лимфооттока.

Содержание слайда: Симптомы ишемии цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение крови эритроцитами); объем и тургор ↓(ослабление кровенаполнения и ⇓количества тканевой жидкости); ↓температура поверхностно расположенных органов (температура внутренних органов не изменяется, так как нет теплоотдачи); ↓пульсация артериальных сосудов

Содержание слайда: Механизмы включения коллатералей Увеличение градиента кровяного давления (между проксимально-расположенными и ишемизированными); Рефлекторная вазодилатация; Гуморальная вазодилатация (⇑ Н+ , К+, гистамин, Pg Е, NO), ↑МОС.

Содержание слайда: Критические периоды переживания органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабжения Кора головного мозга →3-5 мин; Сердце →20-30 минут; Печень →20-30 минут; Почки → 40-60 минут; Тонкая кишка →2-3 часа; Скелетная мышца →2-2,5 часа; Кости, хрящи → десятки часов.

Содержание слайда: Основные последствия ишемии Гипоксия; Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ; ⇓ специфической функции органа или ткани; ⇓ «неспецифических» функций ткани или органа; Развитие гипотрофии, дистрофий, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа; Инфаркт участка ткани или органа.

Содержание слайда: Венозный застой крови (венозная гиперемия) Это увеличение кровенаполнения органа или ткани при уменьшении протекающей по сосудам органа крови из-за нарушения оттока крови в венозную систему. Возникает вследствие препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Причины  1) тромбоз вен; 2) ↑ давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности сердца); 3) сдавление вен (легко из-за тонкости их стенок).

Содержание слайда: Симптомы венозного застоя ↓ температура поверхностно расположенных органов и тканей вследствие понижения интенсивности кровотока усиливается транссудация, как следствие  отек тканей; кислород крови при застое максимально используется тканями и большая часть Hb оказывается восстановленной → ткани приобретают синюшный оттенок (темно-вишневый) — цианоз.

Содержание слайда: Основные причины нарушений собственно микроциркуляции внутрисосудистые изменения; изменения самих сосудов; вне сосудистые изменения. Микрореология (греч. Rheos- течение, поток) – учение о деформации форменных элементов крови (прежде всего, эритроцитов) и текучести (вязкости) крови в микрососудах. (см. рис 2)

Содержание слайда: Условия нормальной текучести крови в микрососудах Форменные элементы могут легко деформироваться; Они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты; Концентрация форменных элементов крови не является избыточной; Сохранена структура потока крови.

Содержание слайда: Сладж Сладж (от sludge- густая грязь, тина, ил) – типовая форма нарушения микроциркуляции (изменения реологических свойств крови), патогенетическую основу которой составляет крайняя степень агрегации, а также агглютинация эритроцитов, ведущие к местным или распространенным расстройствам гемодинамики в организме. Причины сладжа: Местные тканевые повреждения; Шоковые и терминальные состояния; Тяжелые интоксикации; Инфекционно-токсические болезни; Аллергия; Гипотермия. Возникает при действии факторов, изменяющих белковый состав, физ-хим. свойства плазмы; заряд, свойства, форму и структуру эритроцитов.

Содержание слайда: Факторы, обусловливающие усиленную агрегацию эритроцитов Повреждение стенок капилляров →⇑ фильтрации жидкости, электролитов и альбуминов в окружающие ткани → в плазме крови ⇑ концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена. Абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов →↓ их поверхностный потенциал и способствует их агрегации. Проникновение химических повреждающих агентов внутрь капилляров и непосредственное действие их на эритроциты, вызывающее изменение физико-химических свойств их мембран. Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная состоянием приводящих артерий. Вазоконстрикция приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза. Концентрация эритроцитов.

Содержание слайда: Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови Введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит: а) к разведению крови и ↑ Ронк за счет макромолекул этих углеводородов, влекущих переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды; б) к ↑ Z-потенциала на эритроцитах и тромбоцитах; в) к закрытию поврежденной стенки эндотелия сосудов. Введение антикоагулянтов (гепарина) ↑ Z-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов → предотвращает процесс свертывания крови. Введение тромболитиков (фибринолизина). Введение дезагрегантов (трентала, никотиновой кислоты и др.). Устранение вазоспазма.

Содержание слайда: ДВС-синдром Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови является клиническим вариантом венозного тромбоза. В основе  избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частая причина синдрома  септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови, и прежде всего нейтрофилов, обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В таких случаях активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивается генерализованным венозным тромбоэмболизмом. Стадии развития ДВС-синдрома: 1) гиперкоагулемия; 2) нарастающая коагулопатия потребления; 3) дефибриногенезация и тотальный фибринолиз (истощение запаса фибриногена); 4) восстановление.

Содержание слайда: Расстройства МКЦ, связанные с патологическими изменениями стенки сосудов Повышение проницаемости, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриены) при лихорадке, воспалении, аллергии и т.д., как следствие → усиление фильтрации → потеря плазмы → увеличение вязкости крови → повышение агрегации эритроцитов → стаз. Крайней степенью высокой проницаемости стенок сосудов является их повреждение, в последующем → прилипание к дефекту тромбоцитов (адгезия) и тромбоз. При сильных повреждениях возникает диапедез форменных элементов крови (микрокровоизлияния).

Содержание слайда: Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями Реакция тканевых базофилов соединительной ткани на повреждающие агенты (воспаление). При их дегрануляции в окружающее микрососуды пространство выбрасываются БАВ: гистамин, серотонин, гепарин и ферменты (в том числе лизосомальные). БАВ действуют на тонус и проницаемость микрососудов, реологические свойства крови. А под влиянием лизосомальных ферментов происходит деструкция базальной мембраны микрососудов. Затруднение лимфообращения. Лимфатические капилляры играют дренажную роль. При деформации или облитерации лимфатических капилляров нарушается отток жидкости и белка, в результате ⇑тканевое давление, жидкость переходит из крови в ткань, в результате → отек и затрудняется микроциркуляция.

Содержание слайда: Формы недостаточности лимфообращения Механическая недостаточность  течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление, облитерация) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах); Динамическая недостаточность  объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж; Резорбционная → обусловлена морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции. Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основные проявления недостаточности лимфообращения в острой стадии →лимфедема, накопление белков и продуктов распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической → развитие фиброза.

Содержание слайда: