Презентация Патология в системе эритроцитов онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Патология в системе эритроцитов абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 39 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Презентации » Образование » Патология в системе эритроцитов
Оцените!
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:39 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:511.50 kB
- Просмотров:58
- Скачиваний:0
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№2 слайд
![Цель лекции Изложить](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img1.jpg)
Содержание слайда: Цель лекции: Изложить современные представления о причинах и механизмах основных нарушений системы эритроцитов и усвоить алгоритм анализа изменений клеток красной крови.
Содержание лекции:
Эритроцитозы: первичные, вторичные, абсолютные и относительные;
Анемии, их виды;
Проявления постгеморрагических, дизэритропоэтических и гемолитических анемий;
Патогенетические принципы терапии гемолитических и ДЭ анемий.
№3 слайд
![Эритроцитозы Это состояния,](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img2.jpg)
Содержание слайда: Эритроцитозы
Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10¹²/л у женщин и 5,0 х10¹²/л у мужчин).
Два вида эритроцитозов:
Первичные (самостоятельные формы болезни):
- эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза),
- «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.
Вторичные (симптомы других болезней или процессов):
- абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга);
- относительные: а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные
№4 слайд
![Болезнь Вакеза !! Относится к](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img3.jpg)
Содержание слайда: Болезнь Вакеза
!! Относится к числу хронических лейкозов.
Причины канцерогенные агенты различного характера.
В основе механизма развития эритроцитоза → ↑ количества и неограниченная пролиферация клеток - предшественниц миелопоэза → наряду с ↑ количества эритроцитов нередко отмечается гранулоцитоз, моноцитоз и тромбоцитоз (полицитемия !!).
№5 слайд
![Проявления болезни Вакеза В](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img4.jpg)
Содержание слайда: Проявления болезни Вакеза
В костном мозге — неопластическая пролиферация миелоидных клеток в трубчатых костях, печени и селезенке. Характерно ↓ эритропоэтина в плазме крови.
В периферической крови — ↑ количества эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов, нейтрофилез (с ядерным сдвигом влево), базофилия и моноцитоз, сочетающиеся с гиперволемией. Абсолютное содержание Нb в крови ↑ (до 180–200 г/л), а ЦП ↓ нормы (отстает синтез Нb от процесса дифференцировки эритроцитов). На финальных этапах болезни → эритропения, тромбоцитопения и даже панцитопения.
Расстройства функций сердечно-сосудистой системы проявляются артериальной гипертензией, нарушением органно-тканевой и микрогемоциркуляции. АГ — результат ↑ ПСС и сердечного выброса в связи с ↑ объема и вязкости крови.
Расстройства микроциркуляции (в сосудах мозга, сердца, почек) обусловлены усиленным тромбообразованием (следствие полицитемии, ↑ вязкости крови, следовательно, ↓ скорости ее тока).
№6 слайд
![Вторичные абсолютные](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img5.jpg)
Содержание слайда: Вторичные абсолютные эритроцитозы
Причина → ↑ образования эритропоэтина.
Наиболее часто к этому приводят:
Общая хроническая гипоксия любого генеза. Гипоксия стимулирует продукцию эритропоэтина → эритроцитоз обязательный симптом экзогенной и эндогенной гипоксии. При гипоксии эритроцитоз носит адаптивный характер.
Локальная ишемия почки (обеих почек), реже — печени, селезенки (при кистах, отеке, стенозе артерии).
Опухолевый рост, сопровождающийся продукцией эритропоэтина (новообразования почки, печени, селезенки).
Проявления в периферической крови: ↑ числа эритроцитов и их предшественников ретикулоцитов.
В отличие от эритремии, эритроцитозы обычно не сопровождаются тромбоцитозом и лейкоцитозом!!
№7 слайд
![Вторичные относительные](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img6.jpg)
Содержание слайда: Вторичные относительные эритроцитозы
Характеризуются увеличением количества эритроцитов в единице объема крови без активации их продукции в костном мозге и без повышения их абсолютного числа в крови.
Наиболее частыми причинами развития являются:
Снижение объема плазмы крови (гемоконцентрация) при потере организмом жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) → развитие полицитемической гиповолемии;
Выброс в циркулирующую кровь эритроцитов из депо (при стресс-реакции, острой гипоксии, гиперкатехоламинемии) с развитием полицитемической гиперволемии.
№8 слайд
![Анемии Анемии состояния,](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img7.jpg)
Содержание слайда: Анемии
Анемии — состояния, характеризующиеся снижением общего количества Нb в организме и, как правило, его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев анемии сопровождаются и эритропенией.
Основным и обязательным признаком анемии является снижение содержания общего Нb и в единице объема крови.
Главная патофизиологическая сущность анемии это ↓ кислородной емкости крови, приводящей к гипоксии гемического типа.
С гипоксией связаны основные клинические симптомы и расстройства жизнедеятельности у больных анемией.
№9 слайд
![Виды анемий По причине](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img8.jpg)
Содержание слайда: Виды анемий
По причине: первичные (наследственные, врожденные), вторичные (приобретенные);
По патогенезу: постгеморрагические, гемолитические, дизэритропоэтические (вследствие нарушения кровообразования);
По типу кроветворения: нормобластический (нормоцитарный), мегалобластический (мегалоцитарный);
По регенераторной способности эритроцитарного ростка гемопоэза: регенераторные (0,2–1 % ретикулоцитов), гиперрегенераторные (>1,0 %), гипорегенераторные (< 0,2 %), арегенераторные (0 %), апластические (0 %);
№10 слайд
![Виды анемий По цветовому](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img9.jpg)
Содержание слайда: Виды анемий
По цветовому показателю: нормохромные (0,85–1,05), гиперхромные (> 1,05), гипохромные (< 0,85);
По размеру эритроцитов: нормоцитарные (7,2–8,3 мкм), микроцитарные (<7,2мкм), макроцитарные (8,3–12), мегалоцитарные (>12–15);
По остроте течения: острые (развиваются в течение нескольких суток), хронические (в течение нескольких недель, лет).
№11 слайд
![Постгеморрагические анемии](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img10.jpg)
Содержание слайда: Постгеморрагические анемии (ПГА)
Развиваются в результате потери значительного количества крови при кровотечении во внешнюю среду или в полости тела.
Ведущее патогенетическое звено ↓ ОЦК, что ведет к гипоксии, сдвигам показателей КОС, дисбалансу ионов в клетках и вне их.
№12 слайд
![Выраженность анемии и степень](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img11.jpg)
Содержание слайда: Выраженность анемии и степень кровопотери
При потере 15-25% ОЦК развивается легкая постгеморрагическая анемия (для детей характерна более высокая чувствительность к кровопотере);
Кровопотеря средней тяжести -25-35%;
Тяжелая форма анемии развивается при кровопотере 35-50% объема крови;
Более 50% - кровопотеря летальна!
№13 слайд
![Стадии течения ПГА стадия](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img12.jpg)
Содержание слайда: Стадии течения ПГА
стадия коллапса. Клинические проявления характерны для коллапса: ↓ АД, бледность, тахикардия, тахипноэ. Картина крови не отличается от нормы (нормоцитемическая гиповолемия). Ht, число эритроцитов и уровень Нb остается в норме.
гидремическая стадия (следствие раздражения волюморецепторов)► чувство жажды► ↑поступление жидкости извне, тканевая жидкость переходит в сосуды, спазм сосудов почек (↓ диурез, задерживается Na и вода). Происходит выброс Эр. из депо. После восстановления ОЦК появляются гематологические симптомы. Оставшиеся в крови Эр и выброшенные из депо содержат нормальное количество Нb (т.е. анемия на этой стадии носит нормохромный характер). Развивающаяся гипоксия стимулирует выделение эритропоэтинов почками►↑ эритропоэз.
стадия ретикулоцитарного криза. В крови много ретикулоцитов > 2 % (гиперрегенераторная анемия). ЦП <0,85 (гипохромная анемия), скорость синтеза Нb отстает от темпа пролиферации клеток. В костном мозге - признаки интенсификации эритропоэза — ↑ кличество эритробластов и ретикулоцитов. Длится до 14 дней и переходит в четвертую стадию — стадию восстановления.
№14 слайд
![Гемолитические анемии ГА Это](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img13.jpg)
Содержание слайда: Гемолитические анемии (ГА)
Это результат преобладания интенсивности процесса гемолиза эритроцитов над их продукцией. Продолжительность жизни эритроцитов ↓ и не превышает 90–100 дней.
Причины приобретенных ГА - действие:
факторов физического характера. Искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов, «маршевая» гемоглобинурия, при тромбообразовании в мелких сосудах (сдавливается мембрана эритроцитов или «разрезается» нитями фибрина) и т.д.;
химических факторов — это «гемолитические яды». Соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензол, сульфаниламиды, фенацетин;
биологических — грибной, змеиный, пчелиный яды, экзо-и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов (малярийный плазмодий), аутоантитела на эритроциты (наибольший удельный вес среди причин приобретенных ГА).
№15 слайд
![Вторичные ГА Разделяют на](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img14.jpg)
Содержание слайда: Вторичные ГА
Разделяют на:
Токсико-гемолитические
- грибные и змеиные яды
- соединения мышьяка и свинца
- эндотоксины (ожоги, уремия, поражения печени);
Инфекционные
- малярия
- септические состояния
Механические
- резкий спазм артериальных сосудов
- АИК
Иммунные
- изоиммунные (гемолитическая болезнь новорожденных)
- аутоиммунные (лекарственные препараты)
- гетероиммунные (гемотрансфузии)
№16 слайд
![Профилактика гемолитической](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img15.jpg)
Содержание слайда: Профилактика гемолитической болезни новорожденных
досрочное (за 2 недели) родоразрешение;
десенсибилизация беременных с резус-отрицательной кровью (за три месяца до родов женщине трансплантируют кожный лоскут от резус-положительного мужа);
Иммунизировать ( Rh-) мужчину антителами против резус-фактора, полученными у беременной с резус-конфликтом. В организме мужчины вырабатываются антитела к антирезусным антителам матери (у мужчины резус-конфликт не развивается, он Rh-). Введение сыворотки крови, полученной от этого мужчины, беременной женщине ведет к уничтожению антирезусных антител в ее организме.
№18 слайд
![Микросфероцитоз болезнь](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img17.jpg)
Содержание слайда: Микросфероцитоз (болезнь Минковского–Шаффара)
Наследуется аутосомно-доминантно. Мембранопатия обусловлена значительным ↓ содержания белка спектрина, нарушением связывания его с другими белками мембран. Структура самого спектрина при микросфероцитозе изменена. Все это обусловливает ↑ проницаемости мембраны эритроцитов для ионов Nа+,Са²+ и накопление их избытка, а также жидкости в гиалоплазме. Гипергидратированные эритроциты приобретают сферическую форму. Это ↓ пластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации в микрососудах. Проходя через селезеночные синусы, они не могут деформироваться, теряют часть поверхности и превращаются в сфероциты малого размера, резко ↓ их продолжительность жизни (до 8–15 дней).
Характеризуется длительным латентным течением часто с одним симптомом желтухи с микросфероцитозом. Провоцируют обострение переохлаждение, переутомление, инфекции. В остром периоде - спленомегалия и желтуха с уробилирубинемией и уробилинурией, а также ↑t°. Часто возникают трофические язвы (следствие микротромбов при гемолизе).
№20 слайд
![Энзимопатии Наиболее часто](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img19.jpg)
Содержание слайда: Энзимопатии
Наиболее часто обнаруживают следующие дефекты:
дефекты активности ферментов гликолиза: пируваткиназы, гексокиназы, фосфофруктокиназы и др. В эритроцитах ведущим путем ресинтеза АТФ является гликолиз. Следовательно, недостаток энергии АТФ обусловливает нарушение трансмембранного переноса ионов. Развивается их дисбаланс ► гипергидратация и набухание эритроцитов;
↓ активности энзимов пентозофосфатного цикла. В ходе его реализации образуется восстановленная форма НАДФ, использующаяся для восстановления глютатиона. Восстановленный глютатион — компонент антиоксидантной системы эритроцитов► при таких энзимопатиях имеет место разрушение липопротеидных комплексов мембран;
дефицит ферментов самой системы глютатиона (глютатионсинтетазы, глютатионредуктазы и т.д.).
Последствия активация липоперекисных реакций в эритроцитах, нарушения целостности их мембраны.
Пример: гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью в эритроцитах Г-6-ФД. Гемолиз провоцируется приемом лекарственных препаратов (сульфаниламиды, антипиретики, анальгетики и др). При ↓ Г-6-ФД эритроциты быстро утрачивают минимум имеющегося восстановленного глутатиона и быстро стареют
№21 слайд
![Гемоглобинопатии](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img20.jpg)
Содержание слайда: Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия)
Патогенез — генетический дефект в структурном гене → нарушается структура β-цепей глобина в связи с заменой одной аминокислоты (чаще глютамина) на другую (валин).
В основе образования серповидных клеток лежит свойство HbS полимеризоваться при переходе в восстановленную форму. Образующиеся полимеры (длинные нити) группируются в тактоиды, они изменяют форму и вид эритроцитов. Полимеризация восстановленного HbS связана с его низкой растворимостью (в 25 раз ↓ растворимости HbA). Образование тактоидов зависит от концентрации HbS в эритроците и парциального давления кислорода в крови.
Болезнь протекает в виде кризов. Различают болевые (тромботические, вазоокклюзионные), гемолитические, секвестрационные и апластические. У взрослых наиболее часто выявляют болевые кризы, у детей гемолитические.
№23 слайд
![Талассемия Талассемия греч.](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img22.jpg)
Содержание слайда: Талассемия
Талассемия (греч. talasia — море) это дефицит HвA без качественных нарушений его глобиновых цепей.
Возникает вследствие патологии генов-регуляторов ⇒ в процессе эмбриогенеза не происходит нормального переключения синтеза глобиновых цепей и начинается образование аномальных гемоглобинов в ущерб синтезу основного нормального гемоглобина (HbA).
В зависимости от того, синтез каких цепей (α или β) снижен, выделяют: α-талассемию и β-талассемию.
При α-талассемии этиологическим фактором является частичная или полная делеция α-глобиновых генов-регуляторов, в результате ↓ синтез этих цепей. Недостаточное их количество компенсируется в эмбриональном периоде избыточным синтезом ץ-глобиновых цепей. Этот гемоглобин называется Нb Bart's (от названия госпиталя Святого Варфоломея в Лондоне). После рождения недостаток α-глобиновых цепей восполняется синтезом β-глобиновых цепей. Такой гемоглобин называют HbH (HbBart's и HbH - маркеры α-талассемии).
Клиническое проявление α-талассемии → гипоксия вследствие высокого сродства HbBart's и HbH к килороду. Анемия усугубляется повышенным разрушением эритроцитов в увеличенной селезенке.
№25 слайд
![Проявления гемолитических](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img24.jpg)
Содержание слайда: Проявления гемолитических анемий
В костном мозге. Как правило, сохраняется нормобластический тип кроветворения. Однако после выраженных гемолитических кризов могут появляться мегалобласты.
В периферической крови. Выраженность анемии различна в зависимости от их причин и состояния организма.
- При гемолитических кризах → Нb может ↓ до 40–50 г/л.
- В периоды стабильного состояния → 90–110 г/л. Количество эритроцитов, как правило, ↓ в разной степени. Содержание ретикулоцитов ↑, обычно от 5 до 12%.
Уровень Нb в эритроцитах (ЦП) как при приобретенных, так и наследуемых ГА близок к норме или несколько выше ее.
При приобретенных ГА хронического течения часто цветовой показатель < 0,85.
№26 слайд
![ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ В](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img25.jpg)
Содержание слайда: ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
В зависимости от происхождения делят на две группы:
Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением стволовых клеток: гипо- и апластические анемии.
Обусловленные нарушением эритропоэза в связи с преимущественным повреждением клеток- предшественников миелопоэза и/ или эритропоэтинчувствительных клеток:
- вследствие нарушения синтеза нуклеиновых кислот эритроплазмоцитов (мегалобластические): витамин В12 — и/или фолиево-дефицитные анемии (болезнь Аддисона–Бирмера);
- в результате нарушения синтеза гема (железодефицитные анемии);
- вследствие нарушения синтеза глобина: талассемии; серповидно-клеточная анемия.
№27 слайд
![Гипо- и апластические анемии](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img26.jpg)
Содержание слайда: Гипо- и апластические анемии
Как правило, не представляют собой определенной нозологической формы, а являются синдромом других патологических процессов.
По происхождению могут быть: а) приобретенными (вторичными) или б) наследуемыми (первичными).
Приобретенные → результат действия одного или нескольких из трех групп причинных факторов:
1) физического характера (ионизирующая радиация);
2) химического характера (чаще лекарственные: левомицетин, бутадион, аминазин, цитостатики);
3) биологического происхождения (чаще вирусы: инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз).
Патогенез. Любой из указанных факторов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические→ апластические анемии.
№28 слайд
![Наследственная апластическая](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img27.jpg)
Содержание слайда: Наследственная апластическая анемия (Фанкони)
Причина — наследуемый по рецессивно-аутосомному типу дефект гемопоэтических клеток.
Патогенез нарушение процессов репарации ДНК стволовых клеток.
Проявления. В костном мозге значительное ↓ числа ядросодержащих клеток миелоидного ряда. Нередко обнаруживается ↑ числа лимфоидных клеток различной степени зрелости.
В периферической крови панцитопения (кроме лимфоцитов). Содержание Нв в каждом эритроците в норме, однако общая концентрация его в крови резко ↓ (в связи с эритропенией), достигая нередко уровня 20–30 г/л. Количество ретикулоцитов ↓. Многие эритроциты превышают нормальный размер (макроцитоз, анизоцитоз) в связи с элиминацией незрелых клеток из костного мозга. Продолжительность жизни эритроцитов ↓.
Клинически ⇒ признаки гипоксии, тромбоцитопении (кровотечения), лейкопении (инфекции).
№29 слайд
![В -дефицитная анемия Причины](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img28.jpg)
Содержание слайда: В12-дефицитная анемия
Причины→ нарушение поступления с пищей в организм витамина В12 или нарушение его усвоения.
Недостаток витамина в результате снижения его всасывания может быть следствием:
1) ↓или прекращения синтеза внутреннего фактора (Кастла);
2) нарушения всасывания комплекса витамин + гликопротеин в подвздошной кишке;
3) повышенного расходования витамина, «конкурентного» использования его в кишечнике микробами.
Неусвоение В12 в кишечнике может быть обусловлено паразитарной инфекцией. Конкурент широкий лентец. Вспомогательный диагностический признак дифилоботриоза эозинофилия. Парентеральное введение В12 в количестве, потребляемом лентецом, способно вызвать у хозяина ремиссию. Фиксация паразита ниже подвздошной кишки — основного места всасывания В12, не приводит к развитию анемии.
№30 слайд
![В -дефицитная анемия](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img29.jpg)
Содержание слайда: В12-дефицитная анемия
Патогенез. Недостаток витамина В12 любого происхождения → нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и в клетках других тканей.
Проявления. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты (d > 15 мкм), а также мегалокариоциты.
В периферической крови значительно ↓ число эритроцитов, иногда до 0,7-0,8 х10¹²/л. Они большего размера, овальной формы, без центрального просветления. Встречаются мегалобласты. В эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. ЦП=1,1–1,3. Однако общее содержание Нb в крови существенно ↓ в связи с уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов чаще ↓, как правило, наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов). В связи с ↑гемолизом — билирубинемия.
Характерны и другими признаками авитаминоза: изменения в слизистых оболочках ЖКТ глоссит, формирование «полированного» языка (атрофия его сосочков), стоматит, гастроэнтероколит и неврологический синдром (вследствие изменений в нейронах).
№32 слайд
![Железодефицитная анемия](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img31.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитная анемия
Составляет 2/3 от всех разновидностей анемий.
Причина превышение потерь организмом железа в сравнении с его поступлением. ↓ содержание железа в плазме крови, костном мозге и в тканевых депо.
Железодефицитные анемии возникают при следующих состояниях:
1) хронических кровопотерях;
2) ↑ потребности в железе на фоне его экзогенной недостаточности (при беременности, лактации);
3) ↑ потоотделении (с потом выводится много железа, при проживании в жарком климате, работе в горячих цехах и тд);
4) неусвоении железа организмом: при ахлоргидрии (HCL ионизирует железо -необходимо для усвоения); при авитаминозе С (витамин C стабилизирует железо в двухвалентном состоянии, а трехвалентное железо не усваивается); при энтеритах и массивной резекции тонкой кишки;
5) у новорожденных при длительном однообразном (с дефицитом железа) вскармливании.
№33 слайд
![Железодефицитная анемия](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img32.jpg)
Содержание слайда: Железодефицитная анемия
Патогенез. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает ↓ его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином.
Нарушается синтез других железосодержащих соединений как в эритроцитах, так и в других клетках (цитохромы, каталазы, пероксидазы) → ↓ резистентности к повреждающему действию перекисных соединений, ↑ их гемолиз и ↓ продолжительность жизни.
Проявления. В костном мозге нормобластический тип кроветворения.
В периферической крови ↓ количество эритроцитов и содержание Нb (до 30–40 г/л). ЦП снижается до 0,6. Количество ретикулоцитов различно: от нормы до сниженного (при хроническом течении) или повышенного (на начальных этапах). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз (много микроцитов), наличие «теней» эритроцитов (снижено содержание в них Нb). Уровень железа в плазме ↓ до 1,8–7,2 мкмоль/л.
При значительном дефиците железа в организме наблюдается извращение вкуса, мышечная слабость, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины кожи, атрофический гастрит.
№36 слайд
![Динамика развития](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img35.jpg)
Содержание слайда: Динамика развития железодефицитной анемии
Прелатентная фаза. Истощается депо железа (гемосидерина, ферритина), не изменяется уровень сывороточного железа, показатели периферической крови, но появляются симптомы анемии;
Латентная стадия характеризуется ↓ концентрации сывороточного Fe²+ и степени насыщения им трансферрина ► ↓ транспорта Fe²+ в костный мозг;
Стадия выраженных клинических проявлений. В крови появляются гипохромные эритроциты, ЦП- 06 и <, гипорегенераторные проявления (Рет<0,2%).
№37 слайд
![Принципы и методы терапии](/documents_5/172466f268943e629f32a70619882b7b/img36.jpg)
Содержание слайда: Принципы и методы терапии гемолитических анемий
устранение причины гемолиза (прекращение действия гемолитических факторов);
устранение эритропении (спленэктомия);
предотвращение гемосидероза (применение железосвязывающих препаратов, веществ, выводящих железо из организма);
устранение гипоксии (переливание эритроцитной массы, антигипоксанты, антиоксиданты);
коррекция КЩР (введение буферных растворов);
устранение последствий гемолиза (коррекция функции сердечно-сосудистой системы, почек, печени).
Скачать все slide презентации Патология в системе эритроцитов одним архивом:
Похожие презентации
-
ПАТОЛОГІЯ ІМУННОЇ СИСТЕМИ
-
Особенности визуальной диагностики патологии дыхательной системы у детей на примере пневмонии
-
Патология системы непроизвольных движений (экстрапирамидной моторной системы )
-
Патология эндокринной системы
-
Патология системы гемостаза
-
Иммунопатология Патология органов иммунной системы Патология иммунного ответа
-
Патология почек и органов мочевой системы у детей и подростков
-
СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ БРОНХОЛЁГОЧНОЙ СИСТЕМЫ
-
Систематизация учебного материала
-
Человек в системе экономических отношений