Презентация Пути вступления аминокислот в ЦТК онлайн
На нашем сайте вы можете скачать и просмотреть онлайн доклад-презентацию на тему Пути вступления аминокислот в ЦТК абсолютно бесплатно. Урок-презентация на эту тему содержит всего 125 слайдов. Все материалы созданы в программе PowerPoint и имеют формат ppt или же pptx. Материалы и темы для презентаций взяты из открытых источников и загружены их авторами, за качество и достоверность информации в них администрация сайта не отвечает, все права принадлежат их создателям. Если вы нашли то, что искали, отблагодарите авторов - поделитесь ссылкой в социальных сетях, а наш сайт добавьте в закладки.
Оцените презентацию от 1 до 5 баллов!
- Тип файла:ppt / pptx (powerpoint)
- Всего слайдов:125 слайдов
- Для класса:1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11
- Размер файла:6.86 MB
- Просмотров:51
- Скачиваний:1
- Автор:неизвестен
Слайды и текст к этой презентации:
№1 слайд
Содержание слайда: Б Е Л К И 3
Б Е Л К И 3
лекция №
доцент Свергун В.Т.
№2 слайд
Содержание слайда: Содержание:
Содержание:
1.Пути вступления аминокислот в ЦТК
2.Особенности обмена отдельных аминокислот-
биосинтез, распад, участие в ГНГ, или кетогенезе, применение в медицине
3.Интеграция углеводного, липидного и белкового обменов, механизм образования общих метаболитов.
4. Метаболизм нуклеопротеидов
№3 слайд
Содержание слайда:
№4 слайд
Содержание слайда: Метаболизм азота
№5 слайд
Содержание слайда:
№6 слайд
Содержание слайда:
№7 слайд
Содержание слайда: Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые.
Эволюционно заменимые аминокислоты более важны для организма, чем незаменимые.
Глицин самая распространенная в организме аминокислота. Составляет 30-35% в структуре коллагена.
Коллаген- составляет около 50% общей массы белков организма.
№8 слайд
Содержание слайда: Г Л И Ц ИН
Г Л И Ц ИН
№9 слайд
Содержание слайда:
№10 слайд
Содержание слайда: Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются и для образования других аминокислот
В синтезе СЕР и ГЛИ важную роль играют промежуточные продукты обмена глюкозы, а глицин и серин используются в формировании других аминокислот, нуклеотидов и фосфолипидов.
№11 слайд
Содержание слайда: Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок,
Глицин-синтаза- ферментная система, содержащая 4 белка: Рбелок,
включающий (В6), Нбелок( содержащий ЛК), Lбелок- липоамид
ДГ, Гбелок- ТГФК( тетрагидрофолиевая кислота).
Биологический смысл этой реакции- в образовании формы-
N 5, N10 –CH2-ТГФК
№12 слайд
Содержание слайда: N 5, N10 –CH2-ТГФК
Гли-<------------------ > Серин + ТГФК
Эта реакция обратима
NH2-CH2-COOH+ O2+ HOH-------------------
------- COH—COOH +NH3 +H2O2
COH—COOH- глиоксиловая кислота окисляется до
НСООН + СО2
НСООН + ТГФК---- N 5, N10 –CH2-ТГФК – Это формильное производное ТГФК, которое служит донором оксиметильной группы в реакциях превращения Гли и Сер
№13 слайд
Содержание слайда: Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках –
Глицин участвует в синтезе креатина. Первая реакция протекает в почках –
образуется гуанидинацетат (гликоцианин) при участии гликоцианинтрансамидиназы.
АРГ+ ГЛИ ---- Гликоцианин+ Орн.
Вторая р-ция протекает в печени при участии гуанидинацетаттрансферазы.
№14 слайд
Содержание слайда: Синтез креатина и креатинина
№15 слайд
Содержание слайда: Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный
Креатинфосфат- буфер макроэргов мышц( главный
энергетический ресурс мышц).
Креатин обладает седативным действием, является эндогенным фактором нейрогуморального контроля. При депрессии его концентрация возрастает.
№16 слайд
Содержание слайда: В спокойном состоянии
креатинфосфат синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина).
№17 слайд
Содержание слайда: Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах.
Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах.
Далее креатин медленно циклизуется за счет неферментативной реакции с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма.
№18 слайд
Содержание слайда: Нарушения креатин- креатининового
Нарушения креатин- креатининового
обмена наблюдается при заболеваниях мышц. Креатинурия наблюдается при миопатиях, мышечных дистрофиях, миастениях, миоглобинуриях.
Креатин появляется в моче при нарушении синтеза креатинфосфата.
А также при поражении печени, СД, гипертиреозах, болезни Аддисона, акромегалии, инфекц. заболеваниях, в том числе и при авитаминозах С и Е, когда усиливается распад белков
№19 слайд
Содержание слайда: ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона.
ГЛИ участвует в синтезе пуриновых колец, участвует в синтезе Глутатиона.
(Glu)- водорастворимый клеточный антиоксидант, а также транспортное средство для аминокислот при пересечении клеточных мембран.
№20 слайд
Содержание слайда:
№21 слайд
Содержание слайда: ГЛИ определяет О/В потенциал.
ГЛИ определяет О/В потенциал.
При СД, алкогольной интоксикации уровень ГЛИ падает.
ГЛИ принимает участие в биосинтезе гема.(Hb крови)
ГЛИ обеспечивает синаптическую передачу на уровне спинного мозга (антагонист стрихнин)
№22 слайд
Содержание слайда: Нарушения обмена ГЛИ
Нарушения обмена ГЛИ
При некоторых формах наследственнойпатологии уровень ГЛИ в почках повышается.
В почках есть фермент глициноксидаза, которая обеспечивает окислительное дезаминирование. При патологии активность фермента высока
№23 слайд
Содержание слайда: Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот.
Пути синтеза СЕР и ГЛИ используются также при образовании других аминокислот.
№24 слайд
Содержание слайда:
№25 слайд
Содержание слайда:
№26 слайд
Содержание слайда:
№27 слайд
Содержание слайда: Цистеин- заменимая аминокислота синтезируется из незаменимой- Метеонина.
Промежуточное соединение –цистатионин-
является радиопротектором, т.к. блокирует перекисное окисление, связывая Fe++
Цистеин входит в состав глутатиона.
№28 слайд
Содержание слайда: Синтез цистеина
№29 слайд
Содержание слайда:
№30 слайд
Содержание слайда: Цистеин, так же как и 2 другие
Цистеин, так же как и 2 другие
заменимые аминокислоты- ГЛИ и ГЛУ входит в состав Глутатиона-( Glu)
№31 слайд
Содержание слайда:
№32 слайд
Содержание слайда: Нарушения метаболизма цистеина- обширны
Это Гомоцистинурии - I, II, III,IY, цистатионурия, цистиноз - заболевания, связанные с нарушением активности ферментов, промежуточных стадий метаболизма серосодержащих аминокислот., а также с нарушением реабсорбции в почечных канальцах.
№33 слайд
Содержание слайда: Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках.
Цистинурия-аномалия обмена, при которой происходит образование камней в почках, мочевом пузыре, мочеточниках.
Как следствие отложение кристаллов цистина, на фоне глюкозурии, фосфатурии, общей аминоацидурии( потери аминокислот). Гомоцистинурия по клинической частоте уступает только фенилкетонурии. Полиморфизм проявляется в многих формах
№34 слайд
Содержание слайда:
№35 слайд
Содержание слайда: g аминомасляная кислота
g аминомасляная кислота
образуется путем декарбоксилирования L-глутамата. Эта реакция катализируется пиридоксальфосфат-зависимым ферментом L-глутамат-декарбоксилазой.
№36 слайд
Содержание слайда: Фермент локализован главным образом в нейронах
Фермент локализован главным образом в нейронах
ЦНС, преимущественно в сером веществе головного мозга.
№37 слайд
Содержание слайда: В особенности важной для нормального функционирования
В особенности важной для нормального функционирования
головного мозга является реакция декарбоксилирования, в результате которой образуется γ-аминомасляная кислота (γ-аминобутират) (ГАМК, GABA) (предшественник — глутамат) и биогенные амины.
№38 слайд
Содержание слайда:
№39 слайд
Содержание слайда: ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС,
ГАМК- шунт характерен для клеток ЦНС,
но не играет существенной роли в других тканях.
№40 слайд
Содержание слайда: ГАМК оказывает тормозящий эффект на деятельность ЦНС.
Ее препараты используют при лечении заболеваний , сопровождающихся возбуждением коры головного мозга
№41 слайд
Содержание слайда:
№42 слайд
Содержание слайда:
№43 слайд
Содержание слайда:
№44 слайд
Содержание слайда: Синтез катехоламинов
№45 слайд
Содержание слайда:
№46 слайд
Содержание слайда: Нарушения в метаболизме фенилаланина и тирозина
1. фенилкетонурия-полное или частичное отсутствие ФА-гидроксилазы
2.тирозиноз
3.альбинизм
4.алкаптонурия
№47 слайд
Содержание слайда:
№48 слайд
Содержание слайда:
№49 слайд
Содержание слайда:
№50 слайд
Содержание слайда:
№51 слайд
Содержание слайда:
№52 слайд
Содержание слайда:
№53 слайд
Содержание слайда: Нарушения обмена триптофана
1.Первичные нарушения обмена связаны с генетическими факторами:
-Болезнь Гартнупа-нарушение всасывания ТРП
-ферментативные блоки метаболизма ТРП-синдром»Голубых пеленок»;
-синдром Тада
-синдром Прайса
-наследственная ксантуренурия
2-Вторичные нарушения зависят от гормонального статуса, обеспеченности витаминами, особенно В6.
№54 слайд
Содержание слайда: Синтез серотонина, мелатонина
№55 слайд
Содержание слайда:
№56 слайд
Содержание слайда:
№57 слайд
Содержание слайда: Переваривание и всасывание нуклеопротеидов
Сложные белки- нуклеопротеиды содержат в своем составе нуклеиновые кислоты и белок.
Рибонуклеопротеидами являются рибосомы, содержащие в своем составе молекулу РНК и белок.
№58 слайд
Содержание слайда:
№59 слайд
Содержание слайда:
№60 слайд
Содержание слайда: Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани - лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на белки и нуклеиновые кислоты.
№61 слайд
Содержание слайда: Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), с образованием смеси полинуклеотидов. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника. Они довершают гидролиз нуклеиновых кислот до мононуклеотидов.
№62 слайд
Содержание слайда:
№63 слайд
Содержание слайда:
№64 слайд
Содержание слайда: Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов.
Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов.
№65 слайд
Содержание слайда: В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее.
№66 слайд
Содержание слайда: Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются.
Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются.
№67 слайд
Содержание слайда: Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.
Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается.
№68 слайд
Содержание слайда: Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако некоторые продукты распада выполняют определенные физиологические функции,
№69 слайд
Содержание слайда: например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в
например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, b– аланин используется в
синтезе активных пептидов мозга и мышц
№70 слайд
Содержание слайда: функции пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов.
Нуклеотиды выполняют ряд важных
функций в клетке.
Они являются источниками энергии, ATP - наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов
№71 слайд
Содержание слайда: ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях.
ГТФ используется в синтезе белка, глюкозы, а также в некоторых других реакциях.
№72 слайд
Содержание слайда: УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов.
УТФ - источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ - для реакций с участием липидов.
№73 слайд
Содержание слайда: AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A).
AMФ - часть структуры некоторых коферментов (НАД+ , НАДФ+ , кофермента A).
№74 слайд
Содержание слайда: И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.
И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для синтеза.
№75 слайд
Содержание слайда: Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются.
Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них, и поэтому поступления нуклеотидов, нуклеозидов, или азотистых оснований с пищей не требуются.
№76 слайд
Содержание слайда: В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов.
В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов.
№77 слайд
Содержание слайда: Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов.
Однако генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов.
№78 слайд
Содержание слайда: Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры
Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клето к, лечения СПИДа, подагры
№79 слайд
Содержание слайда:
№80 слайд
Содержание слайда: De novo синтез пуриновых нуклеотидов
De novo синтез пуриновых нуклеотидов
№81 слайд
Содержание слайда:
№82 слайд
Содержание слайда:
№83 слайд
Содержание слайда:
№84 слайд
Содержание слайда:
№85 слайд
Содержание слайда: Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину.
Нуклеотиды- это наиболее сложные метаболиты. Их биосинтез требует много времени и затрат энергии. Поэтому они могут разрушаться не полностью, и в основном снова участвуют в биосинтезе. Это относится к пуриновым основаниям-аденину и гуанину.
№86 слайд
Содержание слайда: В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).
В организме человека около 90 % пуриновых оснований снова превращается в нуклеозидмонофосфаты, связываясь с Фосфорибозилдифосфатом (PRPF).
№87 слайд
Содержание слайда: Путь « спасения»- повторное включение пуринов
Аденин + ФРДФ-- АМФ + Н4Р2О7
Гуанин + ФРДФ--АМФ + Н4Р2О7 Гипоксантин + ФРДФ---
ИМФ+ Н4Р2О7
№88 слайд
Содержание слайда:
№89 слайд
Содержание слайда: Деградация пуринов
В организме человека пурины распадаются до мочевой кислоты и в такой форме выводятся с мочой. Пуриновое кольцо при этом остается незатронутым.
№90 слайд
Содержание слайда:
№91 слайд
Содержание слайда:
№92 слайд
Содержание слайда: Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде.
Расщепление пуринов у человека заканчивается на стадии образования мочевой кислоты. М.К. очень плохо растворима в воде.
№93 слайд
Содержание слайда: При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре.
При ее избыточных количествах или нарушении катаболизма, концентрация ее в крови увеличивается, и как следствие происходит отложение кристаллов кислоты в органах. Отложение м.к. в суставах является причиной сильных болей при подагре.
№94 слайд
Содержание слайда: Патохимия пуринового обмена
№95 слайд
Содержание слайда: Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.
Подагра-хроническое заболевание на фоне гиперурикемии и острых приступов артрита -частичная потеря активности фермента-GGFRT-гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы.
№96 слайд
Содержание слайда:
№97 слайд
Содержание слайда:
№98 слайд
Содержание слайда: При синдроме Леха-Нихана- полная потеря активности GGFRT.
№99 слайд
Содержание слайда:
№100 слайд
Содержание слайда: Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активности фермента -аденозиндезаминазы
Комбинированный иммунодефицит (Т и В клетки) гипоурикемия, дезоксиаденозинурия- это потеря активности фермента -аденозиндезаминазы
№101 слайд
Содержание слайда: Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.
Дефект аденозиндезаминазы выявляется во многих тканях, но патологические последствия развиваются главным образом в лимфоцитах.
№102 слайд
Содержание слайда: Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина
Недоразвиты тимус и лимфатические узлы. Торможение р-ций дезаминирования увеличивает конц. аденозина и дезоксиаденозина
№103 слайд
Содержание слайда: Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK
Последний и особенно dATF токсичны для лимфоцитов, вызывают угнетение активности рибонуклеотидредуктазы и уменьшение синтеза dNTF и DNK
№104 слайд
Содержание слайда:
№105 слайд
Содержание слайда: Распад пуринов и перекисные процессы
Генерация активных форм кислорода при ишемии-реперфузии
№106 слайд
Содержание слайда: Ишемия.
Распад АТФ до гипоксантина
прекращение кровотока (ишемия) сопровождается гипоксией;
распад АТФ начинает преобладать над его синтезом:
№107 слайд
Содержание слайда: Повреждение тканей при ишемии-реперфузии
№108 слайд
Содержание слайда: Реперфузия. Окисление
гипоксантина до мочевой кислоты
После восстановления кровотока (реперфузия) в ткани начинает поступать кислород;
окисление гипоксантина до мочевой кислоты сопровождается образованием активных форм кислорода:
№109 слайд
Содержание слайда: Биосинтез пиримидиновых
Биосинтез пиримидиновых
нуклеотидов
№110 слайд
Содержание слайда: Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата.
Непосредственным предшественником при синтезе пиримидиновых колец является карбомоилфосфат, который образуется из Глу и НСО3- и аспартата.
№111 слайд
Содержание слайда:
№112 слайд
Содержание слайда:
№113 слайд
Содержание слайда: Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту.
Реакции 1,2,3 протекают в цитоплазме и катализируются одним полифункциональным ферментом ( имеющим 3 АЦ). На 4- стадии дигидрооротат окисляется FMN-зависимой дегидрогеназой в оротат, который связывается с ФРПФ (FRPF), образуя оротидиловую кислоту.
№114 слайд
Содержание слайда: Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ.
Последняя декарбоксилируется тем же ферментом, образуя УМФ.
Т.о. 6 катализирующих активных центров кодируются только тремя структурными генами.
№115 слайд
Содержание слайда: Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца.
Биосинтез пиримидиновых оснований протекает сложнее, чем пуриновых оснований. На основе УМФ образуются другие пиримидиновые кольца.
УМФ + АТФ + ГЛН - ЦМФ + АДФ + Н3РО4.
№116 слайд
Содержание слайда: Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
Биосинтез дезоксирибонуклеотидов
№117 слайд
Содержание слайда:
№118 слайд
Содержание слайда:
№119 слайд
Содержание слайда: дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ----
дУМФ+ Метилен-Н4-фолат ----
дТМФ+Н2-фолат ( фермент- тимидилатсинтетаза)
№120 слайд
Содержание слайда: Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению.
Синтез дезоксирибонуклеотидов в покоящихся клетках практически не происходит и активируется на стадиях клеточного цикла, предшествующих делению.
№121 слайд
Содержание слайда: Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы для лечения злокачественных опухолей.
Ингибиторы синтеза дезоксирибонуклеотидов делают невозможной репликацию ДНК и деление клетки: на этом основано применение ингибиторов РНК-нуклеотидредуктазы и тимидилатсинтетазы для лечения злокачественных опухолей.
№122 слайд
Содержание слайда: 5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.
5-фторурацил- структурный аналог тимидиловой кислоты, ингибирует фермент и блокирует биосинтез ДНК.
№123 слайд
Содержание слайда:
№124 слайд
Содержание слайда:
№125 слайд
Содержание слайда:
Скачать все slide презентации Пути вступления аминокислот в ЦТК одним архивом:
