Презентация Обмен аминокислот и аммиака Частные пути обмена аминокислот онлайн

Содержание слайда: Лекция 10 ТЕМА Обмен аминокислот и аммиака Частные пути обмена аминокислот к.б.н., доцент И.В. Андреева Каф. Общей и биологической химии

Содержание слайда: План лекции 10.1. Биосинтез заменимых аминокислот 10.2. Обмен серина глицина. Роль фолиевой кислоты 10.3. Обмен метионина. Реакции метилирования 10.4. Обмен фенилаланина и тирозина 10.5. Роль белков в питании

Содержание слайда: Обмен углеводов

Содержание слайда: 10.1. Биосинтез заменимых аминокислот

Содержание слайда: 10.1. Биосинтез заменимых аминокислот

Содержание слайда: 10.2. Обмен серина глицина. Роль фолиевой кислоты 3-фосфоглицерат – метаболит гликолиза для синтеза серина В организме серин используется для синтеза: фосфолипидов (фосфатидилсерины, сфингомиэлины) аминокислот (глицина и цистеина). При синтезе глицина образуется важный для дальнейших синтезов кофермент из фолиевой кислоты (вит В9), несущий одноуглеродные фрагменты! При катаболизме серина дезаминированием образуется ПВК

Содержание слайда: Превращение серина в глицин и катаболизм глицина с образованием одноуглеродных групп. Коферментом ферментов этих реакций является Н4-фолат, образующийся из фолиевой кислоты (витамина В9 или Вс). Глицин является предшественником : порфиринов (гема), пуриновых оснований, коферментов, глутатиона, креатинина и др.

Содержание слайда: Чтобы переносить одноуглеродные фрагменты в печени Чтобы переносить одноуглеродные фрагменты в печени фолиевая кислота превращается в кофермент - Н4-фолат . А в реакциях с серином и глицином принимает одноуглеродные фрагменты, которые отдает в других реакциях синтезов с помощью других ферментов.

Содержание слайда: Строение фолиевой кислоты Остатков глутаминовой кислоты может быть несколько

Содержание слайда: Аналоги парааминобензойной кислоты – бактериостатики (антибиотики) Парааминобензойная кислота – компонент витамина В9 или фолиевой кислоты или Вс

Содержание слайда: Препараты являются конкурентными ингибиторами ферментов Препараты являются конкурентными ингибиторами ферментов синтеза фолиевой кислоты у бактерий и используются как псевдосубстраты, в результате чего образуется соединение, не выполняющее функции фоливой кислоты. Это делает невозможным деление клеток, бактерии перестают размножаться и погибают. Сульфаниламиды еще называют антивитаминами.

Содержание слайда: РЕАКЦИИ ОБМЕНА серусодержащих аминокислот

Содержание слайда: 10.3. Обмен метионина. Реакции метилирования 1. Метионин – незаменимая кислота, (1) необходимая для синтеза белков. (Как и многие другие аминокислоты, метионин подвергается трансаминированию). (2) Мет-тРНК участвует в инициации процесса трансляции каждого белка. (3) Особая роль метионина заключается в том, что его метильная группа используется для синтеза целого ряда соединений в реакциях трансметилирования. Для этой функции метионин должен превратиться в активную форму – S-аденозинметионин (SАМ), и образуется во всех типах клеток.

Содержание слайда: 2. Метаболизм метионина (1) Регенерация метионина тесно связана с обменом серина и глицина и взаимопревращениями производных Н4-фолата несущих одноуглеродные фрагменты ( -СН3, -СН2-, =СН-, -СНО). (2) Метионин и серин необходимы для синтеза условно заменимой аминокислоты цистеина, где метионин является уже донором атома серы

Содержание слайда: Синтез цистеина

Содержание слайда: 3. Синтез фосфатидилхолина с участием метионина Фосфатидилхолин (лецитин) очень важный фосфолипид для человека. Активно синтезируется в печени. Необходим (1) для построения мембран клеток и (2) формирования (образования оболочки) липопротеинов (ЛПОНП и ЛПВП). Если синтез его снижен происходит жировое перерождение печени. Поэтому метионин называется липотропным фактором.

Содержание слайда: 4. Синтез карнитина Карнитин – переносчик высших жирных кислот в митохондрии для бета-окисления. Синтезируется из промежуточного продукта превращения лизина – гамма бутиробетаина путем метилирования с участием SАМ .

Содержание слайда: 5. Синтез креатина происходит из трех аминокислот: аргинина, глицина и метионина. Синтез начинается в почках и заканчивается в печени. Из печени креатин поступает в мышцы, где превращается в креатинфосфат. Креатинфосфат – макроэргическое соединение и является резервной формой энергии. Креатинфосфата в покоящейся мышце в 8 раз больше, чем АТФ. обеспечивает работающую мышцу энергией в начальный период работы. часть образовавшегося креатинина и креатинфосфата с постоянной скоростью превращается в креатинин, который выводится с мочей (норма 1-2 г в сутки). Показатель используется в медицине и в спорт. медицине.

Содержание слайда: РЕАКЦИИ ОБМЕНА фенилаланина и тирозина

Содержание слайда: 10.4. Обмен фенилаланина и тирозина Фенилаланин - незаменимая кислота поступает с пищей и используется только для синтеза белков (10%). Остальная часть фенилаланина должна превратиться в тирозин – условно заменимую аминокислоту.

Содержание слайда: фенилаланин и тирозин

Содержание слайда: Реакция гидроксилирования фенилаланина и регенерация тетрагадробиоптерина (ТГБП) патологии (ФКУ) Реакцию катализирует фенилаланингидроксилаза (1), коферментом которой тетрогидробиоптерин (Н4БП). Кофактором являются ионы Fe3+. Н4БП в результате реакции окисляется (отдает свои два водорода) и превращается в дигидробиоптерин (Н2БП). Регенерация дигидробиоптерина (2) происходит при участии дигидробиоптеринредуктазы с использованием НАДФН. Дефекты (мутации в генах) этих ферментов (энзимопатии) вызывают серьезные заболевания фенилкетонурии – ФКУ классическая (1) и вариативная (2). Кроме того, Н4БП необходим и для реакций гидроксилирования не только фенилаланина, но и тирозина и триптофана, поэтому при недостатке этого фермента нарушается метаболизм всех 3х аминокислот в том числе и нейромедиаторов катехоламинов и серотонина. Заболевание харктеризуется неврологическими нарушениями и ранней смертностью (злокачественная ФКУ)

Содержание слайда: Другие заболевания связанные с нарушением обмена фенилаланина и тирозина Алкаптонурия (черная моча) - нарушения катаболизма тирозина (дефект фермента диоксигеназы гомогентизиновой кислоты). Альбинизм – дефект тирозиназы в меланоцитах, катализирующего превращение тирозина в ДОФА. Нарушение синтеза темных пигментов меланинов. Недостаточность дофамина в черной субстанции мозга – Паркинсонизм. Депрессивные состояния – сниженое содержание в нервных клетках дофамина и ноадреналина. Шизофрения – гиперсекреция дофамина в височной доле мозга, или в различное содержание в разных полушариях мозга.

Содержание слайда:

Содержание слайда:

Содержание слайда: Роль триптофана тирамин

Содержание слайда: Роль белков в питании

Содержание слайда: Пути использования аминокислот в тканях

Содержание слайда: Содержание белка в некоторых пищевых продуктах

Содержание слайда: Анорексия Анорексия Отрицательный азотистый баланс Задержка роста и развития Специфические симптомы недостаточности: Лизин (чувствительность к шуму, тошнота, головокружение) Валин, триптофан (анорексия, тошнота, рвота) Лейцин (головная боль, жажда, утомляемость, психическая подавленность)

Содержание слайда: КВАШИОРКОР

Содержание слайда: Благодарю за внимание

Содержание слайда: Роль дикарбоновых аминокислот

Содержание слайда: Биогенные амины (нейромедиаторы) синтез, инактивация, биологическая роль Некоторые аминокислоты и их производные могут подвергаться декарбоксилированию (отщеплению альфа-карбокси- льной группы), с образованием аминов и СО2. Коферментом декарбоксилаз является ПФ (вит В6)

Содержание слайда: Гистамин Активно образуется в тучных клетках кожи, легких, печени, базофилах и эозинофилах. Накапливается в секреторных гранулах. 1. Расширение артериол и капилляров и, как следствие, покраснение кожи, снижение артериального давления; 2. Повышение проницаемости стенки капиллярови, как следствие выход жидкости в межклеточное пространство (отечность), снижение артериального давления; 3. В головном мозге повышение внутричерепного давления; 4. Увеличение тонуса гладких мышц и бронхов, следовательно спазм, удушье; 5. Слабо повышает тонус мышц ЖКТ; 6. Стимулирует секрецию слюны и желудочного сока.

Содержание слайда: Серотонин Образуется в тучных клетках кожи, легких, печени, в селезенке, ЦНС 1. Стимулирует сокращение гладких мышц ЖКТ и следовательно увеличивает перистальтику кишечника; 2. Выраженно стимулирует сокращение гладких мышц сосудов, кроме сосудов миокарда и скелетных мышц и, как следствие, пвышение артериального давления; 3. Слабо увеличивает тонус гладких мышц бронхов; 4. В ЦНС является тормозным медиатором; 5. В периферических нервных окончаниях обуславливает возникновение боли и зуда

Содержание слайда: Гамма-амино масляная кислота (ГАМК) Синтез ГАМК происходит исключитльно в ЦНС в подкорковых образованиях головного мозга В ЦНС ГАМК наряду с глутаминовой кислотой является тормозным медиатором. Наиболее высока её роль в височной и лобной коре, гиппокампе, миндалевидных и гипоталомических ядрах, черной субстанции, ядрах мозжечка.

Содержание слайда: Дофамин Синтез дофамина происходитв основном в нейронах промежуточного и среднего мозга Является медиатором дофаминовых рецепторов в подкорковых образованиях ЦНС, в больших дозах расширяет сосуды сердца, стимулирует частоту и силу сердечных сокращений, расширяет сосуды почек, увеличивает диурез.

Содержание слайда: Дезаминирование аминокислот синтез биогенных аминов Дезаминирование аминокислот синтез биогенных аминов

Содержание слайда: Нейромедиаторы живут недолго И инактивируются дезаминирование или метилированием